classificazione dei tessuti connettivi · -- parte liquida : plasma = matrice extracellulare sangue...
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CLASSIFICAZIONE DEI TESSUTI CONNETTIVI
1) TESSUTI CONNETTIVI PROPRIAMENTE DETTI
--CONNETTIVO FIBROSO LASSO (O TESSUTO AREOLARE)
--CONNETTIVO RETICOLARE (O TESSUTO RETICOLARE)
--TESSUTO ADIPOSO
--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI IRREGOLARI
--CONNETTIVO FIBROSO DENSO A FASCI REGOLARI
--CONNETTIVO ELASTICO
2) TESSUTI CONNETTIVI SPECIALIZZATI
a) CONNETTIVI DI SOSTEGNO
--CARTILAGINE
--OSSO
b) CONNETTIVI LIQUIDI
--SANGUE
--LINFA
SI BASA PRINCIPALMENTE SUI COMPONENTI NON-CELLULARI PIUTTOSTO CHE SUI COSTITUENTI CELLULARI
LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE
TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO (CELLULE SOSPESE IN UNA MATRICE
LIQUIDA detta PLASMA):
-- PARTE CORPUSCOLATA: GLOBULI ROSSI (O ERITROCITI;
erythros:rosso), GLOBULI BIANCHI (LEUCOCITI; leukos:bianco) E
PIASTRINE (FRAMMENTI CELLULARI)
-- PARTE LIQUIDA: PLASMA = MATRICE EXTRACELLULARE
SANGUE INTERO: ELEMENTI FIGURATI + PLASMA
COMPOSIZIONE DEL PLASMA: SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA +UN PECULIARE ASSORTIMENTO DI PROTEINE IN SOSPENSIONE
COLORE ROSSO, VISCOSO (PER L’INTERAZIONE DELLE PROTEINE CON LE
CELLULE E CON MOLECOLE DI ACQUA) 5 VOLTE PIU’ DELL’ACQUA:
RESISTENZA AL FLUSSO
PH LEGGERMENTE ALCALINO: VALORE MEDIO 7,4 (7,35÷7,45)
VOLUME TOTALE IN UN ADULTO: 5 LITRI (MASCHI:5-6; FEMMINE:4-5 a causa
delle differenti dimensioni corporee)
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LE CARATTERISTICHE DEL SANGUE
CONTINUO SCAMBIO DI LIQUIDI TRA TESSUTI E SANGUE (DIFFERENTI
PRESSIONI IDROSTATICHE, GRADIENTI DI CONCENTRAZIONE,
DIFFERENZE OSMOTICHE)
NECESSITA’ DI RICAMBIO CONTINUO DEGLI ELEMENTI FIGURATI DEL
SANGUE: EMATOPIESI (O EMOPOIESI) GRAZIE A CELLULE STAMINALI
MIELOIDI E LINFOIDI
STRISCIO DI SANGUE: PICCOLA GOCCIA DI SANGUE STRISCIATA SU UN
VETRINO PORTAOGGETTI, FATTA SCIUGARE ALL’ARIA E COLORATA CON
UNA MISCELA DI COLORANTI (WRIGHT O GIEMSA) IN MODO DA
DISTINGUERE I VARI ELEMTI FIGURATI IN BASE ALLA DIFFERENTE
COLORAZIONE (BLU DI METILENE: in blu i componenti acidi; EOSINA: in rosa i
componenti basici)
SANGUE INTERO VENOSO, CAPILLARE O ARTERIOSO: STESSE
CARATTERISTICHE FISICHE FONDAMENTALI………
PRELIEVO DI SANGUE A SCOPO ANALITICO
PRELIEVO VENOSO: DALLA VENA CUBITALE MEDIANA sulla superficie
anteriore del gomito
TUTTE LE PIU’ COMUNI PROCEDURE CLINICHE PRENDONO IN ESAME SANGUE VENOSO PERIFERICO
SANGUE CAPILLARE: (POLPASTRELLO, LOBO DELL’ORECCHIO,
PRIMO DITO DEL PIEDE O TALLONE (nei neonati)
-PICCOLO STRISCIO DI SANGUE
-CONTROLLO CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO,
-COLESTEROLO,
-EMOGLOBINA
-E ASSETTO DEL SISTEMA COAGULATIVO
PRELIEVO ARTERIOSO: ARTERIA RADIALE (polso) o ARTERIA
BRACHIALE (avambraccio)
PER VERIFICARE L’EFFICIENZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEI POLMONI
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LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO
VEICOLO PER IL TRASPORTO DI SOSTANZE NUTRITIZIE DAL TRATTO GASTROINTESTINALE A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO
ALLONTANAMENTO DEI PRODOTTI DI RIFIUTO DALLE CELLULE DI TUTTO IL CORPO VERSO GLI ORGANI DEPUTATI ALLA LORO ELIMINAZIONE
VEICOLO PER I METABOLITI E LE MOLECOLE SEGNALE (ORMONI) E PER ELETTROLITI (MANTENIMENTO DELLA PRESSIONE OSMOTICA) E PER PROTEINE (PRESSIONE ONCOTICA: le proteine sono in soluzione e non in forma insolubile, al contrario degli altri connettivi)
TRASPORTO DI OSSIGENO (O2) DAI POLMONI A TUTTE LE CELLULE DEL CORPO
ALLONTANAMENTO DELL’ANIDRIDE CARBONICA (CO2): LEGATA ALL’EMOGLOBINA O NEL PLASMA [IONI BICARBONATO (HCO3
-) E IN FORMA LIBERA] DAI TESSUTI VERSO I POLMONI
DIFESA CONTRO TOSSINE E PATOGENI:TRASPORTO DEI LEUCOCITI VERSO I TESSUTI PERIFERICI PER COMBATTERE LE INFEZIONI; TRASPORTO DEGLI ANTICORPI (IMMUNOGLOBULINE)
LE FUNZIONI DEL SANGUE: TESSUTO CONNETTIVO FLUIDO
REGOLAZIONE E STABILIZZAZIONE DELLA TEMPERATURA CORPOREA
MANTENIMENTO DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE (TAMPONE FOSFATO E
CARBONATO) E DELLA COMPOSIZIONE IONICA DEL LIQUIDO
INTERSTIZIALE
COAGULAZIONE PER PREVENIRE LA FUORIUSCITA DEL SANGUE IN CASO
DI ROTTURA DEI VASI SANGUGNI (PIASTRINE + SOSTANZE PRESENTI NEL
SANGUE): TASFORMAZIONE DELLA MASSA FLUIDA IN GELATINOSA/SOLIDA
A CONTATTO COL VETRO IN PROVETTA COAGULA: ANTICOAGULANTI (es
EPARINA)
CENTRIFUGAZIONE: SEDIMENTAZIONE:44%:PRECIPITATO ROSSO:GLOBULI ROSSI
1%:BUFFY COAT: STRATO TRASLUCIDO:LEUCOCITI E
PIASTRINE
55%:PLASMA (LIQUIDO GIALLASTRO)
EMATOCRITO:volume della parte
corpuscolata
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AUMENTO DELL’EMATOCRITO:
-TRATTAMENTO CON
ERITROPOIETINA
(EPO)
-SOGGETTI
DISIDRATATI (VOLUME
PLASMA RIDOTTO)
DIMINUZIONE DELL’EMATOCRITO:
-EMORRAGIA
INTERNA
-INSUFFICIENTE
PRODUZIONE DI
ERITROCITI
LA COMPOSIZIONE
DEL PLASMA
55%
45%
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LA COMPOSIZIONE
DEL PLASMAORIGINE DELLE PROTEINE PLASMATICHE:
FEGATO: 90%;
ALBUMINE,
FIBRINOGENO,
GLOBULINE
LINFOCITI B:
IMMUNOGLOBULINE
ORMONI: GHIANDOLE
ENDOCRINE
LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA
COMPOSIZIONE DEL PLASMA:
SIMILE AL TESSUTO INTERSTIZIALE MA + UN PECULIARE ASSORTIMENTO
DI PROTEINE IN SOSPENSIONE (5 VOLTE DI PIU’!)
FLUIDO INTERSTIZIALE: LA PARTE FLUIDA DEL SANGUE ATTRAVERSA I
CAPILLARI E LE VENULE E SI PORTA NEI TESSUTI (COMPOSIZIONE SIMILE AL
PLASMA SOLO PER GLI ELETTROLITI E LE MOLECOLE DI PICCOLA TAGLIA).
CONCENTRAZIONE DI PROTEINE PIU’ BASSA DEL PLASMA (PROTEINE
ANCHE PICCOLE COME L’ALBUMINA NON RIESCONO A PASSARE ATTRAVERSO
L’ENDOTELIO CAPILLARE)
L’ALBUMINA MANTINE LA PRESSIONE ONCOTICA (O PRESSIONE OSMOTICA COLLOIDALE) ALL’INTERNO DEI VASI: ASSICURA I VALORI
NORMALI DEL VOLUME DEL SANGUE E DEL FLUIDO INTERSTIZIALE
SIERO: PLASMA – COMPOSTI ORGANICI E INORGANICI CHE VENGONO
INTRAPPOLATI NEL COAGULO (COLOR PAGLIERINO)
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GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI
-DISCHI BICONCAVI: GRANDE RAPPORTO SUPERFICIE/VOLUME
-NUMERO: 5 MILIONI/mm3 (o µl); ALTITUDINE: NUMERO PIU’ ELEVATO
-1000 GLOBULI ROSSI PER OGNI GLOBULO BIANCO!!!! (A MENO CHE NON CI SIA LEUCOPENIA O LEUCOCITOSI)
-DIAMETRO 8 µm
-SPESSORE: PARTE PERIFERICA 2 µm; PARTE CENTRALE 1 µm. AMPIA
SUPERIFIE, SCAMBI GASSOSI AGEVOLATI
-NO NUCLEO NO ORGANULI
-ROSSI: PIGMENTO EMOGLOBINA PER IL TRASPORTO DI OSSIGENO E
ANIDRIDE CARBONICA
GLI ERITROCITI O GLOBULI ROSSI
-ANIDRASI CARBONICA: H2O + CO2 = H2CO3 H+ + HCO3- L’ANIDRIDE
CARBONICA VIENE TRASPORTATA AI POLMONI ESSENZIALMENTE SOTTO
FORMA DI BICARBONATO
-METABOLISMO GLICOLITICO ANEROBICO
-VITA MEDIA 120 GG; DOPO QUESTI GIORNI ESPRIMONO SULLA SUPERFICIE
DEGLI OLIGOSACCARIDI CHE LI RENDONO AGGREDIBILI DAI MACROFAGI
DELLA MILZA, DEL MIDOLLO E DEL FEGATO (ORGANI EMOCATERETICI)
-NO MITOSI, NO SINTESI PROTEICA
-NO MITOCONDRI CHE SEQUESTREREBBERO L’OSSIGENO!!!!
-ROLEAUX : PILE DI ERITOCITI PER FACILITARE IL LORO FLUSSO
ALL’INTERNO DEI CAPILLARI.
-MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI DEL
DIAMETRO DI 4µm
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I ROULEAUX (PILE DI ERITROCITI)
SI FORMANO E SI SEPARANO RIPETUTAMENTE
UN’INTERA PILA PUO’ PASSARE PER UN VASO (CAPILLARE) A DIAMETRO
APPENA PIU’ LARGO DI QUELLO DI UN ERITROCITA
GLOBULI ROSSI SEPARATI INGORGHEREBBERO IL CAPILLARE
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-MOLTO FLESSIBILI. POSSONO PASSARE ATTRAVERSO CAPILLARI
DEL DIAMETRO DI 4µm
-SOTTOPOSTI A NOTEVOLI SOLLECITAZIONI MECCANICHE
LA STRUTTURA DELL’EMOGLOBINA
(PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA)
-GROSSA PROTEINA TETRAMERICA (68000 KDa) COMPOSTA DA QUATTRO CATENE PROTEICHE (GLOBINE)
-CONFORMAZIONE GLOBULARE CHE RICORDA LA MIOGLOBINA(pigmento legante ossigeno, molto comune nelle fibre muscolari cardiache e in quelle scheletriche lente)
-OGNI GLOBINA LEGA COVALENTEMENTE UN GRUPPO PROSTETICO EME, CONTENENTE FERRO, ALL’INTERNO DI UNA DEPRESSIONE IDROFOBICA (TASCA DELL’EME) CHE PROTEGGE IL FERRO DALL’OSSIDAZIONE PERMETTENDO IL SUO LEGAME CON L’OSSIGENO
- INTERAZIONE FERRO/OSSIGENO MOLTO DEBOLE: LEGAME REVERSIBILE!!!!!
NEI DISTRETTI AD ALTA CONCENTRAZIONE DI OSSIGENO (es POLMONI): L’EMOGLOBINA RILASCIA L’ANIDRIDE CARBONICA E LEGA L’OSSIGENO (OSSIEMOGLOBINA, HbO2) (ROSSO VIVO).
QUANDO L’OSSIGENO VIENE RILASCIAT DIVENTA DEOSSIEMOGLOBINA (ROSSO SCURO)
NEI DISTRETTI A BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es TESSUTI): L’EMOGLOBINA CEDE OSSIGENO E ASSUME L’ANIDRIDE CARBONICA (CARBAMINOEMOGLOBINA O CARBAMILEMOGLOBINA)
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LA STRUTTURA DELL’EMOGLOBINA
(PROTEINA BASICA; EOSINOFILIA)
-CONTENUTO NORMALE DI EMOGLOBINA NEL SANGUE (g/dl ovvero g/100ml):
14-18 g/dl
-GLOBINE A DIFFERENTE SEQUENZA AMONOACIDICA: αααα, ββββ, γγγγ, δδδδ
-EMOGLOBINA FETALE (HbF): αααα2 γγγγ2; AFFINITA’ PER L’OSSIGENO MAGGIORE DI
QUELLA ADULTA
DOPO LA NASCITA, DURANTE UN ANNO, E’ SOSTITUITA DALL’EMOGLOBINA
ADULTA (HbA):
96%: HbA1: αααα2ββββ2
2%: HbA2: αααα2δδδδ2
2%: HbF: αααα2 γγγγ2
AFFINITA’ DEL MONOSSIDO DI CARBONIO (CO)
PER L’EMOGLOBINA
VELENO AD AFFINITA’ PER L’EMOGLOBINA MOLTO PIU’ ALTA (200 VOLTE)
DI QUELLA DELL’OSSIGENO
IL CO LEGA IL FERRO DELL’EME BLOCCANDO IL TRASPORTO
DELL’OSSIGENO: MORTE PER INTOSSICAZIONE DA CO
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ANOMALIE DELL’EMOGLOBINA
TALASSEMIA (VARIE FORME):
DIMINUITA SINTESI DI UNA O PIU’ CATENE DI GLOBINA (α O β).
DIMINUITA PRODUZIONE DI ERITROCITI.
ERITROCITI FRAGILI E A VITA MOLTO BREVE
DIFFICOLTA’ DI CRESCITA PER TUTTI GLI ORGANI DEL CORPO
PERIODICHE TRASFUSIONI DEL SANGUE
ANEMIA FALCIFORME:
MUTAZIONE PUNTIFORME DELLA CATENA βSINTESI DI Hb PATOLOGICA
IN CONDIZIONE DI BASSA TENSIONE DI OSSIGENO (es esercizi muscolari
protratti ed intensi) LE MOLECOLE DI EMOGLOBINA INTERAGISCONO FRA
LORO INDUCENDO UNA ALTERAZIONE MORFOLOGICA DEI GLOBULI
ROSSI CHE DIVENTANO RIGIDI, RICURVI, FRAGILI E SI LISANO
FACILMENTE.
RIDUZIONE DELL’APPORTO DI OSSIGENO AI TESSUTI
POPOLAZIONE NERA A DISCENDENZA AFRICANA DI REGIONI CON
MALARIA
ANOMALIE DELL’EMOGLOBINA
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NUMERO DI ERITROCITI: 5 MILIONI/mm3 (o µl);
IN ALTITUDINE: NUMERO PIU’ ELEVATO
ANEMIA: SCARSO RIFORNIMENTO DI OSSIGENO DEI TESSUTI
PERIFERICI
SOGGETTI ANEMICI: LETARGICI, ASTENICI (SI STANCANO FACILMANTE)
E CONFUSIONE MENTALE
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LA DISTRUZIONE DEI GLOBULI ROSSI
DOPO 120 GG DANNI E MODIFICAZIONI DI MEMBRANA: VENGONO
RICONOSCIUTI ED ELIMANTI DAI FAGOCITI
DEL MIDOLLO, DEL FEGATO E DELLA MILZA
PRIMA CHE VADANO INCONTRO AD EMOLISI (SOLO 10%)
EMOGLOBINURIA: URINA ROSSA O MARRON PER PRESENZA
DELL’EMOGLOBINA DEGLI ERITOCITI CHE SI SONO LISATI IN CIRCOLO
EMATURIA: PRESENZA DI GLOBULI ROSSI NELLE URINE (DANNO RENALE
O EMORRAGIA DELLE VIE URNARIE)
COLORE VERDE DEI LIVIDI: FORMAZIONE DI BILIVERDINA (composto
organico di colore verde) NEI TESSUTI CON TRAVASI EMATICI
BILIRUBINA: PIGMENTO GIALLO-ARANCIO; VEICOLATA IN CIRCOLO
DALL’ALBUMINA
ITTERO: PRESENZA DI BIRILUBINA CONCENTRATA NEL SANGUE E NEI
TESSUTI (CUTE E OCCHI GIALLI)
UROBILINOGENO
STERCOBILINOGENO
in presenza di ossigeno
UROBILINA
STERCOBILINA
(colore giallo-bruno delle
feci)
URINA: color giallo dovuto
all’UROBILINA
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IL DESTINO DEL FERRO
UN ECCESSO DI FERRO LIBERO E’ TOSSICO PER LE CELLULE PERCIO’
VIENE LEGATO DA PROTEINE
DI TRASPORTO (TRANSFERRINA)
O DI DEPOSITO (FERRITINA ED EMOSIDERINA nel fegato e milza)
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I GRUPPI SANGUIGNI
ANTIGENI: SOSTANZE IN GRADO DI SCATENARE UNA RISPOSTA
IMMUNITARIA (GENERALMANTE PROTEINE!!!)
PRESENZA DI ANTIGENI DI SUPERFICIE NELLE MEMBRANE DELLE
CELLULE DEL CORPO, RICONOSCIUTI COME “SELF” DAL SISTEMA
IMMUNITARIO
GRUPPO SANGUIGNO: DETERMINATO DALLA PRESENZA/ASSENZA DI
SPECIFICI ANTIGENI DI SUPERFICIE DEI GLOBULI ROSSI
(AGGLUTINOGENI)(GLICOPROTEINE INTEGRALI DI MEMBRANA O
GLICOLIPIDI)
I PIU’ IMPORTANTI FRA QUESTI 50 ANTIGENI: A, B ed Rh
IL SISTEMA IMMUNITARIO IGNORA GLI ANTIGENI PRESENTI SULLA
SUPERFICIE DEI SUOI PROPRI GLOBULI ROSSI, MA PRODUCE ED
IMMETTE NEL SANGUE ANTICORPI (AGGLUTININE) RIVOLTI CONTRO GLI
ANTIGENI PRESENTI SUI GLOBULI ROSSI ESTRANEI
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IL FATTORE Rh
SOGGETTO Rh+: PRESENZA DELL’ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh
SOGGETTO Rh-: ASSENZA DELL’ANTIGENE DI SUPERFICIE Rh.
IL PLASMA DI UN SOGGETTO Rh-
NON CONTIENE NECESSARIAMENTE ANTICORPI ANTI-Rh!!!!!!!!!!
QUESTI ANTICORPI SONO PRESENTI SOLO SE
IL SOGGETTO E’ STATO PRECEDENTEMENTE SENSIBILIZZATO
DA UNA ESPOSIZIONE A GLOBULI ROSSI Rh+ (trasfusione; parto)
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ESPERIENZA CLINICA: LA REAZIONE CROCIATA DA CONSIDERARE (A MENO
CHE NON SI TRASFONDANO GRANDI QUANTITA’ DI SANGUE!!) E’ QUELLA FRA IL PLASMA
DEL RICEVENTE E LE CELLULE EMATICHE DEL DONATORE
LA REAZIONE CROCIATA TRA PLASMA DEL DONATORE E ANTIGENI DEL RICEVENTE DI SOLITO NON PRODUCE AGGLUTINAZIONE SIGNIFICATIVA (il plasma del donatore viene diluito in quello molto più abbondante del ricevente)
REAZIONI CROCIATE: REAZIONI DA TRASFUSIONE
SI PREVENGONO ASSICURANDOSI SULLA COMPATIBILITA’ DEL
SANGUE DEL DONATORE CON QUELLO DEL RICEVENTE:
CIOE’ CHE
I GLOBULI ROSSI DEL DONATORE
NON PRODUCANO UNA REAZIONE CROCIATA
CON IL PLASMA DEL RICEVENTE
EFFETTI: OCCLUSIONE DA COAGULO DI PICCOLI VASI SANGUGNI
NEL RENE, NEL CUORE, NEL POLMONE, NELL’ENCEFALO: GRAVI
DANNI TISSUTALI E PERICOLO DI VITA
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TEST DI COMPATIBILITA’
DUE TAPPE:
--DETERMINAZIONE DEL GRUPPO SANGUIGNO: per antigeni A, B ed Rh sia del donatore che del ricevente. RICHIEDE POCHI MINUTI!!
FRETTA???? SI USA IL 0-: DONATORE UNIVERSALE
--PROVA CROCIATA (CROSS-MATCH TESTING): per assicurare la PEFETTA COMPATIBILITA’ in caso non ci sia fretta: GLOBULI ROSSI DEL DONATORE + PLASMA DEL RICEVENTE: rileva reazioni crociate dovute ad antigeni diversi da A, B e Rh
RICORDA: EMOSOSTITUTI SINTETICI: non danno reazione crociata perché non contengono antigeni
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MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO(ERITROBLASTOSI FETALE)
PUO’ ESSERE FATALE PER IL NEONATO
MALATTIA MULTIFORME: IN ALCUNI CASI LE SUE MANIFESTAZIONI
PASSANO INOSSERVATE
GLI ANTICORPI ANTI-Rh POSSONO ATTRAVERSARE LA PLACENTA ED
ENTRARE NEL CIRCOLO DEL FETO; QUELLO ANTI-A E ANTI-B NON NE
SONO CAPACI
MADRE Rh- e FETO Rh+: EVIDENZE ALLA SECONDA GRAVIDANZA
PRIMA GRAVIDANZA: GLI ANTICORPI ANTI-Rh NON VENGONO PRODOTTI
IN GRANDE QUANTITA’ FINO AL PARTO (pochi eritrociti fetali entrano in
circolo della madre e non sono in grado di montare la risposta immunitaria!)
SECONDA GRAVIDANZA: COSPICUA ANEMIA DEL FETO CHE PER
NECESSITA’ DI GLOBULI ROSSI COMINCIA AD IMMETTERLI IN CIRCOLO
ANCORA IMMATURI: ERITROBLASTOSI FETALE)
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MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO(ERITROBLASTOSI FETALE)
PUO’ ESSERE FATALE PER IL NEONATO
IN ASSENZA DI TRATTAMENTO IL FETO PUO’ MORIRE PRIMA DEL PARTO
O POCO DOPO.
FETO CON ITTERO PER GRANDE QUANTITA’ DI BIRILUBINA IN CIRCOLO
SOLUZIONI:SOSTITUZIONE DELL’INTERO VOLUME EMATICO DEL NEONATO
TRASFUSIONI DEL FETO “IN UTERO”
INDUZIONE DEL PARTO ANTICIPIATO 7°-8°MESE
PREVENZIONE:TRATTAMENTO DELLA MADRE CON AGGLUTININE ANTI-Rh PRIMA O
SUBITO DOPO LA NASCITA DEL PRIMO BAMBINO Rh+: questi anticorpi
distruggeranno i globuli rossi fatali prima che essi possano stimolare la
risposta anticorpale della madre
MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO
(ERITROBLASTOSI FETALE)
MALATTIA MULTIFORME
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POSITIVONEGATIVO
I LEUCOCITI:
DIFENDONO L’ORGANISMO DA SOSTANZE
E ORGANISMI ESTRANEI
GRANULOCITI:PRESENZA DI GRANULI SPECIFICI NEL CITOPLASMANEUTROFILIEOSINOFILIBASOFILI
AGRANULOCITI: NON PRESENTANO GRANULAZIONI SPECIFICHELINFOCITIMONOCITI
COMUNQUE AMBEDUE I TIPI CONTENGONO GRANULI ASPECIFICI, DETTI AZZURROFILI,
CHE SONO I LISOSOMI
IN BASE AL COLORE CHE ASSUMONO DOPO COLORAZIONE
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I GLOBULI BIANCHI NON SVOLGONO LE LORO FUNZIONI NEL TORRENTE CIRCOLATORIO, MA LO UTILIZZANO SOLTANTO PER SPOSTARSI DA UN DISTRETTO AD UN ALTRO
ARRIVATI A DESTINAZIONE I GLOBULI BIANCHI ESCONO DAL TORRENTE CIRCOLATORIO, MIGRANDO ATTRAVERSO LE CELLULE ENDOTELIALI DEI VASI (DIAPEDESI) ED ENTRANO NEL CONNETTIVO LASSO E DENSO, DOVE SVOLGONO IL LORO RUOLO
IN OGNI MOMENTO LA MAGGIOR PARTE DEI GLOBULI BIANCHI E’ LOCALIZZATA NEL TESSUTO CONNETTIVO PROPRIAMENTE DETTO E
NEGLI ORGANI LINFOIDI: I LEUCOCITI CIRCOLANTI SONO SOLO
UNA PICCOLA FRAZIONE DELL’INTERA POPOLAZIONE DI GLOBULI BIANCHI
MIGRAZIONE AL DI FUORI DEL CIRCOLO:
-MARGINAZIONE: SE ATTIVATI E RICHIAMATI (CHEMIOTASSI POSITIVA)
DA SOSTANZE CHIMICHE ADERISCONO ALLE PARETI VASALI
-MIGRAZIONE O DIAPEDESI: SI INSINUANO TRA DUE CELLULE
ENDOTELIALI ADIACENTI E PENETRANO NEL TASSUTO CIRCOSTANTE
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MOVIMENTI AMEBOIDI:MOVIMENTO SINUOSO MEDIANTE FLUSSO DI CITOLPLASMA ALL’INERNO DI PROCESSI CELLULARI CHE SI ESTENDONO ANTERIORMENTE ALLA CELLULA
CON QUESTO MOVIMENTO I LEUCOCITI SI MUOVONO LUNGO LA PARETE
DEI VASI E, UNA VOLTA USCITI DA QUESTI, LO FANNO ANCHE NEI
TESSUTI CIRCOSTANTI
MICROFAGI: NEUTROFILI + EOSINOFILI: PER DISTINGUERLI DAI PIU’
GRANDI MACROFAGI CHE SI TROVANO NEL CONNETTIVO
INGLOBANO PATOGENI, DETRITI CELLULARI O ALTRI MATERIALI
MACROFAGI: MONOCITI USCITI DAL CIRCOLO E DIVENUTI CAPACI DI
ATTIVA FAGOCITOSI
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NEUTROFILI, EOSINOFILI, BASOFILI E MONOCITI: IMMUNITA’ ASPECIFICA:
attivati da parecchi stimoli, ma non sono in grado di discriminare l’uno dall’altro
LINCOCITI: IMMUNITA’ SPECIFICA: attivazione di una risposta contro specifici
patogeni o specifiche proteine estranee
I GRANULOCITI NEUTROFILI
O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI (PMN)
70%: POPOLAZIONE LEUCOCITARIA PIU’ NUMEROSA
NUCLEO BLU SCURO, CONDENSATO E MULTILOBATO(3-5): LOBI COLLEGATI DA SOTTILI PONTI FILIFORMI DI CROMATINA
CITOPLASMA ROSA CHIARO RIPIENO DI GRANULI ASPECIFICI E SPECIFICI (non si colorano adeguatamente, da qui il nome di neutrofili)
CORPO DI BARR O CROMOSOMA SESSUALE: PICCOLO ADDENSAMENTO DI CROMATINA A FORMA DI “BACCHETTA DI TAMBURO”; IN INDIVIDUI DI SESSO FEMMINILE: CROMATINA CONDENSATA DEL SECONDO CROMOSOMA X INATTIVO
SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE
RECETTORI PER IL COMPLEMENTO
RECETTORI PER IL FRAMMENTO Fc DELLE IgG
GRANULI SPECIFICI: ENZIMI A FUNZIONE ANTIMICROBICA
LISOSOMI: IDROLASI ACIDE, MIELOPEROSSIDASI, LISOZIMA, ELASTASI, PROTEINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA’ BATTERICA
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LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI
O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI
SONO LE PRIME CELLULE AD ESSERE COINVOLTE NELLE INFEZIONI BATTEREICHE ACUTE
-SOSTANZE CHEMIOTATTICHE LI ATTIRANO VERSO LE ZONE INVASE DAI
MICRORGANISMI
-MIGRAZIONE ATTRAVERSO LE VENULE POSTCAPILLARI
-ARRIVATI NELLA REGIONE INFIAMMATA DISTRUGGONO I BATTERI
MEDIANTE
FAGOCITOSI (FAGOSOMI) E MEDIANTE RILASCIO DI ENZIMI IDROLITICI
-PRODUCONO E RILASCIANO LEUCOTRIENI (PARTENDO DA ACIDO
ARACHIDONICO PRESENTE NELLA MEMBRANA CELLULARE)
INNESCANDO IL PROCESSO INFIAMMATORIO
- RILASCIANO PROSTAGLANDINE CHE AUMENTANO LA PERMEABILITA’
CAPILLARE
DEGRADAZIONE ENZIMATICA DI UN BATTERIO DA PARTE DI UN NEUTROFILO PER FAGOCITOSI
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LE FUNZIONI DEI NEUTROFILI
O LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI
UNA VOLTA DISTRUTTO IL MICRORGANISMO IL NEUTROFILO VA
INCONTRO A DEGENAREZIONE.
PUS: NEUTROFILI MORTI + BATTERI + LIQUIDO TISSUTALE
I GRANULOCITI EOSINOFILI
2-4%
NUCLEO BILOBATO BRUNO-NERASTRO A FORMA DI SALSICCIA: I DUE
LOBI SONO LEGATI DA UN SOTTILE FILO DI CROMATINA
GRANULI SPECIFICI EOSINOFILI (COLORATI IN ROSSO)
RECETTORI DI MEMBRANA PER LE IgG, IgE e COMPLEMENTO
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LE FUNZIONI DEI GRANULOCITI EOSINOFILI
-MIGRAZIONE VERSO I SITI DI
-REAZIONE ALLERGICA,
-INFIAMMAZIONE
-E PRESENZA DI PARASSITI MULTICELLULARI
PER IL LEGAME CON
-ISTAMINA,
-LEUCOTRIENI
-E FATTORE CHEMIOTATTICO EOSINOFILO (ECF)
RILASCITI DA MASTOCITI, BASOFILI E NEUTROFILI
-RIVERSANO SULLA PARETE DEI PARASSITI MOLECOLE CHE FORMANO
DEI FORI SU DI ESSI PER PERMETTERE L’INGRESSO DI IONI
SUPEROSSIDO E PEROSSIDO DI IDROGENO
-INGERISCONO COMPLESSI ANTIGENE-ANTICORPO
-SECERNONO SOSTANZE IN GRADO DI SMORZARE LA RISPOSTA
INFIAMMATORIA
I GRANULOCITI BASOFILI
1%: SONO I LEUCOCITI MENO NUMEROSI
MIGRANO VERSO LA SEDE DELLA LESIONE E ATTRAVERSANO L’EPITALIO
FUNZIONALMENTE SIMILI AI MASTOCITI, MA HANNO ORIGINI DIVERSE
INIZIATORI DEL PROCESSO INFIAMMATORIO
NO FAGOCITOSI
NUCLEO AD “S” MASCHERATO DA NUMEROSI GRANULI CITOPLASMATICI SPECIFICI BASOFILI (BLU SCURO)
RECETTORI PER LE IgE
GRANULI: ISTAMINA, EPARINA, FATTORE CHEMIOTATTICO PER GLI EOSINOFILI (ECF), FATTORE CHEMIOTATTICO PER I NEUTROFILI (NCF)
RISULTATO:
ISTAMINA:VASODILATAZIONE; AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ DEI VASI; BRONCOCOSTRIZIONE
LEUCOTRIENI: ATTIVANO E ATTIRANO I LEUCOCITI E INNESCANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA
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ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI
-RECETTORI DI MEMBRANA AD ALTA AFFINITA’ PER IL FRAMMANTO Fc DELLE IMMUNOGLOBULINE E (IgE)
-DURANTE LA RISPOSTA IMMUNITARIA INNESCANO UNA RISPOSTA INFIAMMATORIA nota come REAZIONE DI IPERSENSIBILITA’ IMMEDIATA (la forma sistemica è nota come REAZIONE ANFILATTICA che può avere conseguenze letali). E’ UNA RISPOSTA INDOTTA DA SOSTANZE ESTRANEE (ANTIGENI) come veleno di insetti, polline, alcuni farmaci.
--FASI DELLA REAZIONE DI IPERSENSIBILITA’:-- SENSIBILIZZAZIONE: PRIMA ESPOSIZIONE ALL’ANTIGENE:PRODUZIONE DI IgE CHE SI LEGANO AI RECETTORI DI MEMBRANA DEI MASTOCITI--ESPOSIZIONE SUCCESSIVA: LEGAME DELL’ANTIGENE ALLE IgE E CLUSTERIZAZIONE DELLE IgE--RILASCIO DEI MEDIATORI PRIMARI: AUMENTO DELL’cAMP; AUMENTO DEL CALCIO CITOLSOLICO; DEGRANULAZIONE--RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI: ATTIVAZIONE DELLA FOSFOLIPASI A2; FORMAZIONE DI ACIDO ARACHIDONICO PARTENDO DAI FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA; PRODUZIONE E RILASCIO DEI MEDIATORI SECONDARI
ATTIVAZIONE E DEGRANULAZIONE DEI MASTOCITI
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I MONOCITI
3-8%
SONO LE CELLULE PIU’ GRANDI DEL SANGUE
ENTRANO NEL TESSUTO CONNETTIVO DOVE SONO NOTI COME
MACROFAGI
NUCLEO GRANDE ED ECCENTRICO A FORMA DI RENE
CITOPLASMA CON GRANULI ASPECIFICI AZZURROFILI
(LISOSOMI)
PERMANGONO IN CIRCOLO SOLO POCHI GIORNI
LE FUNZIONI DEI MACROFAGI
FAGOCITANO QUALSIASI MATERIALE ESTRANEO
FAGOCITANO E DISTRUGGONO CELLULE DANNEGGIATE O MORTE
FAGOCITANO MATERIALE ESTRANEO CORPUSCOLATO E BATTERI
DISTRUZIONE ENZIMATICA DI CIO’ CHE FAGOCITANO
SECERNONO CITOCHINE CHE ATTIVANO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA
CELLULE CHE PRESENTANO L’ANTIGENE: PRESENTANO GLI EPITOPI
MAGGIORMANTE ANTIGENICI SULLA LORO SUPERFICIE ATTRAVERSO
LE MOLECOLE HLAII
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I LINFOCITI
30%
LEGGERMENTE PIU’ GRANDI DEI GLOBULI ROSSI
NUCLEO DENSO OCCUPA LA MAGGIOR PARTE DEL VOLUME CELLULARE
SCARSO CITOPLASMA PERIFERICO
DIVERSI TIPI DI LINFOCITI NON DISTINGUIBILI DAL PUNTO DI VISTA
MORFOLOGICO, MA SOLO DOPO EVIDENZAIZIONE DEI MARKER DI
SUPERFICIE MEDIANTE TECNICHE DI IMMUNOISTOCHIMICA:
-LINFOCITI T: IMMUNITA’ CELLULO-MEDIATA
-LINFOCITI B: IMMUNITA’ UMORALE
-NATURAL KILLER (NK), detti anche NULL
CELLS:SORVEGLIANZA IMMUNOLOGICA
I LIFOCITI B E T
LINFOCITI B: RESPOSABILI DEL SISTEMA IMMUNITARIO UMORALE
(IMMUNITA’ SPECIFICA)
VENGONO PRODOTTI E SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO
POI DEVONO DIVENTARE IMMUNOLOGICAMENTE COMPETENTI(MATURAZIONE E ACQUISIZIONE DI MARKER E RECETTORI DI SUPERFICIE ALTAMENTE SPECIFICI):
-- LINFOCITI T: PRODOTTI NEL MIDOLLO E POI MIGRANO NELLA
CORTICALE DEL TIMO PER ACQUISIRE LA COMPETENZA
IMMUNOLOGICA;
-- LINFOCIT B: FANNO TUTTO NEL MIDOLLO OSSEO
ACQUISITA LA COMPETENZA IMMUNOLOGICA, MIGRANO NEL SISTEMA
LINFOIDE DOVE VANNO INCONTRO A MITOSI PER LA FORMAZIONE DI
CLONI (GRUPPI DI CELLULE IDENTICHE)
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I LIFOCITI B E T
STIMOLAZIONE ANTIGENICA: PROLIFERAZIONE E DIFFERENZIAZIONE
IN DUE SOTTOTIPI:
-- CELLULE CON MEMORIA: MEMORIA IMMUNOLOGICA
-- CELLULE EFFETTRICI
LE CELLULE EFFETTRICI SONO LINFOCITI IMMUNOCOMPETENTI
CHE POSSONO PORTARE A TERMINE
LA LORO FUNZIONE IMMUNITARIA,
OSSIA L’ELIMINAZIONE DELL’ANTIGENE
LINFOCITI B: DIFFERENZIANO IN PLASMACELLULE CHE
PRODUCONO ANTICORPI CONTRO L’ANTIGENE (IMMUNITA’ SPECIFICA UMORALE)
LINFOCITI T: SONO RESPOSABILI DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA
CELLULO-MEDIATA (IMMUNITA’ SPECIFICA):
-- LINFOCITI T CITOTOSSICI: CONTATTO DIRETTO E
UCCISIONE DELLE CELLULE ESTRANEE O DELLE CELLULE INFETTATE DA VIRUS (RICONOSCONO GLI EPITOPI CHE VENGONO LORO PRESENTATI DALLE CELLULE DOTATE DI MOLECOLE HLA O COMPLESSO MAGGIORE DI ISTOCOMPATIBILITA’)
RECETTORE T (TCR): riconosce l’epitopo
--LINFOCITI T HELPER: responsabili dell’inizio o dello sviluppo
della maggior parte delle risposte immunitarie umorali o cellulo-
mediate (SONO ANCHE CELLULE CHE PRESENTANO
L’ANTIGENE)
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LINFOCITI NATURAL KILLER O NULL CELLS
UCCIDONO CELLULE ESTRANEE E TRASFORMATE
(CANCEROGENE) SENZA L’INTERVENTO DEL TIMO O DELLE
CELLULE T
LE PIASTRINE (O TROMBOCITI)
140000-340000/µl
DISCHI APPIATTITI DI FORMA TONDEGGIANTE O FUSIFORME
CONTINUAMENTE RINNOVATE E RIMOSSE DAI FAGOCITI
1/3 TRATTENUTO NELLA MILZA (MOBILIZZAZIONE IN CASO DI
NECESSITA’) (Es grave emorragia)
TROMBOCITOPENIA E TROMBOCITOSI
PRODOTTE NEL MIDOLLO OSSEO DA MEGACARIOCITI: IL CITOPLASMA
SI SUDDIVIDE IN TANTI PICCOLI FRAMMENTI CIRCONDATI DA
MEMBRANA
1 MEGACARIOCITA: 4000 PIASTRINE; DOPODICHE’ IL NUCLEO E’
FAGOCITATO DAI MACROFAGI
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LA COAGULAZIONE
(EMOSTASI O ARRESTO DEL SANGUINAMENTO)
FINE REGOLAZIONE:
AVVIENE SOLO IN RISPOSTA AL DANNEGGIAMENTO DELL’ENDOTELIO CHE
TAPPEZZA IL VASO SANGUGNO
LA COAGULAZIONE
FASE VASCOLARE: CONTRAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE
DEL VASO NELLA SEDE DELLA LESIONE, CHE DETERMINA LA
RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL VASO. DURA CIRCA 30 MINUTI
FASE PIASTRINICA: CONTATTO DELLE PIASTRINE COL COLLAGENE
SUBENDOTELIALE: ATTIVAZIONE DELLE PIASTRINE CON FORMAZIONE
DI UN TAPPO PIASTRINICO (TAPPO BIANCO).DUE FASI:
-- ADESIONE PIASTRINICA-- AGGREGAZIONE PIASTRINICA
FASE COAGULATIVA: NON INIZIA PRIMA DI 30 SECONDI O PIU’ DALLA
LESIONE. SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA
CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA: LE MAGLIE DI FIBRINA
SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA SUPERFICIE DEL
TAPPO PIASTRINICO
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LA FASE PIASTRINICA
ADESIONE PIASTRINICA: ADESIONE DELLE PIASTRINE ALLE SUPERFICI ESPOSTE; LE PIASTRINE INIZIANO AD ATTACCARSI
-ALLA SUPERFICIE ENDOTELIALE
-ALLA LAMINA BASALE
-ALLE FIBRE COLLAGENE
AGGREGAZIONE PIASTRINICA (inizia entro 15 secondi): NUOVE
PIASTRINE VANNO MANO A MANO AD ADERIRE ALLE PRECEDENTI,
CON FORMAZIONE DI UN TAPPO PIASTRINICO CHE BLOCCA LA
FUORIUSCITA DEL SANGUE
LE PIASTRINE ATTIVATE COMINCIANO A RILASCIRE I LORO GRANULILE CUI SOSTANZE STIMOLANO ULTERIORE ATTIVAZIONE PIASTRINICA (MECCANISMO A RETROAZIONE POSITIVA)
NB: CI SONO POI DEI FATTORI CHE LA LIMITANO E LA CONTROLLANO!!!!!
LA FASE COAGULATIVA
INIZIA DOPO 30 SECONDI O PIU’
SERIE COMPLESSA DI TAPPE CHE PORTA ALLA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN FIBRINA:
LE MAGLIE DI FIBRINA SI ACCRESCONO E MANO A MANO COPRONO LA
SUPERFICIE DEL TAPPO PIASTRINICO.
CELLULE EMATICHE DI PASSAGGIO E ULTERIORI PIASTRINE VENGONO
INTRAPPOLATE IN QUESTE MAGLIE FIBROSE E FORMANO UN
COAGULO SANGUIGNO (TROMBO).
REAZIONE ESTRINSECA:HA UN AVVIO PIU’ VELOCE
GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE
DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI
REAZIONE INTRINSECA:
INIZIA PIU’ LENTAMENTE
DIPENDE DALL’ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL
COLLAGENE
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DUE SERIE DI REAZIONI
CONVERGENTI
-REAZIONE ESTRINSECA
-REAZIONE INTRINSECA
ENTRAMBE VOLTE VERSO
UNA
COMUNE TAPPA FINALE,
OVVERO LA
CONVERSIONE DEL
FIBRINOGENO IN FIBRINA
REAZIONE ESTRINSECA:HA UN AVVIO PIU’ VELOCE
GRAZIE AL RILASCIO DEL FATTORE TISSUTALE O FATTORE III DA PARTE DELLE CELLULE ENDOTELIALI O DEI TESSUTI DANNEGGIATI
REAZIONE INTRINSECA:
INIZIA PIU’ LENTAMENTEDIPENDE DALL’ATTIVAZIONE DEL FATTORE XII PER CONTATTO COL COLLAGENE
CONTRAZIONE O RETRAZIONE DEL COAGULO
DOPO UN’ORA DALLA FORMAZIONE DEL COAGULO LE PIASTRINE SI
CONTRAGGONO (INTERAZIONE ACTINA-MIOSINA)
IL COAGULO SI RIDUCE A META’ DEL SUO VOLUME
-AVVICINANDO I BORDI DEL VASO LESIONATO
-RIDUCENDO LA PERDITA EMORRAGICA
-RIDUCENDO L’AREA DI LESIONE
CIO’ FACILITA LA RIPARAZIONE FINALE DA PARTE
-DEI FIBROBLASTI
-DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCIE
-DELLE CELLULE ENDOTELIALI
FIBRINOLISI: QUANDO IL VASO E’ RIPARATO LE CELLULE
ENDOTELIALI RILASCIANO L’ATTIVATORE DEL PLASMINOGENO,
CONVERSIONE DEL PLASMINOGENO IN PLASMINA, ENZIMA IN GRADO
DI LISARE IL COAGULO.
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CORRELAZIONI CLINICHE
EMOFILIA:
DEFICIENZA DI FATTORE VIII DELLA COAGULAZIONE
ALTERAZIONE EREDITARIA RECESSIVA TRASMESSA DALLA MADRE
AI FIGLI MASCHI
DIFETTO SUL CROMOSOMA X
LE FEMMINE NON SI AMMALANO MA SONO PORTATRICI (A MENO
CHE TUTTI E DUE I GENITORI ABBIANO TRASMESSO UN
CROMOSOMA X ALTERATO!!! Es maschio emofilico + femmina portatrice)
SANGUINAMENTO ABNORME DOPO PICCOLI TRAUMI
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PRIME CELLULE EMATICHE CIRCOLANTI: EMBRIONE ALLA TERZA SETTIMANA
LE CELLULE STAMINALI RESPONSABILI DELLA FORMAZIONE DEI
GLOBULI ROSSI E DEI GLOBULI BIANCHI ORIGINANO NEL MIDOLLO
OSSEO PER DIVISIONE DEGLI EMOCITOBLASTI:
--CELLULE STAMINALI MIELOIDI
--CELLULE STAMINALI LINFOIDI
DALLE CELLULE STAMINALI MIELOIDI ORIGINANO LE CELLULE PROGENITRICI DA CUI DERIVANO TUTTI GLI ELEMENTI FIGURATI DEL
SANGUE, ESCLUSI I LINFOCITI
I GRANULOCITI COMPLETANO IL LORO SVILUPPO NELL’AMBITO DEL
MIDOLLO OSSEO
I MONOCITI SI DIFFERENZIANO NEL MIDOLLO ED ENTRANO NEL
TORRENTE CIRCOLATORIO PRIMA DI ULTIMARE LA MATURAZIONE; ESSA
AVVIENE QUANDO ESSI ENTRANO NEI TESSUTI DIVENTANDO
MACROFAGI
L’EMATOPOIESI O EMOPOIESI
CELLULE STAMINALI LINFOIDI: NEL MIDOLLO OSSEO DA ESSE
DERIVANO I LINFOCITI B E LE NATURAL KILLER
MA!!!POSSONO ANCHE MIGRARE IN TESSUTI LINFOIDI (TIMO,
MILZA, LINFONODI)
QUINDI:
I LINFOCITI VENGONO PRODOTTI
SIA NEL MIDOLLO OSSEO
SIA NEGLI ORGANI LINFOIDI PERIFERICI
LE CELLULE LINFOIDI CHE MIGRANO NEL TIMO DARANNO
ORIGINE AI LINFOCITI T
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LINFOPOIESIERITROPIESI
LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERTITROPOIESI
-EMOCITOBLASTO: CELLULA
STAMINALE MULTIPOTENTE
-CELLULA STAMINALE MIELOIDE
-CELLULA PROGENITRICE
-PROERITROBLASTI
-DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO
-RETICOLOCITI
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LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI
EMBRIONE PRIME 8 SETTIMANE: VASI DEL SACCO VITELLINO COME SEDE PRIMARIA PER LA FORMAZIONE DEI GLOBULI ROSSICELLULE EMATICHE EMBRIONALI MIGRANO: -FEGATO-MIDOLLO OSSEO -MILZA-TIMO
LE CELLULE EMBRIONALI SI DIFFERENZIANO IN CELLULE STAMINALI, CHE A
LORO VOLTA SI DIVIDONO PER DARE ORIGINE A NUOVE CELLULE DEL SANGUE
2°-5°MESE: FEGATO E MILZA SEDI PRINCIPALI DELL’EMATOPOIESI;
CON L’AUMENTO DELLE DIMENSIONI DELLE OSSA IL MIDOLLO OSSEO AUMENTA DI IMPORTANZA COME SEDE EMATOPOIETICA, PER RIMANERE POI NELL’ADULTO
--L’UNICA FONTE DI GLOBULI ROSSI--IL SITO PRIMARIO DI FORMAZIONE DEI GLOBULI BIANCHI
LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI
NELL’ADULTO HA LUOGO SOLO NEL MIDOLLO OSSEO ROSSO (O TESSUTO MIELOIDE)
DOVE? VERTEBRE, STERNO, COSTE, VOLTA
CRANICA, SCAPOLE, BACINO, EPIFISI
PROSSIMALI DELLE OSSA LUNGHE
DIAFISI DELLE OSSA LUNGHE: MIDOLLO
OSSEO GIALLO (in caso di emorragia ritorna ad
essere ematopoietico)
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LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI
-EMOCITOBLASTO: CELLULA
STAMINALE MULTIPOTENTE
-CELLULA STAMINALE MIELOIDE
-CELLULA PROGENITRICE
-PROERITROBLASTI
-DIVERSI STADI DI ERITROBLASTO
-RETICOLOCITI
RETICOLOCITA:
0,8% DELLA POPOLAZIONE DI GLOBULI ROSSI
IN CIRCOLO
80% DI EMOGLOBINA
PRESENZA DI RNA: VIENE ULTIMATA LA
SINTESI DI EMOGLOBINA
DOPO 24 ORE IN CIRCOLO TERMINA LA SUA
MATURAZIONE
LA PRODUZIONE DEI GLOBULI ROSSI O ERITROPOIESI