complicaciones de la diabetes
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COMPLICACIONES DE LA DIABETES. COMPLICACIONES AGUDAS . 1ª.- Cetoacidosis diabética (DM1). 2ª.- Coma hiperosmolar (DM2). 3ª.- Coma hipoglucémico (ambas). 4ª.- Acidosis láctica (DM2) . Requieren factor desencadenante como infecciones, IAM, tratamiento con biguanidas o insulina. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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COMPLICACIONES DE LA DIABETES
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COMPLICACIONES AGUDAS
1ª.- Cetoacidosis diabética (DM1)
2ª.- Coma hiperosmolar (DM2)
3ª.- Coma hipoglucémico (ambas)
4ª.- Acidosis láctica (DM2)
Requieren factor desencadenante como infecciones, IAM,tratamiento con biguanidas o insulina
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CETOACIDOSIS DIABETICA
En la DM1 hay déficit de insulina con glucagón elevado
Consecuencias:- Hay hiperglucemia poliuria y deshidratación- Aumenta la lipolisis y la producción de FFA- Disminuye la enzima Malonil Co A y aumenta la CPT1- La CPT1 favorece que los FFA entren en la mitocondria donde se catabolizan produciendo cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetona y betahidroxibutirato). - Los cpos cetonicos producen vómitos, acidosis y salida celular de potasio
Clínica:Deshidratación, fetor cetonémico, respiración acidótica(Kusmaull). Cuadro estuporoso.
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COMA HIPEROSMOLAR
Se presenta en DM2 Patogenia:- Hay déficit moderado de insulina con glucagón normal, suficiente para inhibir la lipolisis y evitar la cetogenesis, pero no para normalizar la glucemia- Suele haber un factor desencadenante (infección) que eleva la glucemia favoreciendo la deshidratación, la uremia prerrenal y la hiperosmolaridad. - La deshidratación favorece manifestaciones neurológicas
Clínica: -Deshidratación sin cetosis (o moderada por la patología asociada).- Progresivamente presenta obnubilación y coma, con frecuencia ICTUS
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ACIDOSIS LACTICAPeferentemente en la DM2 aunque no es un cuadro específico de ellaHay un aumento de la glicolisis anaerobia conhiperproducción de ácido lácticoFavorecida por el déficit de insulina junto a una hipooxigenación (disminución de riego arterial) o toma de metformina (con complicaciones)
Clínica:Cuadro estuporoso con acidosis importantede difícil control
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TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSISSueros: - Salino 1 a 1.5 litros la primera hora. Luego 250 a 1000 cc/hora. - Glucosalino (150/250 cc/h) cuando glucemia baja de 250 mg/dl
Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusión de 6 u/hora. - Si glucemia no baja en la 1ª hora 70 mg/dl, doblar ritmo de infusión. - Cuando glucemia < 250 mg/dl, 3 a 6 u/h hasta controlar cetoacidosis. - Luego seguir con insulina rápida sbc/ 4 hs según glucemia: 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (máximo 20 u).
Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusión si K < 5.5 mEq/l.
Bicarbonato: - Con ph entre 6.9 y 7 dar 50 mmol/200 cc/1 h. - Si menor de 6.9 dar 100 mmol/400 cc/2 hs.
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TRATAMIENTO DEL COMA HIPEROSMOLAR
Sueros: - Salino isotónico 1 litro primera hora. - Luego 250 a 1000 cc/h de salino hipotónico según hidratación - Pasar a glucosalino 150 a 250 cc/h cuando la glucemia < 300 mg/dl
Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusión de 6 u/hora. - Si en una hora la glucemia no baja 70 mg/dl, doblar ritmo de infusión - Cuando la glucemia < 300 mg/dl, infundir a 3 a 6 u/h para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl - Luego insulina rápida sbc/ 4 hs según glucemia, 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (máximo 20 u).
Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusión si K < 5.5 mEq/l.
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COMPLICACIONES CRONICAS
Microangiopatía (MAD): Retinopatía NefropatíaNeuropatía Periférica AutonómicaMacroangiopatía (arteriosclerosis) Cardiopatía ACVA Claudicación intermitente Ulcera diabética
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Exposición prolongada a la hiperglucemia - Reducir la Hb A1c 2%, reduce incidencia deretinopatía 76% de microalbuminuria 39% y de neruropatía 60 % (DCCT) - Factores epidemiológicos y patogénicos también lo apoyan
Influyen también otros factores- Capacidad de glicosilación proteica
- Genéticos- Hormonales (IGF1 ..)
PATOGENIA DE LA MAD(microangiopatía diabetica)
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PATOGENIA DE LA MADVías a través de las cuales la hiperglucemia produce las complicaciones:
a) Productos avanzados de glicosilación (AGE)
b) Aumento del estrés oxidativo
c) Vía de la proteinkinasa C
d) Via aldosa reductasa
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PRODUCTOS DE GLICOSILACION
Unión de glucosa a proteinas intra o extracelulares por vía no enzimática. Puede ser:Precoces. Son reversibles. Forma compuestos de Amadori (ejemplo Hb A1c)
Avanzados (AGE). Son irreversibles. Efectos:- Intracelular: altera función de proteinas (enzimas) o DNA - Modifica proteinas extracelulares (colágeno de MB)- Altera función vascular (tono)- Se une a RAGE (receptores de superficie en macrófagos, endotelio, mesangio, pericito etc) activando citoquinas inflamatorias (IL1, TNFα, TGFβ) y factores de crecimiento (IGF1, VEGF)
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Pared vascular permeable
Extravasación de albúmiba e IgG
Depósito en la matriz
Productos glicosilación avanzada (AGE)
Engrosamiento de la membrana basal
Activación complementoInmunocomplejos
Daño tisularAumento citoquina, Vc
Glicosilación proteica
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TEORIA OXIDATIVA
MICROANGIOPATIA- En células en las que entra glucosa no mediada por insulina- La hiperglucemia intracelular aumenta la producción de ROS mitocondrial. - Estos estimula la via de polioles, la producción de AGEs, la actividad de la proteinkinasa C y la hexosaminaMACROANGIOPATIA- La RI aumenta la producción de FFA en adipocitos- Aumenta el flujo de FFA a células endoteliales. - Esto aumenta la producción de ROS en la mitocondria. - Esto produce en el endotelio los efectos descritos para la microangiopatía
Brownlee. Banting lecture 2004
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VIA DE LA PROTEINCINASA C
Aumenta VEGF (angiogénesis)Aumenta síntesis de proteinas en MB
Aumenta permeabilidad Causa inflamación (TNF α, NF Kβ..)
Inhibe producción ON
Activación de proteinkinasa Cen células vasculares
Hiperglucemia, Estrés oxidativo, AGE/RAGE
Importante sobre todo en la retinopatía
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Aumento glucemia intracelular
VIA DE LA ALDOSA REDUCTASA(PENTOSA FOSFATO)
Cels independientes de insulina (cristalino, nervio periférico)
Activación de la aldosa reductasa (glucolisis anaerobia)
Aumento de sorbitol intracelular (osmotico)
Edema y lesión celularReduce ONAumenta estrés oxidativoReduce actividad bomba de sodioMuerte celular
Esta vía parece importante en la neuropatía
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ALTERACIONES MORFOLOGICASDisminución de la luz vascular por: - Hipertrofia endotelial - Engrosamiento de la membrana basal (MB) Deposito en ella de: - proteinas glicadas - IgG e inmunocomplejos - Complemento - Lipoproteinas - Aumento del grosor del músculo liso - Aumento del mesangio
FISIOPATOLOGIA DE LA MAD
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ALTERACIONES FUNCIONALES
Alteración en la respuesta capilar (mayor Vc)
- Disfunción endotelial (menos ON, más endotelina) - Alteración simpáticaAumento del flujo y de la permeabilidad capilarMenor carga negativa de la membranaProducción de factores de crecimiento: TGFß, TNF,IGFAumento de coagulabilidad - Mayor adhesividad plaquetaria - Aumento de factores de coagulación (lX y X) - Aumento de la viscosidad
FISIOPATOLOGIA DE LA MAD
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RETINOPATÍA DIABETICA
Aumento de la permeabilidad capilar
Exudados Duros: lipoproteinas Blandos: edema, proteinas
Pérdida de pericitos yengrosamiento de pared Microaneurismas
Oclusión capilarIsquemia retinianaIrregularidades arteriales y Venosas (IRMA)
Producción de factores de crecimientos
Neovasos (frágiles e irregulares)Hemorragias
FACTOR PATOGENICO CLINICA
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No Proliferativa(background)
- Microaneurismas- Exudados duros- Ex algodonosos (menos de 5)- Dilatac. venosas- Hemorragias intrarretinianas * en llama * en mancha
Preproliferativa
- Aumento rápidode microaneurismas- IRMAS- Ex algodonosos(más de 5)- Alterac venosas(lazos, duplicaciones)- Hemorragias múltiples (clusters)- Isquemia
Proliferativa
- Neovasos * en el disco * fuera de él - Proliferación fibrosa * en el disco * fuera de él- Hemorragias * preretinianas * vitreas
Retinopatía avanzada
- Desprendim. retina- Rubeosis iridis- Glaucoma neovascular
MaculopatíaEdema macular focal o difuso
Maculopatía isquémica(en cualquier fase)
ESTADIOS DE LA RETINOPATIA DIABETICA
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Microaneurismas (MA) MA + hemorragias (HMA) MA + exudados duros
HMA, exudados algodonososanomalías microvasculares
intrarretinianas (IRMA)
HMA + arrosariamiento + IRMA Proliferativa
IMÁGENES DE RETINOPATIA DIABETICA
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Engrosamiento de la membrana basal y pérdida de electronegatividad
Aumento del flujo renal
Aumento de la presión glomerular
Vd de arteria aferente Vc de la eferente
Filtración de proteinas Albuminuria
Depósito mesangial y cápsula BowmanEsclerosisGlomerular
(no simultánea)
FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA
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Disminución de la negatividad de la membrana Normal Nefropatía precoz Avanzada Pres cap 35 mm Pres 45 mm Pres 45 mm hg
Normoalbuminuria Microalbuminuria> presión capilar
Menor carga negativade la MB
MacroalbuminuriaAumento del tamaño
de poros
Luz Capilar
Membrana basal
Espacio urinario
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Glomérulo normal Glomérulo diabéticoVd arteria aferente y Vc arteria eferente
Aumento de la presión intraglomerular
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Estadío 1Fase latente
Estadío 2Fase precoz
Estadio 3Fase manifiesta
síndrome nefrótico
Estadío 4Insuficiencia renal
Aumento FGAlbuminuria
normalAumento del
tamaño renal (eco)
Normotensión
Microalbuminuria 30/300 mg/24h 20/200 µg/minAclaramiento
normalNormotensión
Proteinuria 500 mg > 3 grs
en 24hSíndrome nefrótico
Hipertensión(60%)
RetinopatíaDisminución
progresiva Ccr
Disminuye proteinuria
Disminuye CcrHipertensión
(90%)Retinopatía
(100%)
Nefropatía diabetica: fases evolutivas
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Afectación de varios nervios periféricos generalmentesimétrica y acompañada de alteraciones sensitivasAumenta con la duración de la diabetes y el mal control(puede detectarse en el diagnóstico de la DM2)Anatomía patológica- Desmilelinización segmentaria. Pérdida de axones con intento de regeneraciónFisiopatología:Disminución de la velocidad de conducción. Alteración en el transporte axonal.Evolución: Progresiva, tiende a empeorar. Mejora con el control
POLINEUROPATIA DIABETICA
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Clínica - Afectación distal y simétrica (en guante o calcetín) - Predominio sensitivo (dolor, temperatura, parestesias) - Puede haber dolor neurogénico (nocturno, alodinia) - Afectación motora en estado avanzado - Evolución variable, tiende a empeorar
Diagnóstico- Sensibilidad dolorosa: Monofilamento de Semmes- Sensibilidad vibratoria (diapasón, neurotesiómetro)- Sensibilidad térmica
Tratamiento - Control estricto de la glucosa - Fármacos: Antidepresivos triciclicos, carbamacepina Pregabalina. Pomada de capsaicia
POLINEUROPATIA DIABETICA
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Afectación de un nervio (par craneal, intervertebral)ClínicaComienzo agudo doloroso en el trayecto de un nervio Localizaciones más frecuentes:- Amiotrofia diabetica o neuropatía motora proximal Dolor con o sin pérdida de masa muscular en triceps crural. Mejora en 3 meses y desaparece en 12 Abolición del reflejo patelar pero no el aquileo- Parálisis de nervios craneales (III y IV). Afecta a la motilidad ocular. Puede haber dolor - Truncales: Dolor en el trayecto de una metámeraTratamientoControl optimo de la glucemia Fármacos: Carbamacepina, fentoina.
MONONEUROPATIA DIABETICA
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Salivación
Parada respiratoriaInfarto indoloroHipotensión ortostática
GastroparesiaDiarrea diabéticaVejiga neurógena
Disfunción eréctil
Edema neuropáticoArtropatía de Charcot
SíntomasAnomalías subclínicas
Reflejos pupilares anómalos
Reflejos CCV anómalosTaquicardia - Espacio RRDisfunción esofágica
Hipoglucemias indavertidas
Sequedad hemicuerpoinferior
Capilares: Aumento de flujoDenervación simpática
NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA
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Test cardiovasculares Se valora dividiendo el espacio R-R mayor por el menor a) Valsalva (3 veces, 40 mm en manómetro, 15 segundos) Normal > 1.21. Anormal: < 1.10 b) Respiración profunda (6 en un minuto) Normal > 15 latidos/minuto, patológico < 10 c) Bipedestación (tras 5 minutos de decúbito) Normal < 1.04. Patológico < 1Función simpática: Modificación de la T/A: a) Bipedestación: Normal < sistólica 10 mm hg como máximo a los 15 segundos. Patológico > 30 mm b) Contracción muscular Normal sube > 16 mm patológica sube menos de 10 mm
EMG: Disminución de la velocidad de conducción Potenciales de denervación
EXPLORACIÓN DE LA NEUROPATIA AUTONOMA
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Corazón Cardiopatía isquémica. IAM indoloro (mayor mortalidad) Se reduce en un 17% al bajar la Hb A1c 0.9% Muerte súbita Miocardiopatía diabética
Periférica Claudicación intermitente Ulcera diabetica
Cerebral: ACVA (no se reduce al bajar 0.9% la haba1c)
Isquemia mesentérica
MACROANGIOPATIA DIABETICA
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Dislipemia Aumento de LDL (mayor oxidación)Disfunción endotelial con Vc Disminución de ON Aumento de endotelinasAumento de factores de crecimiento Engrosamiento de la paredHipercoagulabilidad Aumento del PAl-1 Aumento factores de coagulación Aumentan factores adhesión plaquetariaHipertensión Aumento de la actividad simpática
PATOGENIA DE LA MACROANGIOPATIA DIABETICA
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Clínica Dolor agudo de esfuerzo (gemelos) que desaparece con el reposo.Causa Oclusión arterialEstadíos de Fontaine Estadio 1: Síntomas imprecisos Estadío 2: Dolor al andar en llano 2a: distancia > 150 mts 2B: distancia < 150 mts Estadío 3: Dolor de reposo, más en decubito Estadío 4: Isquemia o necrosis
CLAUDICACION INTERMITENTE
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Grado 0.- Pie de riesgo sin úlceraGrado 1.- Ulcera superficial no infectada. Existe neuropatía Callos en zonas de presiónGrado 2.- Ulcera profunda. No abceso ni osteomiletitisGrado 3.- Ulcera profunda. Osteomielitis o abcesoGrado 4.- Gangrena por isquemia localizadaGrado 5.- Gangrena de todo el pie
PIE DIABETICO: Estadíos de Wagner
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Bordes nítidos Indolora
Pie caliente En zonas de presión o callos Alteración de la sensibilidad
Ulcera neuropática
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Dolorosa Borde anfractuoso
y edematoso Pie frío
Areas necróticas Distales
Ulcera isquémica
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EXPLORACION DEL PIE DIABETICOInspección: Deformaciones, callos, puntos de presión Signos de infecciónNeurológica: * Sensibilidad vibratoria (diapasón) * Sensibilidad dolorosa (monofilamento), * Motora: Reflejos, fuerzaVascular: Pulsos, palidez, temperatura. Indice de T/A tobillo braquial: < de 0.6 indica oclusiónOtras: Rx, EMG, Doppler. Pedobarografía Cultivo de exudado
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TRATAMIENTO DE LA ULCERA DIABETICA
Prevención Educación. Control de la glucemia. Zapatos especiales. Dejar el tabaco, ejercicio. Cuidado de callos.Neuropatía Descarga de la presión Isquemia Antiagregantes, Vasodilatadores, heparina, bypassInfección Cultivo y antibiograma. Usar agua oxigenada Asociar amtibioticos incluyendo anaerobios Preferentemente según el antibiogramaCirugía Estadío 4 y 5 de Wagner: Extirpar ampliamente áreas necróticas. Amputación en gangrena
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DIABETES GESTACIONALComplicaciones
- La hiperglucemia en las primeras 8 semanas de embarazo produce > 15% de complicaciones (2% en no diabeticas)- Por ello el control de la glucemia debe ser más estricto-Complicaciones más frecuentes:
a) Maternas:- Hipertensión, Preeclampsia- Cesarea- Aumento excesivo de peso- Polihidramniob) Fetal- Mayor tasa de mortalidad y aborto- Malformaciones congenitas- Retrasop psicomotor- Mmacrosomia fetal