Classe Cestoda

Taenia solium e Taenia saginata

Taenia solium e Taenia saginata

• Fase adulta - homem único hospedeiro normal;

• Causa teníase;

• Fase larvária:• T. solium – parasita porco• T. saginata – parasita bovídeos

Taenia solium

• Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) • Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de

acúleos (25 a 50)

• Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados;

• Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada

T. saginata

• Comprimento - 4 a 12m• Escólex - 4 ventosas – sem acúleos

Estróbilo T.saginata

• Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia

Proglote maduro

• REPRODUÇÃO E CICLO VITAL• Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30

a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante)

• Cisticerco – larva jovem• Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido

no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia;

• larvas degeneram ou calcificam, semanas depois

Oncosfera – músculo do porco

Cisticerco- 5 a 20mm • Vesícula bem transparente – visualiza-se

receptaculum capitis no interior• Escólex menor;• Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável

na musculatura do porco por vários anos, toda vida.

Período incubação – 3 meses após ingestão larva

• PATOLOGIA• Frequentemente assintomática;

• Infecção por T. saginata e T. solium• Alterações da motricidade e redução da

secreção digestiva da mucosa;

• Perturbações gastrintestinais – dor epigástrica – estômago vazio e passando ingestão alimentos;

• Perda de peso, eosinofilia de 5 a 34%

• Manifestações clínicas:

• Dor abdominal, naúseas, astenia, perda de peso, cefaléia, vertigens, constipação ou diarréia.

DIAGNÓSTICO DA TENÍASE

• Exame de fezes – presença de proglotes e ovos.

• Diferenciar espécies forma do proglote – ramificações haste uterina.

• TRATAMENTO E CURA

• Albendazol e Praziquantel

Controle da cura

• Só destruição ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase;

• Observação prolongada após tratamento (4 meses)

• Verificar liberação do escólex.

TRANSMISSÃO

• Poluição do solo;

• Destino inadequado dos esgotos.

CONTROLE

• Legislação (notificação dos casos humanos, proibição abates clandestinos);

• Vigilância epidemiológica;

• Medidas de controle da carne;

• Proteção ambiental;

• Educação sanitária.

CISTICERCOSE HUMANA

Causada pelas formas larvárias da Taenia solium

Período incubação – varia de 15 dias a anos após infecção

VIAS E MODOS DE INFECÇÃO• Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos –

água ou alimentos, mãos sujas;

• Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças);

• Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago.

PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS

• 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos;

• OLHOS E ANEXOS ( retina);• SISTEMA NERVOSO (meninges e subst cinzenta

do córtex, raros na medula);• PELE , MÚSCULOS (raro).

ACÃO PATOGÊNICA

• SISTEMA NERVOSO • Invasão 1 ou mais cisticercos;• Processo inflamatório formando camada

adventícia fibrosa;

• Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa;

• Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos;

• Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea;

• Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = – sinais hipertensão intracraniana : – cefaléia intensa, – Vômitos; – edema de papila (diminuição de visão e mais

tarde cegueira = atrofia nervo óptico);

• Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença.

• GLOBO OCULAR • Aloja-se na retina e exige espaço = provocando

descolamento da retina;

• Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção;

• Sintomas discretos;• Ausência da dor;• Perturbação visual central ou periférica; • Descolamento da retina ou opacificação,

desvios oculares.

Globo ocular

• TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros)– Provocam reação local e formação de envoltório

fibroso e morte (calcificação);– Provocam dores musculares.

• DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO – Praticamente impossível;

• LABORATORIAL exame do líquido cefalorraquidiano

(alterações em função da reação inflamatória),

exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa)

• EVOLUÇÃO

• Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte;

• Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia );

• Muscular e subcutânea = benigna.

TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine - 2003)

• Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória;

• Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença.

• Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia.

• Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte;

• Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos;– desaparece ou calcifica o cisto;

• Anticonvulsivos;• Edema cerebral – corticoesteróides.