INTRODUCCIÓN

• Género Clostridium formado por muchas especies de bacilos que se agrupan en

función de la patología que producen.

• Nicho ecológico natural de estas especies: intestino (mamíferos, aves y hombre).

• Deyecciones de animales en el suelo contienen los bacilos que forman estas

esporas.

Esporas se mantienen viables por muchos años.

Esporas fuente de infección y contaminación humana.

ESTRUCTURA

• Bacilos grampositivos

• Esporulados

• Anaerobios estrictos, aunque hay especies son aerotolerantes.

• Perítricos (excepto C. perfringens)

• Sin cápsula (excepto C. perfringens)

• No forman fimbrias, ni pilis.

• Poseen una espora con posición subterminal (excepto C. tetani)

C. tetani tiene espora en posición terminal.

• Esporas se producen cuando la bacteria está en condiciones desfavorables para

su metabolismo.

CLASIFICACIÓN

• Se agrupan según la patología que producen:

Clostridios

Histotóxicas

Especies de

mínima infección y

gran intoxicación

Especies de gran

intoxicación y sin

infección

Enterotóxicas

Producen gran

intoxicación y gran

infección.

Productoras de

gangrena gaseosa.

P/e: agente

etiológico del

tétanos

Agente etiológico

del botulismo

Producen enteritis

necrosante

• Agente causal de la gangrena gaseosa:

C. perfringens 90% de los casos.

C. novyi

C. septicum 10% de los casos.

C. histolyticum

C. sordelli 1% de los casos.

C. fallax

GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS POR

CLOSTRIDIOS) • Adquirida por contaminación de heridas donde existe tejido necrosado.

• Este último es el medio propicio para la germinación de esporas, debido a:

Potencial de oxidorreducción muy bajo.

Aquí formas vegetativas de las bacterias se reproducen y fabrican toxinas propias

de su metabolismo e inducen manifestaciones clínicas

• Existen 3 formas clínicas de esta infección (gangrena gaseosa):

Formas

clínicas

Infección de

tejidos

Inflamación

de tejidos

Necrosis de

tejidos

Clostridios presentes, pero no

hay manifestaciones de

inflamación. Debido a probable

colonización de cepas no

toxigénicas.

Herida contaminada por

clostridios. Hay datos de

inflamación y secreción

purulenta. Sin invasión de

tejidos sanos ni datos de

intoxicación

Forma grave del padecimiento.

Invasión de tejidos sanos.

Dolor intenso. Secreción

serosa, sanguinolenta o de

color negruzco y olor fétido.

Piel lisa y lustrosa y color

oscuro. Ataque al estado

general. Taquicardia y fiebre.

Estado semicomatoso, gran

intoxicación. Requiere cirugía

urgente.

PATOGENIA

A. Casos de infección de tejidos

Simples contaminantes de la herida con cepas que no producen toxinas.

B. Casos de inflamación de tejidos

Contaminación por cepas que producen toxinas menores pero no las toxinas mayores

que son las que explican la invasión de tejidos sanos.

C. Casos de necrosis de tejidos

- Forma grave del padecimiento.

- Necrosa tejidos sanos por efecto de las toxinas mayores (principalmente toxina

alfa o lecitinisa).

- Al producir efecto necrosante, propicia que la infección avance en áreas sin

oxigenación.

- A mayor crecimiento bacteriano, mayor producción de toxina.

- Además de seguir necrosando tejidos, produce intoxicación general que se

manifiesta por el estado semicomatoso.

- El estado se agrava por reabsorción de sustancias tóxicas de los tejidos

necrosados derivados de la desnaturalización de las proteínas.

- En los casos de mayor gravedad, hay invasión de clostridios al torrente

circulatorios produciendo una septicemia (mortal en casi todos los casos).

• C. perfringens es la especie invasora. Se identifican 5 tipos (A,B, C, D, E) en

función de la producción de toxinas mayores y antígenos (toxinas) menores

excretados al medio ambiente (ADNasa, colagenasa, hialuronidasa).

• Tiene 14 antígenos (toxinas) menores solubles.

• Toxinas y enzimas más importantes:

Toxina α: Producida por el tipo A. Es una lecitinasa (fosfolipasa C), destruye

eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células endoteliales (hemolítica).

Toxinas β, epsilon, iota y theta: Aumentan permeabilidad capilar. Toxina β también

participa en la enterocolitis necrotizante.

Toxina kappa, mu, lambda y neuranimidasa participan en la destrucción tisular y

diseminiación.

Enterotoxina: Proteína termolábil producida por cepas tipo A. Produce cambios

electrolíticos similares a las bacterias enterotoxigénicas.

FACTORES DE PATOGENICIDAD

• Toxinas mayores:

Toxina alfa: Lecitinasa (fosfolipasa C). Efecto local y necrosante, debido a que

rompe la lecitina de la membrana celular. Hidroliza la cefalina y esfingomielina y

rompe la membrana de los eritrocitos (hemolítica).

Toxina beta: Producida por C. perfringens tipo C. Causa de necrosis de tejidos por

un mecanismo no claro. Provoca enteritis necrosante.

• Toxinas menores:

Toxina theta: Potente hemolítico intravascular pudiendo llegar a producir IRA.

Toxina mu: ADNasa, colagenasa y hialuronidasa.

Enterotoxina: Fabricada solamente por C. perfringens tipo A. Provoca

envenenamiento por alimentos.

Toxina beta, epsolon, iota y theta: Aumentan permeabilidad vascular.

Toxinas kappa, lambda, mu y neuranimidasa: Destrucción tisular y diseminación

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Se generan infección de tejidos blandos que pueden ser celulitis, fascitis y

mionecrosis.

• Otras formas clínicas son la intoxicación por alimentos, enteritis necrosante y

bacteriemias.

A. Infección de tejidos blandos: 1 – 3 días después de ser contraídas, se presentan

en una zona específica con o sin herida evidente: dolor, secreción, mal olor,

edema, cambios de coloración, flictenas, crepitación y hemólisis. A nivel

sistémico: fiebre, ataque al estado general, IRA y choque.

B. Intoxicación alimentaria: Periodo de incubación 6 – 24 horas. Hay diarrea y

vómito.

C. Enteritis necrosante: En niños.

D. Bacteriemias: Potencialmente mortales en un alto porcentaje.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico

Necrosis de

tejidos

Manifestaciones

evidentes de la

gangrena gaseosa

Actuar de

inmediato

Infección de

tejidos

Diagnóstico

accidental

porque no hay

datos de

inflamación.

Inflamación de

tejidos

Cultivo

Agar yema de

huevo con

neomicina

Agar sangre

anaerobio

TRATAMIENTO

• Celulitis:

No complicada: dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrólidos.

Pacientes inmunocomprometidos: cefalosporina 2da y 3era generación, aminoglucósidos + clindamicina.

• Fascitis necrosantes:

- Aminoglucósido + clindamicina/metronidazol.

- Cefalosporina 3era generación + clindacimina/metronidazol.

- Imipenem

- Vancomicina

• Gangrena gaseosa

- Penicilina G

- Clindamicina

- Metronidazol

- Imipenem

- Meropenem

- Cloranfenicol

- Piperacilina

PROFILAXIS

• Cuidadosa desbridación del tejido necrosado por el traumatismo.

• Extracción de todo cuerpo extraño, lavar la herida y aplicar antibióticos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Estas bacterias viven como comensales en el tubo digestivo.

• Saprófitas en el suelo y agua contaminados con heces.

• Se inoculan las heridas cuando:

- Hay fracturas expuestas.

- Procedimientos inadecuados al inducir un aborto.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

• Agente etiológico de la colitis pseudomembranosa.

• Se produce cuando C. difficile se encuentra como flora comensal de una persona

que recibe tratamiento antimicrobiano y la bacteria produce la toxina.

• C. difficile colonizador habitual en menores de un año y 0 – 10% de adultos.

• Ampicilina y clindamicina principalmente producen este fenómeno.

• Produce:

Toxina A: Acción de enterotoxina. Responsable de: hipersecreción, aumento

intracelular del calcio, estimulación de la bomba de cloruros y aumento de la

presión osmótica.

Toxina B: Acción citotóxica. Produce efecto citopático en la monocapa celular.

Inhibida por antitoxina de C. sordelli por cruce inmunológico

• A nivel intestinal: Necrosis de la mucosa intestinal, acumulación de células

inflamatorias y fibrina, lo que genera formación de pseudomembranas.

• Colitis pseudomembranosa produce:

Cuadros de diarrea: Leves a severos, acuosa o sanguinolenta.

Cólico abdominal.

Leucocitosis.

Fiebre.

Hipovolemia.

Sepsis.

Perforación intestinal.

DIAGNÓSTICO

• Antecedente de antibioticoterapia.

• Cuadro clínico.

• Detección de la toxina A y B en heces, por medio de ELISA.

• Métodos endoscópicos para visualizar lesiones.

• Suspender antibióticos de elección.

• Aplicar vancomicina o metronidazol.

TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

• Bacilo grampositivo.

• Anaerobio estricto.

• Esporulado (en posición subterminal).

• Perítrico.

• Sin cápsula.

• Sin pilis, ni fimbrias.

• Se encuentra en el suelo virgen y cultivado.

• Habita en el intestino de algunos animales silvestres y domésticos.

• Produce la toxina natural más potente que se conoce. Produce la muerte en

forma muy rápida.

BOTULISMO

• Se adquiere por la ingestión de alimentos enlatados (carnes o verduras). Aquí se

encuentran las esporas de C. botulinum.

• Las esporas germinan si la esterilización no fue correcta, debido a que en estos

productos se forma un ambiente de anaerobiosis.

• Tiempo de incubación variable y depende de la cantidad ingerida. Promedio 12 –

36 horas.

BOTULISMO

• Existen 3 formas clínicas:

Formas clínicas

Botulismo clásico

Botulismo de

heridas

Botulismo infantil

BOTULISMO

A. Clásico:

• Primeras manifestaciones clínicas: náuseas, vómitos, diplopía, disfagia, disfonía,

pupilas dilatadas, lengua seca y saburral y constipación.

• Debilidad, poco a poco se acentúa la astenia y la adinamia.

• Flacidez muscular cada más intensa hasta llegar a la parálisis total. Se manifiesta

paro respiratorio y muerte.

BOTULISMO

B. Botulismo de heridas:

• Contaminación de heridas en ambiente de anaerobiosis.

• Muy raro.

C. Botulismo infantil:

• Recién nacidos.

• Debido a ingestión de productos envasados que contienen la toxina o esporas del

bacilo que germinan en el intestino.

• Producen la toxina y es absorbida y se expresan las manifestaciones clínicas.

• Puede conducir al síndrome de muerte súbita.

PATOGENIA

Ingestión de toxina en alimentos

Toxina migra y ejerce acción

en unión mioneural

Inhibe liberación de Ach. mediada por calcio en

terminaciones desmielinizadas de los nervios

motores colinérgicos

Parálisis flácida total

• Afecta ambos grupos de transmisión colinérgica

en el SNA: Ganglios sinápticos y terminaciones

motoras parasimpáticas.

DIAGNÓSTICO

• Sospechar ante manifestaciones clínicas de la enfermedad.

• Antecedentes de ingestión de productos envasados.

• Actuar de inmediato.

FACTORES DE PATOGENICIDAD

• Bacteria patógena por producción de una toxina muy potente estimulada por un

bacteriófago que parasita estas cepas.

• Toxina no es liberada al medio ambiente (como las exotoxinas), sólo después de

la lisis bacteriana.

• Existen 8 tipos diferentes de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F y G)

• Toxinas A, B y E son los más frecuentes.

• Toxinas son termolábiles, la ebullición las inactiva en minutos.

• No se inactivan ante los ácidos (p/e: estómago)

EPIDEMIOLOGÍA

• Países donde se preparan alimentos caseros, cuando no se hace una

esterilización suficiente.

• Aplicar antitoxina botulínica polivante por vía intravenosa

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA

• Clostridios (perfringens y difficile)

Romero R. Microbiología y parasitología humana. México: Editorial Médica Panamericana; 2007:

535 – 541.

• C. botulinum

Romero R. Microbiología y parasitología humana. México: Editorial Médica Panamericana; 2007:

547 – 550.