coagulación sanguínea y semiología
TRANSCRIPT
![Page 1: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/1.jpg)
![Page 2: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/2.jpg)
HEMOSTASIA• Permite que la sangre
circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo
![Page 3: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/3.jpg)
1. Vasoconstricción refleja.
2. Hemostasia Primaria: a)Adhesión Plaquetar b) Agregación Plaquetar
3. Coagulación Plasmática.
4 . Fibrinólisis.
![Page 4: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/4.jpg)
HEMOSTASIA PRIMARIA
• VASOCONSTRICCIÓN LOCAL REFLEJA reduce al instante la salida de sangre por la zona rota
• ADHESIÓN PLAQUETAR las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular dañada .
• AGREGACIÓN PLAQUETAR Posteriormente se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras
![Page 5: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/6.jpg)
Son células provenientes de los Megacariocitos (de linaje hematopoyético) que deambulan por la sangre. No poseen núcleo ni pueden reproducirse.
![Page 7: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/7.jpg)
Las plaquetas cambian dramáticamente con intención de formar el tapón. las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular dañada .la Glicoproteina I de la membrana plaquetar y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuaría como una especie de “pegamento” entre la GP-I y el colágeno del subendotelio.
![Page 8: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/8.jpg)
![Page 9: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/9.jpg)
el Factor von Willebrand (FvW), actuaría como una especie de “pegamento” entre la Glicoproteina de la menbrana plaquetaria y el colágeno del subendotelio.
![Page 10: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/10.jpg)
¡ !
AGREGACIÓN PLAQUETAR Posteriormente se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras
![Page 11: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/11.jpg)
![Page 12: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/12.jpg)
![Page 13: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/13.jpg)
La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fin trasformar una proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
![Page 14: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/14.jpg)
Vía Extrínseca. Por traumatismos de la pared vascular o tejidos extravasculares que tienen contacto con sangre.Vía Intrínseca. Por traumatismo de la sangre o exposición de la sangre al colágeno por endotelio traumatizado
![Page 15: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/16.jpg)
Una vez que se formó el coágulo, pueden pasar dos cosas:• Lo invaden los
fibroblastos formando tejido conjuntivo y posteriormente fibroso en 1-2 semanas.
• Se disuelve
![Page 17: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/17.jpg)
![Page 18: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/18.jpg)
Enfermedad de von WillebrandDiátesis hemorrágica más frecuente.
Déficit cuantitativo/cualitativo del factor de Willebrand(FvW)
FvW: codificado por gen en brazo corto del cromosoma 12. Función : adhesión de las plaquetas al subendotelio y transporta el factor VIII de la coagulación.
![Page 19: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/19.jpg)
CLASIFICACIÓN
![Page 20: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/20.jpg)
CLÍNICA
• SANGRADO EN MUCOSAS.• Primera manifestación en formas leves:
MENORRAGIA.• SANGRADOS POSTPARTO.
En muchos casos no hay sangrado espontáneo y el diagnóstico se realiza después un tratamiento quirúrgico o tras una extracción
dental.
![Page 21: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/21.jpg)
DIAGNÓSTICO
• Historia personal + Historia familiar
• Pruebas de laboratorio:
- Metodo PFA-100: Tiempo de hemorragia:
- Niveles plasmaticos del FvW antigénico y factor VIII:
- RIPA(aglutinación inducida por ristocetina):
- Interacción FvW-colágeno:
![Page 22: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/22.jpg)
Hemofilia• Hemofilia A: déficit factor
VIII de la coagulación
Etiologia: inversión secuencia de ADN en el intrón 22 del
gen del factor VIII.
• Hemofilia B: déficit factor IX de la coagulación
Etiologia: deleción parcial o completa del gen del
factor IX.
Las dos se transmiten de forma recesiva ligada al sexo.
![Page 23: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/23.jpg)
CLÍNICA • FORMA SEVERA: actividad funcional del factor <1% sangrado espontáneo antes de
los 6 meses de edad o hemorragia intracraneal en el parto.
• FORMA MODERADA: niveles del factor 1-5% sangrado antes de los dos años de edad tras traumatismos minimos.
• FORMA LEVE: niveles del factor >5% y <40% sangrado tras traumatismos importantes.
Manifestacione hemorràgicas:• HEMARTROSIS: más frecuente (65-90%). Sobretodo en rodilla, codo, tobillos y
hombros.
• HEMATOMAS MUSCULARES: 30%. Produce atrofia muscular.
• HEMORRAGIAS INTRACRANEALES: 2-13%. Más grave.
coagulopatías congénitas
Hemofilia
![Page 24: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/24.jpg)
DIAGNÓSTICO
• Tiempo de tromboplastina (via intrinseca):• Tiempo de protrombina (via extrinseca): N• Niveles plasmaticos del FvW antigenico: N• RIPA(aglutinacion inducida por ristocetina): N
![Page 25: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/25.jpg)
OTRAS COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS En base a la alteraciòn del tiempo de coagulación
• Déficit factor XI (hemofilia C): cuarta coagulopatía congénita en frecuencia. Hemorragias moderadas en mucosas. (en mujeres: menorragia).
• Déficit factor II : sangrado después maniovras invasivas. Deficiencia completa factor II incompatibilidad con la vida.
• Déficit factor V, VII, X: similar al déficit de factor II.
• Déficit factor XIII: “hemorragias tardias” (p. ej: hemorragia umbilical varias horas o días después de la caída del cordón umbilical)
![Page 26: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/26.jpg)
Déficit vitamina K• Causa principal de: - Déficit factores II, VII, IX, X ( vit. K dependientes);
- Déficit anticoagulantes naturales (proteinas C,S)
• Etiopatogenia:
- Disminucion del aporte;
- Enfermedad celíaca, colestasis intrahepática ( absorsión por falta de sales biliares);
- Enfermedad hemorrágica neonatal;
- Antagonistas de vitamina K: fármacos anticoagulantes orales
![Page 27: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/27.jpg)
CLÍNICA• Equimosis;• Hematomas (subcutáneos y musculares);
• Hemorragias mucosas:
- Gastroinstestinal
- Genitourinario
DIAGNÓSTICO
• Tiempo de protrombina (via extrinseca): • Tiempo de tromboplastina parcial activado:
![Page 28: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/28.jpg)
TRATAMIENTO
• Aportar vitamina K: 10 mg diarios durante 3 dìas;
• Plasma fresco
• Concentrado de complejo protrombínico activado
![Page 29: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/29.jpg)
Coagulación intravascular diseminada(C.I.D.)
Activación intravascular generalizada de la coagulación por formación de fibrina y oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre.
Las consecuencias son el consumo de proteínas hemostáticas y de plaquetas, lo cual lleva a hemorragias y obstrucción trombótica de los vasos fallo multiorganico.
![Page 30: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/30.jpg)
• CLÍNICA: - Hemorragias (equimosis, sangrado mucoso, hemorragias intestinales)
- Trombosis (lesiones necróticas a nivel distal, hasta producir un fallo multiorgánico, por ejemplo el Sdr. de Watherhousen-Friderichsen)
• DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO: - Aumento tiempo de coagulación
- Trombocitopenia
- Fibrinogeno aumentado y finalmente disminuido
- Aumento dímero D por generación de fibrina
- Descenso AT-III, proteína C y S
- Aumento PAI-1
• TRATAMIENTO: - Eliminar causas
- Plasma fresco congelado
- Heparina (controvertido ya que aumenta hemorragias) Sdr. de Watherhousen-Friderichsen
![Page 31: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/31.jpg)
Inhibidores de los factores de la coagulación
• Anticuerpos dirigidos generalmente contra el factor VIII (Hemofilia adquirida).
• El inhibidor es de tipo IgG y se dirige contra los dominios A2 y C2 del factor VIII.
• Más de un tercio de los casos es idiopático. • Las principales causas son:
- Enfermedades autoinmunes (50% de los casos)
- Causa obstétrica (13% de los casos)
- Fármacos: penicilina, sulfamidas
![Page 32: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/32.jpg)
• CLÍNICA - Sangrado severo
- Equimosis
• DIAGNÓSTICO
- Titular el inhibidor
- Tiempo de tromboplastina parcial activado:
• TRATAMIENTO
- 1/3 de los casos remite de forma espontánea
- Detener la hemorragia: factor VIII porcino; factor VIII recombinante activo
- Inhibir sintesis del Ac
coagulopatías adquiridas
Inhibidores de los factores de la coagulación
![Page 33: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/33.jpg)
Hepatopatía crónica• El hígado participa en la síntesis de proteínas procoagulantes
(fibrinogeno, factores II, V, VII) y tiene función inhibidora o reguladora de la coagulación.
• La enfermedad hepática puede producir un estado de activación exacerbado del sistema fibrinolitico, y en caso de cirrosis es muy frecuente la trombocitopenia.
![Page 34: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/34.jpg)
ALTERACIONES HEMOSTATICAS
• HIPOCOAGULABILIDAD: Fibrinógeno, protrombina, factores V, VII, X• HIPERFIBRINOLISIS: síntesis antifibrinolíticos ( -2 a antiplasmina)• TROMBOCITOPENIA: realacionada con hiperesplenismo.
CLÍNICA• Los pacientes con hepatopatías estables no suelen sangrar.• El cuadro hemorragico se precipita por complicaciones de la propia
enfermedad: rotura varices esofágicas o una CID por necrosis hepática aguda.
![Page 35: Coagulación Sanguínea y Semiología](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061408/55b936d9bb61ebfc348b457e/html5/thumbnails/35.jpg)
• DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO - Descenso tiempos de coagulación (TP t TTPA)
- Disminucion [proteínas C, S antitrombina III] en plasma
- Trombocitopenia
- Aumento dímero D