congestive heart failure

Congestive Heart Disease

CONGESTIVE HEART FAILURE

PENDAHULUAN

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia

harapan hidup penduduk. Jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah

Congestive Heart Failure (CHF) 'gagal jantung kongestif'. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus

per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia

85 tahun ke atas. Demikian penjelasan Dr. Santoso Karo Karo, M.Ph. dalam simposium "Late

Breaking News in Heart Failure" di Hotel Kempinski Plaza, 17 Februari 2001. (1,2)

EPIDEMIOLOGI

Penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di RS Jantung

Harapan Kita, peningkatan kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju

dengan pesat hingga mencapai puncak pada 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga

akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut

dengan membuka Klinik Khusus Gagal Jantung dan pelayanan One Day Care dengan sistem

Nurse Base Care. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung, Aulia yang juga Direktur

RS tersebut, mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang

kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12,2%. (1,2,3)

KKS Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUPM 2007Caterina Imelda S (UMI), Elfrira Yanti(UNBRAH)

1


ETIOLOGI

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan

gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi

kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. (1,2,3,4,5,6)

1. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

2. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung

atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa

menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan

beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi

jantung.

3. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan

menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak

mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk

jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang

terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya,

pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya

jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung

dan terjadilah gagal jantung.


2


4. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

5. Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan

transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung

yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

6. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,

yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan,

sehingga jantung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan

tersebut dan terjadilah gagal jantung. (1,2,3,4,5,6)

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA

Functional Class.

1. NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.

2. NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas.

3. NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan

aktivitas.

4. NYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas

ringan. Tingkat kematian pada NYHA II dan III sebesar 20% sedangkan pada NYHA IV

lebih tinggi, yaitu 50%. (1,2,3,4,5,6)


3


DEFENISI

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel.

Disfungsi ini, baik ringan atau berat, menimbulkan perubahan neurohormonal. Sistem

neurohormonal yang pertama dikenal dengan sistem renin angiotensin aldosteron. Penelitian di

USA telah menemukan penghambat enzim konversi angiotensin yang dapat memperbaiki kadar

renin. Penghambat sistem renin terbaru adalah antagonis reseptor angiotensin II yang dapat

memblok reseptor angiotensin AT1 dan AT2. Namun demikian, terdapat efek samping

peningkatan aktivitas Angiotensin II yang menyebabkan meningkatnya adhesis platelet,

vasokonstriksi, simpotomimetik aktivitas, parasympatolitik, dan peningkatan aldosteron. Untuk

itu, perlu dicari penghambat lain di tingkat reseptor. (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10)

JENIS GAGAL JANTUNG


4


Manifestasi klinis gagal jantung sangat beraneka ragam dan bergantung pada banyak

factor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara

mendadak atau perlahan dan menahun, ventrikel mana yang mejadi pencetus, serta factor –

factor lain yang mempercepat gagal jantung. (5,6)

1. Gagal jantung Backward dan Forward

Hipotesis backward failure, menyatakan bahwa apabila ventrikel gagal untuk

memompakan darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena – vena di

belakangnya akan naik.

Hipotesis forward failure, menyatakan bahwa manifestasi gagal jantung timbul

akibat berkurangnya aliran darah ke system arterial, sehingga terjadi pengurangan

perfusi pada organ – organ yang vital dengan segala akibatnya. (2,3,4,5,6)

Kedua hipotesis ini saling melengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi gagal jantung.

Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward failure :

Isi dan tekanan ( volume dan pressure ) pada akhir fase diastolic ( end diastolic

pressure ) akan meninggi.

Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.

Atrium ini akan bekerja lebih keras.

Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi.

Terjadi transudasi pada jaringan interstitial.

Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan / organ yang

menyebabkan menurunnya perfusi yang akan mengakibatkan retensi garam daqn cairan

serta memperberat ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala –

gejala gagal jantung congestive sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ. (2,3,4,5,6)


5


2. Gagal jantung Right – sided dan Left – sided

Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang ventrikel yang

gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya kongesti

pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan – kelainan katup aorta serta

mitral menunjukkan gagal jantung kiri ( left heart failure ).

Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung akan berakumulasi

secara sistemik, di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura dan lain – lain dan menjadikan

gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan ( right heart failure ). (2,3,4,5,6)

3. Gagal jantung Low – output dan High – output

Gagal jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung

( tinggi atau rendah ) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung. Curah

jantung yang rendah pada penyakitjantung apapun ( bawaan, hipertensi, katup, koroner,

kardiomiopati ) dapat menimbulkan low – output failure. Sedangkan pada penyakit –

penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri – beri,

paget’s, anemia dan fistula arteri – vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high –

output failure. (2,3,4,5,6)

4. Gagal janutng akut dan menahun

Manifestasi klinis gagal jantung di sini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal

jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung

akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut. Sedangkan pada penyakit – penyakit

jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung secara perlahan atau karena gagal

jantungnya berahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung

menahun. (2,3,4,5,6)


6


5. Gagal jantung sistolik dan diastolic

Secara implicit defenisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai

akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari

ventrikel, dinamakan gagal jantung sistolik. Sedangkan apabila abnormalitas kerja

jantung pada fase diastolic, yaitu ketidak mampuan pengisisan darah pada ventrikel

( terutama pada ventrikel kiri ), misalnya pada iskemia jantung yang mendadak,

hipertrofik konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang

terjadi dinamakan gagal jantung diastolic. Petanda yang paling nyata pada gagal jantung

di sini adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal. (2,3,4,5,6)

PATOFISIOLOGI

Pandangan baru patofisiologi Gagal Jantung saat ini berbeda dengan patofisiologi yang

selama ini dipakai sebagai pegangan dalam memberikan pengobatan. Dahulu, Gagal Jantung

dianggap sebagai kegagalan kontraktilitas (bersifat mekanikal) yang menyebabkan abnormalitas

hemodinamik. Obat utama yang selalu dipakai selama tenggang waktu tersebut adalah digitalis

dan diuretik, namun ternyata obat-obatan tersebut hanya bermanfaat mengurangi gejala sesak

napas dan retensi cairan tubuh, tapi sama sekali tidak meningkatkan kualitas hidup dan tidak

mengurangi mortalitas seta efek pengobatannya tidak berlangsung lama. Teori patofisiologi

Gagal Jantung yang baru lebih menekankan pada remodelling miokard dan kelainan fungsi

neuroendokrin berupa aktivasi adrenergik dan perubahan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

yang mengakibatkan terjadinya disfungsi ventrikel. Remodelling merupakan proses selular-

molekular kompleks yang menimbulkan perubahan pada struktur dan fungsi dan fenotipe otot

jantung. Perubahan ini berbentuk hipertrofi, apoptosis dari sel miosit, dan perubahan kuantitas

serta komposisi jaringan matriks ekstraselular. Dari beberapa penelitian telah terbukti bahwa


7


obat-obat yang dapat menetralkan efek stress mekanikal pada miokard atau obat yang dapat

menghambat angiotensin dan norepinefrin (seperti penyekat ACE, beta-blockers, dan

vasodilator) ternyata dapat memperlambat progresifitas disfungsi ventrikel. Selanjutnya pada

pemakaian klinis obat-obat tersebut terbukti dapat mengurangi gejala-gejala Gagal Jantung serta

berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat Gagal Jantung. Hal inilah yang menjadi

dasar yang rasional pengobatan Gagal Jantung saat ini. Adapun obat-obat beta-blockers yang

dipakai untuk maksud ini antara lain Carvedilol, Bisoprolol, dan Metoprolol. Beberapa

kepustakaan juga menyebutkan mengenai adanya efek anti oksidan pada Carvedilol. (2,6,7,9)

KELAINAN JANTUNG PADA HIPERTENSI

Komplikasi jantung pada pasien hipertensi dapat disebabkan secara langsung oleh derajat

tingginya tekanan darah dan proses aterosklerosis yang dipercepat. Manifestasi kelainan dapat

berupa penyakit jantung hipertensi ( HHD ) yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri

( LVH ) dan penyakit jantung iskemik. Kedua kelainan ini mempunyai hubungan yang erat.

Gagal jantung, disritmia kordis dan mati mendadak yang terjadi dapat disebabkan oleh kedua

kelainan tersebut.

Hipertensi

Faktor miokardium Faktor koroner

Hipertrofi ventrikel kiri Iskemia miokardium

Penyakit jantung hipertensi Penyakit jantung iskemia

Gagal jantung


8


Disritmia

Mati mendadak

ETIOLOGI HHD

Penyebab dari Hipertensi Heart Disease adalah peningkatan tekanan darah yang kronik.

Hipertensi Esensial didapatkan 90% pada kasus hipertensi pada dewasa.

Penyebab sekunder dari hipertensi ditemukan pada 10% kasus dengan peningkatan

tekanan darah :

o Penyebab ginjal

Stenosis arteri renal

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal kronik

Vaskulitis intrarenal

o Penyebab hormon Endokrin

Hiperaldosteron primer

Pheokromasitoma

Syndrom chushing

Hipotiroid dan hipertiroid

Akromegali

o Penyebab lain

Sleep apnea

Coarctation dari aorta

PATOGENESIS HHD


9


Patofisiologi dari Hipertensi Heart Disease merupakan suatu hal yang komplek salin

mempengaruhi dari berbagai hal : hemodinamik, struktur, neuroendokrin, seluler dan factor

molekukler. Beberapa factor termasuk factor intrinsic yaitu peranan perkembangan dari

hipertensi dan komplikasi peningkatan tekanan darah juga mempengaruhi factor ini. Peningkatan

Tekanan darah berperan penting untuk merubah struktur jantung dan fungsi melalui 2 jalan :

Langsung dengan peningkatan afterload

Tidak langsung yang di hubungkan dengan neurohormonal dan perubahan vaskuler.

Hipertrofi Ventrikel Kiri ( LVH )

Dari pasien dengan hipertensi, 15 – 20% berkembang menjadi LVH dan meningkat 2 kali

lipat pada pasien dengan obesitas. Prevalensi LVH didasarkan atas temuan ECG. Adapun faktor

– factor yang mempengaruhi LVH pada hipertensi adalah :

Factor hemodinamik ( beban tekanan dan volume )

Faktor genetic dan lingkungan ( ras, merokok, jenis kelamin, asuipan garam )

Faktor tropika ( angiotensin II, katekolamin, insulin )

Hipertrofi ventrikel kiri adalah suatu keadaan yang menggambarkan penebalan dinding

dan penambahan masa ventrikel yang disebabkan respon dari miosit dari peningkatan tekanan

darah. Selain pertumbuhan miosit juga dijumpai penambahan struktur kolagen berupa fibrosis

pada jaringan interstitial dan perivaskuler fibrosis reaktif koroner intramiokardial. LVH yang

terjadi pada hipertensi mula – mula merupakan proses adaptasi, akan tetapi dengan penambahan

beban yang berlangsung terus LVH akan merupakan proses patologik. Hal ini terjadi bila telah

dilampaui suatu masa krisis ventrikel kiri.

LVH merupakan remodeling struktur jantung untuk menormalisasikan regangan dinding.

Hipertrofi miokardium akan menurunkan regangan dinding agar fungsi jantung tetap normal.


10


Peninggian tekanan darah pada hipertensi merupakan rangsang utama terjadinya LVH,

tetrapi berbagai penelitian yang telah dilakukan tidak mendapat korelasi yang baik antara

tekanan darah dengan LVH. Pada pengukuran tekanan darah dengan pemantauan tekanan darah

secara ambulatoir di dapatakan korelasi yang lebih baik anatara tekanan darah dan masa

ventrikel kiri.

Frohlich mengemukakan teori mosaic pada pembentukan LVH, hipotesis ini sangat

menarik tetapi penelitian – penelitian yang telah dilakukan belum mendapatkan hasil yang

konsisten dan konklusif. (2, 5,6,7,8,9)

Abnormalitas Atrium Kiri

Peningkatan afterload yang dibebankan pada Atrium Kiri oleh peningkatan tekanan end

diastolic Ventrikel Kiri dari peningkatan Tekanan Darah berperan penting dari perburukan dan

fungsi Atrium Kiri. (2, 5,6,7,8,9)

Kelainan Katup

Walaupun kelainan katup tidak menyebabkan Hipertensi Heart Disease, hipertensi kronik

dan hebat dapat menyebabkan dilatasi aorta, yang berperan penting dalam Insufisiensi Aorta.

Ditambahkan lagi hipertensi dapat juga mempercepat proses sclerosis dan menyebabkan

regurgitasi mitral. (2, 5,6,7,8,9)

ARTI KLINIS HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI

Penelitian di Framingham dan juga penelitian lainnnya telah membuktikan bahwa LVH

bukanlah sekedar proses kompensasi belaka, tetapi LVH meningkatkan morbiditas dan


11


mortalitas kardiovaskuler. Hubungan antara LVH – EKG dengan mortalitas dan morbiditas

kardiovaskuler tidak disebabkan oleh factor usia, peningkatan tekanan darah dan factor – factor

resiko lain, maka LVH disebut seb agai factor resiko independent.

Hipertrofi ventrikel kiri didapatkan berasosiasi bermakna dengan terjadinya Hipertensi

Heart Disease. Asosiasi ini tetap dengan penyesuaian umur, obesitas, hipertensi, merokok dan

HDL. Stenosis koroner yang bermakna kira – kira didapatkan pada 40% pasien hipertensi

dengan LVH asimptomatik. Dengan demikian peran LVH pada silent ischemia perlu dipikirkan.

Pada pasien dengan LVH sering didapatkan iskemia miokardium secara klinis / EKG, meskipun

tidak ada penyumbatan koroner. Hal ini disebabkan pengurangan cadangan koroner atau kelainan

mikrosirkulasi. Pengurangan cadangan koroner disebabkan perubahan struktur dan fungsional

pembuluh darah koroner. Perubahan structural berupa pengurangan densitas kapiler dan

pengecilan lumen pembuluh darah kecil intramiokardial. Perubahan fungsional terjadi karena

peninggian tonus vaskuler yang munkin disebabkan gangguan EDRF ( endhotelial derived

releasing factor ) dan gangguan autoregulasi. (2, 5,6,9)

Penelitian kelainan ST – T pada pasien LVH menunjukkan bahwa kelainan EKG latihan

dan abnormalitas tes perfusi thalium. Iskemia miokardium akan menyebabkan gangguan

relaksasi dan menurunkan distensibilitas Ventrikel Kiri sehingga memperberat disfungsi

diastolic.

Gagal jantung kongestif merupakan sindrom klinis yang terdiri dari disfungsi ventrikel

kiri, intoleransi latihan, kongesti pulmonal / edema dan disritmia ventrikel.

Manifestasi klinis utama gagal jantung yaitu pengurangan kapasitas latihan yang berupa

dispnea dan cepat lelah yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Hubungan antara

manifestasi klinis gagal jantung dengan gangguan fisiologis ventrikel kiri merupakan hal yang


12


komplek. Aktivitas neurohumoral merupakan kunci utama manifestasi sindrom klinis gagal

jantung. Peninggian aktivitas neurohumoral merupaka kompensasi untuk mempertahankan

tekanan darah pada pasien dengan pengurangan kemampuan jantung. Akan tetapi aktivitas

neurohumoral yang berlebihan akan merugikan tubuh dengan manifestasi klinis seperti tersebut

di atas. (7,8,9)

Disfunsi diastolic merupakan gangguan awal kelainan jantung pada hipertensi. Hal ini

disebabkan pengurangan compliance ventrikel kiri. Disfungsi sistolik terjadi di kemudian hari

dan akhirnya terjadi gagal jantung berat yang merupakan stadium akhir kelainan jantung pada

hipertensi. Penurunan kekuatan kontraksi pasien hipertensi dengan LVH dapat disebabkan

peninggian regangan dinding ventrikel karena hipertrofi yang tidak adekuat atau pengurangan

kontraksi mkiokardium sendiri yang penyebabnya belum jelas. Setelah proses adaptasi LVH,

penambahan beban akan menyebabkan terjadinya LVH patologik yang menyebabkan disfungsi

ventrikel kiri subklinis sampai gagal jantung yang berat. Pada umumnya gagal jantung tak

disebabkan oleh hipertensi sendiri saja melainkan juga oleh adanya iskemia miokardium. (2, 5,6,7,)


13


Heart Failure

KOMPENSASI TUBUH TERHADAP GAGAL JANTUNG

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.

Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin

(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan

dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama

muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin

menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung

dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa


14


kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan

bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan

jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini

sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa

menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler

yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini

bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. (2, 5,6,7,8,9)

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan

menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam

sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari

penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume

darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung

yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. (2, 5,6,7,8,9)

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari

sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).

Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan

pengaruh gaya gravitasi.

Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi

penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. (2, 5,6,7,8,9)


15


3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada

akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal

jantung.

GEJALA KLINIS

LVH, pasien dengan LVH sendiri tidak mempunyai gejala kecuali kalau berkembang

menjadi disfungsi diastolic dan gagal jantung.

Gagal Jantung

Gejala gagal jantung sebagai berikut :

o Fatigue

o Edema

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh

gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung

yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

o Nyeri abdomen sekunder pada bendungan hati

o Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam

paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada

awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan

dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat

penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring,


16


karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan

bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk

menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah

bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung

tidur dengan posisi setengah duduk. (2, 5,6,7,8,9)

FISIK DIGNOSTIK

Phisik diagnostic gagal jantung tergantung dari predominat abnormalitas jantung dan

durasi, dan keparahan dari gagal jantung.

Denyut Jantung

o Irama :

Reguler, jika pasien mempunyai irama sinus.

Irreguler, jika pasien mengalami fibrilasi atrium

o Kecepatan

Normal pada pasien dengan irama sinus dan tidak normal

pada pasien dengan gagal jantung yang tidak terdekompensasi.


17


Takikardi pada pasien dengan gagal jantung dan pasien

dengan fibrilasi atrium.

o Volume

Normal

Menurun pada pasien dengan disfungsi

Ventrikel kiri

Tekanan Darah : sistolik dan / atau

diastolic tekanan darah meningkat ( > 140 / 90 mmhg ).

Vena : Pada pasien dengan gagal

jantung, vena jugularis mungkin terbendung.

Jantung

Ditemukannya LVH pada pemeriksaan fisik tergantung dari palpasi adanya impuls

ventrikel kiri yang melebar dan terus menerus pada apeks.

Suatu impuls apeks yang melebar sering diartikan sebagai impuls dengan garis tengah >

2,4 cm atau suatu impuls apeks yang terus menerus mendorong keluar yang berlangsung

½ - 2/3 atau lebih lamanya sistol. Penilaian maksimal dengan memeriksa penderita pada

posisi berbaring pada lateral kiri, dimana diameter suatu impuls apeks lebih dari 3 cm.

Penemuan ini lebih peka dan khas untuk pembesaran ventrikel kiri daripada lokasi impuls

apeks sama atau lebih besar dari 10 cm dari garis tengah sternum atau lateral garis tengah

klavikula. (7,8)

Paru

Mungkin normal atau mungkin terdapat tanda bendungan paru, penurunan suara

pernafasan atau dullness pada perkusi seperti efusi pleura.


18


Abdomen

Pemeriksaan abdomen mungkin ditemukan bruit arteri renal pada pasien dengan

hipertensi akibat stenosis arteri renalis, hepetomegali dan asites seperti pada CHF.

Ekstremitas

Edema pada kaki mungkin terjadi pada pasien dengan gagal jantung. (7,8)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut),

penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka

oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin)

secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual

(dibawah lidah) akan menyebabka pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang

melalui paru-paru. (2,4,7,9,10)

Jika pengobatan diatas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah

sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini

dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari

cedera.


19


Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa

diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air

dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke

jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik

diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat

efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering

disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya

kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. Digoxin meningkatkan kekuatan

setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan

irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur),

bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. (2,4,7,9,10)

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa

melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan

tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan

melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak

mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi

beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting

enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan

hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya

melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena,


20


hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek

memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke

dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan

menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah

pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Obat golongan Ace Inhibitor, dapat

mengontrol respons neurohormonal pada gagal jantung kronik. Namun, ada jalur lain dalam

produksi angiotensin II yang menyebabkan keterbatasan manfaat obat-obat Ace Inhibitor. Hal

tersebut memacu pakar kardiovaskuler untuk mengadakan studi. Beberapa studi seperti ELITE,

ELITE II, STRETCH, RESOLVD, dan CHARM telah dilakukan, namun masih terdapat

beberapa kelemahan. Oleh karena itu, diadakanlah studi terhadap 5010 penderita gagal jantung

kongestif class II--IV. Studi Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) memang tidak

menunjukkan perbedaan mortalitas, tetapi menurunkan 13.3% kombinasi mortalitas dan

morbiditas, serta menurunkan angka perawatan rumah sakit karena gagal jantung. (2,4,7,9,10)

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan

kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang

dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung

yang berbahaya.

Transplantasi jantung sebagai alternatif lain memberikan tingkat kesembuhan yang cukup

tinggi, 84% bertahan hidup sampai lima tahun dan 70% bertahan sampai 10 tahun.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung

penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung

buatan supaya berkontraksi secara teratur. Hanya kendalanya pada fasilitas yang rumit dan biaya


21


transplantasi yang mahal. Negara-negara tertentu saja yang dapat melakukan transplantasi seperti

Jerman dan Amerika Serikat. Negara tetangga kita Malaysia pun telah berhasil melakukan

sepuluh transplantasi. Mari kita tunggu terobosan ahli kardiovaskuler Indonesia untuk

melakukan transplantasi jantung yang pertama.(1,2,3,4,5,6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Http://www.eMedicine.Hypertensive Heart Disease.htm/.

2. Basha A, Penyakit Jantung Hipertensif, dalam Buku Ajar Kardiologi, cetak ulang, 2004,

balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal : 209 – 11.

3. Sutikno, Abdoeirrochim I P, Penyakit Jantung Hipertensif, dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal : 1128 – 33.

4. Penyakit Jantung Hipertensif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi ketiga,

Penerbit Media Aesculapius FKUI, Jakarta, 1999, hal : 441 – 2.

5. Yogiantoro R M, proteksi kardiovaskuler pada Penyakit Ginjal Kronik : Peran Antagonis

Sistem Renin Angiotensin, dalam Gagal Ginjal Akut, Penyakit ginjal Sistemik, ginjal dan

Sistem Kardiovaskuler pada hipertensi, Naskah Lengkap “The 5th Jakarta Nephrology and

Hypertension Course and Symposium on Hypertension, hal : 85 - 6.


22


6. Suryadipraja R.M, Gagal Jantung dan Penatalaksanaanya, dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal : 975 84.

7. Patogenesis dan Tatalaksana Gagal Jantung Terkini, available at:

Http://www.kalbefarma.com

8. Gagal Jantung, available at :

Http://www.IDI.org

9. Gagal Jantung, Masalah Utama Penyakit Kardiovaskuler, available at :

Http://www.yahoo.com

10. Gagal Jantung, available at :

Http://www.medicastore.com

STATUS ORANG SAKITSTATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Mujiwati

Umur : 49 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Kawin

Pekerjaan : IRT

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Jl. Bromo 194 medan

Tgl. Masuk : 17 November 2007

ANAMNESIS PENYAKIT


23

http://www.medicastore.com/

http://www.yahoo.com/

http://www.IDI.org/

http://www.kalbefarma.com/


Keluhan Utama : Sesak napas.

Telaah :

Sesak dijumpai sejak 1 tahun ini. Sesak berhubungan dengan

aktivitas dan tidak berhubungn dengan cuaca, Riwayat terbangun

tengah malam karena sesak nafas dan tidur dengan 1-3 bantal untuk

mengurangi sesak (+). Riwayat nafas berbunyi (-). Riwayat kaki

bengkak (+)

Batuk-batuk dialami os sejak 2 minggu ini, batuk berdahak warna

putih, riwayat batuk darah (-), Riwayat demam-demam berkeringat

malam dan penurunan BB (-)

Nyeri dada (+) sebelah kiri dan menjalar hingga bahu dan lengan

sebelah kiri, kadang-kadang seperti ditimpa, sudah dialami os sejak

2 tahun ini, mual-mual (+)

BAK/BAB (+) N

-

RPT : Tidak jelas

RPO : Furosemid

STATUS PRESENS :

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum

Sensorium : Compos mentis Anemis : (-)

Tekanan darah : 120/80 mmHg Ikterus : (-)

Nadi : 72 x/I Sianosis : (-)

Pernafasan : 20 x/I Dispneu : (+)

Temperatur : 36,5 0C Edema : (+)


24


Keadaan Penyakit

Pancaran wajah : lemah

Sikap paksa : ( + )

Refleks fisiologis : +/+ Normal

Refleks patologis : -

TB : 158 cm BB : 66 kg RBW : 87,8 %

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata : Konjunktiva palpebra inferior pucat (-), sclera ikterus (-) pupil isokor

ka=ki

T/H/M : Tidak ada kelainan

Leher : TVJ R + 2 H2O, trakea medial, struma (-), pembesaran KGB (-)

THORAK DEPAN

Inspeksi : Simetris Fusiformis

Palpasi : Sulit dinilai

Perkusi : Sonor memendek di lapangan tengah dan bawah kedua paru, BJR sulit

dinilai

Auskultasi : Sp: Vesikuler,

ST: Ronchi basah di lap tengah dan bawah kedua paru, ronchi basah

basal (+)

TORAKS BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Sulit dinilai

Perkusi : Sonor memendek di lap tengah dan bawah kedua paru

Auskultasi : Sp : Vesikuler,

ST: Ronchi basah di lap tengah dan bawah kedua paru, ronchi basah

basal (+)

ABDOMEN

Inspeksi : Simetris tidak membesar


25


Palpasi : soepel, H/L tak teraba

Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

PINGGANG : Tapping pain (-)

INGUINAL : Pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR : laki-laki , edema scrotum (+)

Ekstremitas : Superior : dbn

Inferior : Oedem (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal 17 November 2007

Hb : 12,4 gr/dl MCV : 81 mm3

Ht : 36,3 % MCH ; 17,4 pgEritrosit : 4.51 106 MCHC : 34,0 g/dlLekosit : 7,8 103 / mm3 LED : 120 mm/jam

Trombosit : 2,5.103 /mm3

KGD AR : 140 mg/dl

Enzim jantung CKMB : 10

Urinalisa

Warna ; Kuning

Keruh; -

Protein : -

Reduksi : -

RESUME : Seorang perempuan datang ke RSPM dengan keluhan sesak nafas

sejak 1 tahun ini. Sesak berhubungan dengan aktivitas, Riwayat terbangun

tengah malam karena sesak nafas dan tidur dengan 1-3 bantal untuk

mengurangi sesak (+).Riwayat kaki bengkak (+) Batuk-batuk dialami os

sejak 2 minggu ini, batuk berdahak warna putih, Nyeri dada (+) sebelah kiri

dan menjalar hingga bahu dan lengan sebelah kiri, kadang-kadang seperti

ditimpa, sudah dialami os sejak 2 tahun ini, mual-mual (+)


26


FOLLOW UP tanggal 17 – 11 – 2007

Sensorium : CM

Tek Darah : 110/70 mmHg

Nadi ; 78 x/i

Pernafasan : 28 x/i

Temperatur : 36,5 oC

Diagnosa ; CHF ec PJK

Terapi ;

- Tirah baring

- Diet jantung II

- Inj furosemid 1 amp/8 jam

- ISDN 3x5 mg

- Aspilet 1x80 mg

- Ranitidine 2x15 mg

- Captopril 2x6,25 mg

- Spironolakton 1x25 mg

- Laxadin

- Balance cairan -300

Penjajakan

- Echokardiografi

- EKG ulang

- Foto Thorak PA

-


Keluhan Umum : Sakit kepala

Sensorium : CM


Nadi : 76 x/i

Pernafasan : 24 x/i



27


Diagnosa ; CHF ec HHD

Terapi ;

- Tirah baring

- Diet jantung II

- Inj furosemid 20 mg/8 jam

- ISDN 3x5 mg

- Aspilet 1x80 mg

- Ranitidine 2x15 mg

- Captopril 2x12,5 mg

- Balance cairan -300

-

Penjajakan

- Echokardiografi

- Foto Thorak PA

- Urinalisa

- RT, feses rutin

- Konsul divisi kardiologi


Keluhan Umum : Sakit kepala

Sensorium : CM


Nadi : 78 x/i

Pernafasan : 28 x/i


Diagnosa ; CHF ec HHD

Terapi ;

- Tirah baring

- Diet MB 2000 kal

- Tree way terpasang


28


- Inj Ranitidine 50 mg/12 jam

- Inj Dexamethasone 1 amp/8 jam

- Ambroxol syr 3xcI

- Ciprofloxacin 2x500mg

- Nebulizer /8 jam

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat Nya penulis dapat

menyelesaikan makalah ini untuk melengkapi persyaratan Kepanitraan Klinik Senior di Bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSU. Dr.Pirngadi Medan dengan judul “CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF)

Penulis sadar bahwa makalah ini masih terdapat banyak kekurangan, karena keterbatasan

pengetahuan dari penulis, Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami

harapkan untuk perbaikan penulisan makalah ini dilain kesempatan.


29


Harapan penulis makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan serta dapat

menjadi arahan dalam mengimplementasikan penyakit CONGESTIVE HEART FAILURE di

masyarakat.

Medan, November 2007

Penulis


30

i

congestive heart failure

Documents