complicaciones de la pancreatitis aguda

Complicaciones de la pancreatitis aguda

Dra. M. Lorena Mireles Ramírez

Coordinadora: Dra. María de la Luz Caltzoncin

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Complicaciones entre 10 y 15%

Las citocinas inflamatorias dan lugar a que los macrófagos migren a otros tejidos distantes respecto del páncreas, como riñón, pulmón, hígado y corazón, lo que altera sus funciones. Los inmunocitos, que las citocinas atraen y liberan, favorecen una mayor producción de citocinas tóxicas, radicales libres y óxido nítrico.

Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitionsby international consensus, Tratado de cirugía general, 2da edició, Ed. Manual moderno, cap 124 complicaciones de la pancreatitis, Cirugía del aparato digestivo, Shakelfor.Pancreas Vol III, Cap 4 Pseudoquistes y otras complicaciones

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

El tripsinógeno juega un papel determinante en el inicio del proceso de la enfermedad. Cuando éste se activa y se convierte en tripsina es capaz de estimular por sí mismo a la mayor parte de los cimógenos intracelulares, lo cual favorece la lisis de la membrana celular y la liberación de enzimas hacia el espacio intersticial, que al activarse perpetúan el daño tisular y el proceso de autodigestión.


EVALUACIÓN INICIAL

La valoración de la gravedad de la pancreatitis al momento del ingreso es difícil. Se han propuesto varios parámetros:

Balthazar

Obesidad

Concentración en suero de la proteína C reactiva (CRP), valores superiores a 210 mg/L por día o mayores de 140 al final de la primera semana representan un factor pronóstico para complicaciones sistémicas.

Elastasa

Péptidos relacionados con la pancreatitis, interleucinas 1, 6, 8 y 10 y receptores del actor de necrosis tumoral

El tripsinógeno urinario es de utilidad pronostica las primeras 24 h posteriores al episodio pancreático y es un gran factor clínico para precisar la gravedad de la enfermedad


El 80% de los pacientes se recupera con rapidez y sin complicaciones en dos a tres días después de iniciado el ataque agudo, con mínima necesidad de tratamiento. La proporción restante de 20% desarrolla formas más graves de la anormalidad y por lo general tiene como característica distintiva la necrosis del tejido pancreático o peripancreático, que se vincula con la presencia de colecciones líquidas


Clasificación de la pancreatitisaguda a partir de criterios morfológicos:

a) Pancreatitis aguda edematosa intersticial,

b) Pancreatitis aguda necrosante, con necrosis estéril o infectada

c) Pseudoquiste de páncreas y

d) Absceso pancreático


Identificación de gravedad

Criterios de Ranson, Imrie y Bank, el sistema de puntuación APACHE II utilizado hoy día en casi todo el mundo, los criterios de insuficiencia orgánica de Fry, los hallazgos de la tomografía computarizada convencional o de la pancreatografía dinámica.


Complicaciones Sistémicas• 1. Insuficiencia cardiocirculatoria.• 2. Trastornos metabólicos o del medio interno.• 3. Insuficiencia respiratoria.• 4. Insuficiencia renal.• 5. Trastornos hematológicos.• 6. Insuficiencia hepática.• 7. Encefalopatía metabólica.• 8. Insuficiencia gastrointestinal.• 9. Desnutrición aguda.• 10. Inmunosupresión.

Complicaciones Locales• 1. Necrosis pancreática.• 2. Necrosis pancreática infectada.• 3. Seudoquiste y absceso pancreático.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Insuficiencia cardiocirculatoria

En la primera semana tras el inicio de la enfermedad

La vasodilatación producida por las sustancias vasoactivas y la disminución de las resistencias periféricas obligan a la taquicardia compensadora con la finalidad de incrementar el gasto cardiaco.

La deficiencia de la restitución de líquidos y electrólitos durante las primeras horas del proceso favorece la presencia de insuficiencia cardiohemodinámica

El páncreas sufre una deficiencia circulatoria muy acusada transforma una forma edematosa en otra necrosante y modifica en grado sustancial el pronóstico


Trastornos del medio interno

UCI-- cofactores agravantes como obesidad, diabetes mellitus o tabaquismo notorios

Disminución de la síntesis y el aprovechamiento de la insulina, así como mayor síntesis de glucagon, de tal forma que el resultado es la hiperglucemia grave, aumento de la osmolaridad, cetoacidosis y acidosis metabólica secundaria.

disminución de la síntesis de colesterol, lipólisis e incremento de los ácidos grasos libres, lo que deriva en hiperlipidemia


La pérdida de albúmina hacia el tercer espacio reduce la presión oncótica intravascular y favorece el secuestro de líquidos; por lo tanto, la hipovolemia, hipoperfusión tisular y acidosis láctica se suman a la acidosis metabólica.

Con la pérdida de albúmina se pierde a su vez el calcio, que se encuentra unido a esta proteína en 50% de su totalidad; el calcio ionizado también decrece, tal vez por su migración hacia el interior de la célula, su depósito en jabones de esteatonecrosis y la mala respuesta al estímulo de la parathormona. La hipocalcemia se ha relacionado con la intensidad del proceso y por ende con mal pronóstico y elevada mortalidad


Insuficiencia respiratoria

La hipoxemia arterial y el daño pulmonar agudo se observan dentro de las primeras 48 horas tras el inicio de la anormalidad en cerca de 60% de los pacientes y sólo 20% desarrolla una insuficiencia respiratoria aguda, que es la causa de más de 60% de los decesos.

La presencia de edema pulmonar no cardiogénico, reducción de la elasticidad pulmonar y existencia de derrame pleural propician la insuficiencia ventilatoria mecánica con alteraciones de la difusión de los gases


Insuficiencia renal

Valores de creatinina se elevan por arriba de 2 mg/dL después de la reanimación con líquidos.

20% de los individuos y su mortalidad puede ser tan alta como 80%, también incrementada por cofactores como la diabetes mellitus, hipertensión, obesidad y tabaquismo.

La pérdida masiva de líquidos y la fuga de éstos hacia el tercer espacio atenúan el flujo renal, con desarrollo de insuficiencia renal y prerrenal y necrosis tubular aguda.

La elevación de la presión intraabdominal, que a su vez no permite que la circulación renal sea óptima por la compresión mecánica.


Alteraciones hematológicas

Infrecuentes, efecto de la sepsis y de la insuficiencia orgánica múltiple.

Es común es hallar anomalías trombóticas, como los fenómenos hemorragíparos

fases iniciales del proceso se produce en el plano local trombosis de los vasos esplénicos. El fenómeno de hipercoagulabilidad tiene tres características principales: estar compensado, ser transitorio y cursar con aumento de la actividad antitrombínica.

La descompensación de este suceso da lugar a la aparición de trombosis en forma local y en otros órganos


Insuficiencia hepática

El hígado posee un secuestro de sangre casi 40% mayor de lo normal y ello se traduce en congestión hepática.

Hay por ende reducción notoria de la irrigación del hígado, incluida la disminución del flujo portal, situación que agrava aún más el estado patológico en el páncreas. Se produce una elevación discreta de las transaminasas, colesterol y fosfatasa alcalina, además de hiperbilirrubinemia, que a su vez se agrava por la obstrucción que produce el crecimiento pancreático sobre el colédoco.

Reversibles de 4-6 semanas


Encefalopatía pancreática

Psicosis tóxica pancreática

Ocurre en las etapas iniciales de la descompensación hemodinámica y metabólica transitoria y dura siete a 10 días con una recuperación completa.

Hipoperfusión cerebral por hipovolemia grave secundaria al secuestro de líquidos, edema cerebral por incremento de la permeabilidad capilar en forma generalizada por la misma pancreatitis y alteraciones de los niveles séricos del sodio y la glucosa

La verdadera encefalopatía pancreática, que es la que deja secuelas permanentes, es aquélla en la cual se ha demostrado en estudios de necropsia daño neural consecutivo a la desmielinización lipolítica, al parecer por efecto de las lipasas y las proteasas circulantes.


Insuficiencia gastrointestinal

Ocurre sangrado de vías digestivas, íleo paralítico e incapacidad para mantener la barrera enterovascular

El sangrado del tubo digestivo ocurre en la tercera parte de los individuos con pancreatitis aguda grave.

La utilización terapéutica de fármacos vasoactivos, las grandes demandas metabólicas celulares y la deficiencia de sustratos proteínicos e intermediarios energéticos derivados de la desnutrición aguda son las principales causas de necrosis celular en la mucosa gastrointestinal y el sangrado consecuente.


Usar la vía enteral cuanto antes, es decir, una vez que las insuficiencias respiratoria y cardiocirculatoria estén compensadas (se considera insuficiencia gastrointestinal cuando existe sangrado mayor de 500 mL en 24 horas)


Desnutrición En la pancreatitis aguda grave también se observa un

incremento desmesurado de los requerimientos energéticos que desemboca en un equilibrio negativo del nitrógeno. Se produce con rapidez una desnutrición aguda con destrucción de músculo y sustancia magra (la pérdida de peso diaria puede ser de 1.5 kg).

La fuente energética principal es la oxidación de aminoácidos. Además, de manera paradójica, a pesar del gran catabolismo proteínico, la síntesis de aminoácidos se encuentra sumamente disminuida y ello lleva a un estado de agotamiento proteínico acelerado, primero muscular y después estructural y visceral, con insuficiencia orgánica múltiple resultante


Inmunosupresión

La disfunción linfocitaria produce depresión de la respuesta de hipersensibilidad tardía, lo cual se relaciona con un incremento de la frecuencia de infecciones, septicemia y muerte derivados del estado séptico.

COMPLICACIONES LOCALES

ACUMULACIONES LÍQUIDAS,

PSEUDOQUISTE, ABSCESO Y NECROSIS

PANCREÁTICA

Acumulaciones agudas de líquido

Las acumulaciones agudas de líquido se forman tempranamente en el curso de la pancreatitis aguda y carecen de una pared definida de tejido fibroso o de granulación. Las acumulaciones agudas de líquido son frecuentes en los pacientes con pancreatitis grave y se observan en el 30 al 50% de los casos.

La mayoría de estas lesiones remite espontáneamente sin tratamiento o drenaje dirigidos específicamente. Son una reacción serosa o exudativa a la inflamación y traumatismo pancreáticos.


Una acumulación líquida que persiste más de 4 semanas, que habitualmente está rodeada por una pared bien definida y que puede tener comunicación con el sistema de conductos pancreáticos, se denomina seudoquiste pancreático


SEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Un seudoquiste pancreático es una acumulación localizada de secreciones pancreáticas, rodeada por una pared de tejido fibroso o de granulación, que se origina como resultado de una pancreatitis aguda o crónica, de un traumatismo pancreático o de una obstrucción del conducto pancreático por una neoplasia

Representan el 75% de las lesiones quísticas del páncreas


Pseudoquiste

Los seudoquistes ocurren en el 10 al 20% de los pacientes con pancreatitis aguda y en el 20 al 40% de los pacientes con pancrearitis crónica Del 45 al 50% de los seudoquistes se encuentran en la cabeza del páncreas o alrededor de ella

Alcohol 65%

Biliar 15%

Traumatismos 5-10%


Se diferencian de otras acumulaciones de líquido peripancreático (neoplasias quísticas, quistes congénitos, parasitarios y extrapancreáticos) por la falta de un revestimiento epitelial, por la alta concentración de enzimas pancreáticas dentro del seudoquiste y por su formación por lo menos 4 semanas después de un episodio de pancreatitis o de un traumatismo pancreático


La cápsula del seudoquiste es un tejido fibroso delgado que puede engrosarse progresivamente a medida que el seudoquiste madura. A menudo, el contenido líquido del seudoquiste es gradualmente reabsorbido por el organismo y el seudoquiste se resuelve, lo que indica que la comunicación entre el seudoquiste y el conducto pancreático se ha cerrado.

Clínica

El dolor abdominal, el síntoma más frecuente en los pacientes con un seudoquiste, se encuentra en hasta el 90% de los casos.

Otros síntomas frecuentes incluyen:

Saciedad temprana, náuseas y vómitos (50 a 70%),

Pérdida de peso (20 a 50%),

Ictericia (10%) y

Febrícula (10%)

El examen físico revela sensibilidad al tacto de la región superior del abdomen en la mayoría de los pacientes y el 25 al 45% de ellos tendrán una masa abdominal palpable.


Diagnóstico

Labs: En la mitad de estos pacientes pueden estar elevadas la amilasa y la lipasa séricas. De hecho, una amilasa persistentemente elevada después de la resolución de una pancreatitis aguda debe llevar a la investigación para detectar un seudoquiste.

TAC (preferido)

USG

RMN

CPRE


Historia natural

Se encontró que los seudoquistes de menos de 6 semanas de antigüedad resolvían espontáneamente en el 40% de los casos, aunque tenían un 20% de riesgo de complicaciones. Sin embargo, los seudoquistes que estaban presentes durante más de 12 semanas no se resolvían y se asociaban con una tasa de complicaciones del 67%.


Tratamiento

El tamaño del seudoquiste se correlacionaba con la necesidad de cirugía; el 67% de los pacientes con seudoquistes de más de 6 centímetros requirieron intervención quirúrgica, en tanto que el 40% de los pacientes con seudoquistes de 6 centímetros o menos no requirieron tratamiento quirúrgico


Opciones de manejo para los seudoquistes pancreáticos

Observación

Aspiración/drenaje percutáneos

Aspiración/drenaje endoscópico

Drenaje endoscópico transpapilar o colocación de endoprótesis

Enfoques quirúrgicos (a cielo abierto o laparoscópicos)

Drenaje interno

Drenaje externo

Extirtpación

Absceso pancreático

Un absceso pancreático es una acumulación circunscrita de líquido purulento infectado, que contiene poco o ningún material necrótico, que se presenta como una complicación de la pancreatitis aguda o de un traumatismo.


Aparece en los casos típicos, tardíamente en el curso de una pancreatitis aguda grave, a menudo 4 o más semanas después del inicio de los síntomas. Los pacientes se presentan con signos y síntomas de infección.

La presencia de un exudado purulento, de un cultivo positivo para bacterias u hongos y poco o ningún material pancreático necrótico diferencia un absceso pancreático de la necrosis pancreática infectada, una complicación catastrófica que a menudo se produce tempranamente en el curso de la pancreatitis grave.

Complicaciones

40% de pacientes con seudoquistes no tratados desarrollan complicaciones, aunque la mayoría de las series informan tasas de complicación del 10 al 20 %.


Infecciones

Debe hacerse una distinción importante entre los seudoquistes que se colonizan o se contaminan y los que realmente se infectan (menos del 5%) desarrollan una verdadera infección, caracterizada por una presentación clínica con fiebre, leucocitosis y aumento del dolor

La aspiración de líquido purulento del seudoquiste confirma la presencia de una infección.

60% de estas lesiones contiene microorganismos gramnegativos aerobios y anaerobios


El absceso pancreático es una situación clínica en la que el drenaje percutáneo es sin duda el tratamiento de elección


Hemorragia

La hemorragia arterial puede producirse en hasta el 10% de los pacientes con seudoquistes pancreáticos

La fuente más frecuente de hemorragia asociada a un seudoquiste es la arteria esplénica (hasta el 50% de los casos); las arterias gastroduodenal y pancreaticoduodenal también son causantes de un número importante de episodios hemorrágicos.


La TC con contraste intravenoso es una prueba confirmatoria apropiada en un paciente estable, pero la angiografía puede ser necesaria para el diagnóstico y representa un modo de tratamiento.

El manejo inicial en un paciente hemodinámicamente estable es intentar la embolización del seudoaneurisma o vaso fuente, técnica llevada a cabo por la mayoría de los radiólogos intervencionistas experimentados.


Los pacientes que están hemodinámicamente inestables requieren exploración quirúrgica de urgencia.

Cuando es necesaria la extirpación, la pancreatectomía distal, la esplenectomía y la ligadura de la arteria esplénica son los procedimientos más frecuentes.


Obstrucción

Se produce por un efecto de masa que ejercen sobre otras estructuras. Aunque la obstrucción duodenal es la manifestación más frecuente

La obstrucción de los vasos mesentéricos y del sistema venoso porta (particularmente la vena esplénica) puede producir hipertensión portal extrahepática, con esplenomegalia y várices gástricas


La obstrucción biliar secundaria a la formación de un seudoquiste también está bien descrita y produce complicaciones como ictericia, colangitis y cirrosis biliar.

Aunque la obstrucción biliar puede ser causada por la compresión directa del conducto biliar por un seudoquiste, la mayoría de los pacientes tiene una estenosis asociada de la porción intrapancreática del colédoco, que no mejora con el drenaje del seudoquiste solo.

Ruptura

La ruptura espontánea, la complicación menos frecuente de la formación de un seudoquiste, se observa en menos del 3% de los pacientes producir intenso dolor abdominal agudo como resultado de una peritonitis química.

Urgencia quirúrgica


Puede producirse la ruptura silenciosa de un seudoquiste. Se supone que algunos seudoquistes se resuelven por ruptura o fistulización hacia la porción asociada del estómago o intestino delgado, similar a la que se forma con el drenaje entérico quirúrgico o endoscópico. En estas circunstancias no es necesario ningún tratamiento adicional


Fístula

Las fístulas son consecuencia de la rotura del tejido pancreático, de manera específica el conducto pancreático. Se debe sospechar cuando el sujeto presenta dolor y ascitis pancreática o tiene signos continuos de derrame pleural y, en ocasiones, pericarditis. Las fístulas halladas en el intestino delgado o colon se atribuyen a la erosión de las múltiples operaciones. El tratamiento es complicado y la morbilidad alta.


El diagnóstico de fístula pancreática se establece mediante la medición de la amilasa en el líquido claro que sale a través de los drenajes; se verifica mediante colangiografía endoscópica y su tratamiento incluye análogos de la somatostatina, algunas veces nutrición artificial y papilotomía para reducir la presión del conducto pancreático. Si no desaparece la fístula, la conducta es quirúrgica: pancreatectomía


Necrosis pancreática

Alrededor de 10 a 20% de los individuos con pancreatitis aguda desarrolla necrosis pancreática, acompañada de una mortalidad de 15 a 20%. La tomografía dinámica es hoy en día el estudio de elección para determinar la extensión de la afectación pancreática y reconocer necrosis u otras colecciones en el área peripancreática.


Necrosis extendida superior a 50% de tejido, las complicaciones sistémicas deterioran de manera notable al sujeto y se requiere atención quirúrgica a la brevedad.

La extensión de la necrosis se observa durante la primera semana de inicio del trastorno y al extenderse la afección es muy probable la infección en el transcurso de la segunda semana, en cuyo caso se necesita drenaje quirúrgico al final de la segunda semana.


La pancreatitis grave, éste debe evaluarse mediante tomografía dinámica en las primeras 24 a 48 h tras el inicio del proceso en ausencia de lesión renal por la nefrotoxicidad del medio de contraste, la prueba debe evaluarse cada semana para observar la extensión de la lesión y decidir el momento oportuno de realizar la intervención quirúrgica.


La posibilidad de necrosis infectada se identifica cuando el sujeto continúa con deterioro progresivo del estado general, lo que ocurre en 30 a 35% de los casos a finales de la segunda o tercera semanas y en ocasiones más tarde. La punción con aguja fina del material necrosado confirma el diagnóstico


Resulta conveniente, una vez que se instaló el catéter de diálisis peritoneal, continuar los lavados seriados porque pueden servir para vigilar el curso de la anomalía, además de extraer toxinas, productos enzimáticos o su degradación, que perpetúan el daño generalizado la utilidad de proseguir el tratamiento por una semana completa


La presencia de gas peripancreático indica la existencia de bacterias e infección retroperitoneal o perforación de víscera hueca.

La pancreatografía dinámica o la tomografía computarizada de alto contraste. Esta última es capaz de sugerir la presencia de zonas de hipoperfusión o de franca necrosis pancreática.


Se inyecta por vía intravenosa central medio de contraste de alta concentración, en bolo de 10 segundos, al término del cual se mide la densidad en la aorta y se compara con la del páncreas en sus distintas porciones anatómicas. Cuando el índice aorta-páncreas es menor de 70% se interpreta como existencia de sitios con alteraciones de la perfusión capilar parenquimatosa y quizá necrosis. Este método diagnóstico ha permitido tener sensibilidad superior a 82% y especificidad de 100%; además, su sensibilidad mejora aún más al correlacionarlo con los datos clínicos.


El tratamiento de la pancreatitis aguda necrosante puede dividirse en dos grandes grupos, según sea que los pacientes tengan necrosis pancreática estéril o infectada.

Estéril

Infectada

Pancreatitis aguda

necrotizante

Esteril

• Confirmada por punción (cultivo y tinción de Gram negativa)

• Tratamiento conservador: tratamiento médico debe enfocarse en la reanimación con líquidos y electrólitos, sostén para órganos vitales, aspiració nasogástrica, antiácidos y nutrición parenteral total.

Infectada

• La práctica de sólo drenar el retroperitoneo y el espacio peripancreático sin realizar la necrosectomía se relaciona con cifras de mortalidad superiores a 47%, según lo demuestran los estudios de evaluación APACHE

• Una vez que se realiza este drenaje debe esperarse el deterioro notable del paciente en las primeras horas seguido de una recuperación

• Varias sesiones qx, durante cada procedimiento quirúrgico de necrosectomía, hay que agregar un lavado exhaustivo de la cavidad retroperitoneal y drenaje, dado que se ha demostrado que de ese modo se reducen en grado sensible las cifras de mortalidad.

Necrosis pancreática infectada

La necrosis pancreática estéril suele infectarse hasta en 40% de las veces y esta relación es mayor cuanto mayor sea la magnitud de la necrosis. El tratamiento debe ser quirúrgico la necrosis infectada se refiere a los detritos de tejido sin circulación, de consistencia blanda (no líquida), achocolatado en su color y fétido, que no puede evacuarse a través de sondas de drenaje y exige desbridamiento quirúrgico.


La necrosis infectada es una complicación séptica que requiere tratamiento quirúrgico; su mortalidad es mayor de 20%.

Es bien reconocida mediante estudio tomográfico y, cuando éste no se encuentra disponible, se sospecha por el deterioro notorio del individuo y el tiempo de evolución.

El tiempo exacto de la intervención debe basarse en todos los parámetros clínicos y radiológicos para evitar una complicación mayor. En la actualidad se considera que la operación debe efectuarse lo más tarde posible, ya que la necrosis se limita y el riesgo de sangrado e insuficiencia pancreática exocrina y endocrina es menor. debe realizarse después de la cuarta semana de inicio de la enfermedad

Cuatro métodos principales están disponibles para la práctica de esta intervención:

a) necrosectomía combinada con empaquetamiento abierto,

b) programación de laparotomías y lavados subsecuentes,

c) necrosectomía y lavado continuo cerrado, y

d) necrosectomía y empaquetamiento cerrado

Necrosectomía combinada con empaquetamiento abierto

Programación de laparotomías y lavados subsecuentes

Necrosectomía y lavado continuo cerrado

Necrosectomía y empaquetamiento cerrado


La mejor incisión se efectúa en la línea media

Tras ingresar a la cavidad se irriga y lava el área a explorar y luego se intenta el acceso quirúrgico a través del ligamento gastrocólico, que debe abrirse por completo, de tal forma que sea posible observar toda la glándula. Sin embargo, en ocasiones, debido al mismo proceso inflamatorio, esto no es posible; en tales casos también se puede acceder al páncreas a través del mesocolon transverso, aunque supone el riesgo de lesionar la irrigación del colon y favorecer la necrosis del órgano.

La necrosectomía debe realizarse de preferencia en forma digital y sólo asistida con instrumentos en caso necesario, con la finalidad adicional de preservar la mayor cantidad de tejido sano posible.

La necrosectomía también debe ir seguida de irrigación profusa del retroperitoneo. La tasa de mortalidad de cualquiera de las cuatro técnicas es menor de 15 por ciento.

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