COLESTEATOMAOTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

DR. ALAN BURGOS PÁEZ R1

Expansivas

Epitelio escamoso

estratificado

Queratina descamada

Oído medio y mastoides

Congénito o adquirido

Infección Otorrea Destrucción Osea

Paralisis Facial

Fistula laberíntica

Abscesos epidurales

y subdurales

Meningitis y tromboflebitis de senos

venosos durales

Acumulación de queratina

KERATOMA

NO CONTIENEN GRASA

COLESTERINA

CELULAS PILIHEDRIC

AS DE GRASA BLIAR

TUMOR APERLAD

O DE GRASA EN

CAPAS

JOHANNES MUELLER

1838

COLESTEATOMA

Matriz del colesteatoma

EPITELIO ESCAMOSO DIFERENCIADO DESCANZANDO EN TEJIDO CONECTIVO

Siempre hay una capa de tejido de granulación en contacto con el hueso.

Colagenasa Destrucción ósea

Teoria de la implantación

Teoría de la metaplasia

Teoría de la invasión epitelial

Adquirido secundari

o

Teoria de la invaginacion

Teoria de la hiperplasia

basal

Teoria de Otitis media

serosa

Teoría de la Invasion epitelial

Adquirido

primario

Perforacion marginal. Permite a al epitelio escamoso migrar a OM

COLESTEATOMA CONGENITO

Resto epitelial de tejido embrionario sin perforación timpánica y sin antecedente de infección otica. (Derlacki y

Clemis)

Pars flácida y Pars tensa NormalNo historia de otorrea (Levenson)

Masa blanca en cuadrante

anterosuperior

Membrana timpánica y ápex petroso

Antecedente de otorrea no descarta

4.5 añosHombres:Mujeres

3:1

Patogénesis desconocida

(Teed) Engrosamiento epitelial ectodérmica que se desarrolló en la proximidad del ganglio geniculado, medial en el cuello del martillo. Esta masa de células epiteliales pronto se somete a la involución para convertirse en revestimiento del oído medio.

Teed cree que si la involución no tuvo lugar, esta formación podría ser la fuente de un colesteatoma congénito.

(Michaels) llevó a cabo una revisión de los huesos temporales humanos fetales e identificó un grupo de células escamosas presente en la 10 a 33 SDG en 37 de las 68 muestras estudiadas. Él llamó a esta estructura la

formación epidermoide y señaló que se encuentra en la pared anterosuperior del oído medio, desarrollo de la hendidura. El fallo de la formación epidermoide a involucionar podría ser la base para el desarrollo de colesteatomas en el mesotímpano anterior .

(Otros) Migración ectodérmica o metaplasia de la mucosa del oido medio

Colesteatoma congénito del cuadrante anterosuperior.

COLESTEATOMA ADQUIRIDO

Invaginación de la pars flácida, hiperplasia de células basales

Otitis media serosa

Pacientes con paladar hendido, propensos a desarrollar

colesteatomas de atico.

Perforacion de la pars flácida con crecimiento epitelial.

COLESTEATOMA PRIMARIO

Teoria de la invaginación. Aschoff 1897 y Wittmaack 1933

Propusieron que OM infantil esteril neonatal o la OM no bacterian, se desarrolla después del nacimiento

Antes de que se tenga tiempo para la reabsorción, fibrosis permanente y engrosamiento del tejido conectivo timpánico embrionario subepitelial, causa bloqueo del atico y ocasiona presión negativa con retracción de la pars flácida.

Fibrosis y engrosamiento, causa bloqueo del desarrollo normal de neumatizacion del epitimpano y del antro, decrementa la neumatizacion del proceso mastoideo y porción petrosa

Otitis media serosa Bolsa de retracción en OMS de larga evolución

Tubo de Eustaquio se contrae y no se dilata al deglutir

Esto da lugar a deterioro de la ventilación del oído medio y celdillas

mastoideas con las presiones negativas altas fluctuantes o sostenida.

La presión Negativa del OM causada por disfunción del tubo de Eustaquio puede causar retracción de la pars flácida y colección de residuos descamados.

Teoría de la implantacion

Implantacion iatrogénica en piel de OM o Membrana timpánica

Cirugia, Cuerpo extraño o daño por infiltración

Secundarias a miringotomia/timpanoplastia.

Resultado de: Migracion epitelial de Membrana timpánica a OM

Teoria de la metaplasia

Transformación de epitelio columbar a Epitelido escamoso estratificado queratinizado

Secundario a OM crónica o Recurrente

No considerada como causa significante

Teoria de invasión epitelial

Invasion de OM por la piel de la pared del CAE en la superficie de la Membrana timpánica a travez de una perforación marginal o perforación apical.

Teoria apoyada por evidencia experimental que demuestra migración celular a través de la superficie hasta encontrar otra superficie epitelial, hasta dejar de migrar.

SI la mucosa de OM fue destruida por infección, se permitirá migración epitelial de una perforación marginal

MecánicoPresión generada por la expansión del colesteatoma

BioquímicoEndotoxinas, productos de

tejido de granulación y el

propio colesteatoma

CelularActividad

Osteoclástica

Evolución de colesteatoma de ático

Espacios y Bolsas OM

1,Doblez Posterior malear

2, Estria posterior timpanica

3, Doblez lateral malear

4, Estria anterior de la MT

5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor

7,Doblez superior malear

8, Doblez superior incudal

9, doblez lateral incudal;,

10,Espacio anterior epitimpanico

11, Ligamento anterior mallear

12, ligamento postincudal

13, Espacio de Prussak

14, Bolsa Anterior

15, bolsa posterior de Von Troeltsch

Restos de colesteatoma forma un medio de cultivo para bacterias del CAE

Pseudomona A.

Proteus

Enterobacter

Estreptococo no hemolítico Aerobio y anaerobio

Bacilo difteroide

Aspergillus

Anatomía Quirurgica

Localización mas común

•Epitímpano Posterior

•Mesotímpano Posterior

•Epitímpano Anterior

Colesteatomas del epitimpano se originan en una bolsa poco profundo que se encuentra entre la pars flácida y el cuello del martillo. (Espacio de Prussak)

Salen por espacio posterior: penetra en el espacio incudal superior lateral al cuerpo del yunque. De allí, atraviesa el aditus antro para entrar en la mastoides.

Puede llegar al oído medio descendiendo a través del suelo del espacio de Prussak en el espacio posterior de von Troeltsch, una bolsa que se extiende entre la membrana timpánica y el pliegue mallear posterior, el borde inferior de las cuales contiene la cuerda del tímpano )

Espacios y Bolsas OM

1,Doblez Posterior malear

2, Estria posterior timpanica

3, Doblez lateral malear

4, Estria anterior de la MT

5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor

7,Doblez superior malear

8, Doblez superior incudal

9, doblez lateral incudal;,

10,Espacio anterior epitimpanico

11, Ligamento anterior mallear

12, ligamento postincudal

13, Espacio de Prussak

14, Bolsa Anterior

15, bolsa posterior de Von Troeltsch

Colesteatoma Posterior epitimpanico pasando atravez del espacio incudal posterior y el aditus ad antrum.

Mesotimpano Posterior

Pars tensa se retrae en mesotimpano para formar un saco colesteatomatoso que pasa medial al martillo y el yunque.

Invade Seno timpánico y receso facial.

Ambos de difícil acceso quirurgico

Lugar de colesteatoma residual

Colesteatoma invadiendo Seno timpánico y receso facial.

Colesteatoma posterior mesotimpánico involucrando receso facial y Seno timpánico.

Colesteatoma epitimpanico anterior

Bolsa de retracción anterior a la cabeza del martillo

El piso del Epitimpano anterior relacionado con la porción horizontal del N. Facial

Explorar durante cirugía Cabeza del martillo.

Colesteatoma anterior epitimpanico con invacion a ganglio geniculado.

PREVENCION

• Bolsas de retracción• Tubos de timpanostomia

• SI la bolsa de adhiere a huesecillos o estructuras adyacentes, no será reversible

• Membrana retraida por largo tiempo, pierde su elasticidad.

• Tubo “T” o de larga permanencia

• Si persiste. Exploración quirúrgica.

A. Tratamiento de bolsa de retracción con tubo de timpanostomia

B. Persistencia de bolsa de retracción

EVALUACIÓN PREQUIRURGICA

Hipoacusia unilateral (Usualmente) progresiva

Colesteatoma infectado. Secreción purulenta gruesa, escasa y fétida.

Un paciente ocasional no hará caso de la enfermedad hasta que se desarrollan

complicaciones inminentes, anunciado por la aparición del dolor, otorrea con sangre, vértigo, dolor de cabeza, paresia facial, o la aparición de un pólipo en el meato.

Evaluacion microscópica

Formacion polipoidea, tejido de granulación, masa edematosa protuyente

Otoscopia neumática

Vertigo+Nistagmus = Sugestivo de erosion del canal interno. (CSC Horizontal o Coclea)

Colesteatoma infectado

Polipo. Cauterizar, pinzar, succionar. No retirar agresivamente.

Puede confundirse con cerumen.

Rinne y Weber correalcionado con audiometría

Deficit conductivo mas de 35 bdb, indica disrupción osicular, usualmente secundaria a destrucción del proceso largo del martillo.

Colesteatoma infectado: Gotas oticas (Ciprofloxacino) y Vía oral. Vinagre.

OBJETIVOS QUIRURGICOS

TRATAR COMPLICA

CIONES

REMOVER TEJIDO

ENFERMO

OBTENIR UN OIDO SECO

SEGURO

PRESERVAR ANATOMIA NORMAL

EFECTOS ADVERSOS POSTQUIRURGICOS

Parálisis facial

Disgeusia

VértigoPerdida auditiva

Cavidad mastoidea realizada= Debridacion cada 6 a 12 meses

Necesidad de reintervenciones quirúrgicas

Cortes finos tomograficos (1 mm) simple. Corona y axial. (NO ES CRITERIO DX)

MANEJOQUIRURICO

• Prescencia de fistula• Extension de enfermedad• Funcion tubo de Eustaquio• Neumatizacion Mastoidea• Nivel de audición de ambos oidos

Factores Locales

• Estado General del paciente• Ocupación• Recuperacion

Factores Generales

Experiencia y Habilidad del Cirujano.

Enfoques quirurgicos

CANAL -WALL- UP CANAL - WALL - DOWN OTROSMastoidectomia completa Mastoidectomia radical

modificadaAticotomia

Enfoque a receso facial Mastoidectomia radical Precedimiento Bondy

Reconstrucción de pared del canal.

COMPLICACIONES Y EMERGENCIAS DE COLESTEATOMA

Perdida Auditiva

Erosión de la cadena osicular

Colesteatomas del atico involucran cabeza del martillo y cuerpo de yunque inicialmente

Perdida de hasta 50dB.

Remoción del colesteatoma en estribo, debe realizarce al final, disecando un paralelamente con el tendón estapedial en dirección posterior a anterior, evitando dislocación de la platina y ocasionar hipoacusia neurosensorial.

Cirugia de 2da intención, 6-18 meses después para reconstrucción de cadena osicular y revisión.

Fistula laberintica

10% de los pacientes

Sospecha: Hipoacusia neurosensorial y/o Vértigo, inducido por cambios de presión en Oido medio o Ruido.

Tomografia de hueso temporal

Tx: Mastoidectomia radical modificada

Parálisis facial

infección aguda o lentamente debido a la expansión crónica. Cirugía inmediata.

Tomografia axial y coronal cortes finos.

Un sitio común de afectación del nervio es el ganglio geniculado

Mastoidectomía con enfoque receso facial expondrá las partes horizontales y verticales del nervio facial.

Tratamiento con antibióticos, esterides y antivirales han demostrado utilidad.

Infección

absceso perióstico, trombosis del seno lateral, meningitis y absceso intracraneal.

Tomografia axial y coronal, cortes finos.

En < del 1%

Intervención temprana para proporcionar drenaje adecuado

Altas dosis de antibióticos se comienzan y se ajustan de acuerdo a los resultados del cultivo aspiración con aguja. La cirugía se realiza después de 24 a 48 horas de antibióticos

Dolor de cabeza asociado. Descartar complicación IC

Hernia cerebral

Encefalocele o meningoencefalocele través de un defecto en el Tegmen tímpano o tegmen mastoideum.

Etiologia, secundario a perforación de la Duramadre en evento quirúrgico.

Diseccionar la masa para localizar ubicación

Biopsia confirma diagnostico