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Le parassitosi intestinali ed uro-genitali

conoscenze di base e indicazioni diagnostiche

Direttore ResponsabileSergio Rassu

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Daniele Crotti

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Edizione Italiana: Numero 0 - Luglio 2005 Editore: ... il futuro ha il cuore antico MEDICAL SYSTEMS SpA

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Le parassitosi intestinali ed uro-genitali

conoscenze di base e indicazioni diagnostiche




Daniele Crotti

L.P. & L.D. in Parassitologia e Microbiologia Medica

ISTRUZIONI PER GLI AUTORI

INFORMAZIONI GENERALI. Caleidoscopio pubblica lavori di carattere monografico a scopo didattico su temi di Medicina.La rivista segue i requisiti consigliati dall’International Committee of Medical Journal Editors. Gli Autori vengono invi-tati dal Direttore Responsabile. La rivista pubblica anche monografie libere, proposte direttamente dagli Autori, redattesecondo le regole della Collana.

TESTO. La monografia deve essere articolata in paragrafi snelli, di rapida consultazione, completi e chiari. I contenutiriportati devono essere stati sufficientemente confermati. E’ opportuno evitare di riportare proprie opinioni dando unquadro limitato delle problematiche. La lunghezza del testo può variare dalle 60 alle 70 cartelle dattiloscritte ovvero 100-130.000 caratteri (spazi inclusi). Si invita a dattilografare su una sola facciata del foglio formato A4 con margini di alme-no 25 mm. Usare dovunque doppi spazi e numerare consecutivamente. Ogni sezione dovrebbe iniziare con una nuovapagina.

FRONTESPIZIO. Deve riportare il nome e cognome dell’Autore(i) -non più di cinque- il titolo del volume, conciso ma infor-mativo, la Clinica o Istituto cui dovrebbe essere attribuito il lavoro, l’indirizzo, il nome e l’indirizzo dell’Autore (com-preso telefono, fax ed indirizzo di E-mail) responsabile della corrispondenza.

BIBLIOGRAFIA. Deve essere scritta su fogli a parte secondo ordine alfabetico seguendo le abbreviazioni per le Rivistedell’Index Medicus e lo stile illustrato negli esempi:

1) Björklund B., Björklund V.: Proliferation marker concept with TPS as a model. A preliminary report. J. Nucl. Med.Allied. Sci 1990 Oct-Dec, VOL: 34 (4 Suppl), P: 203.

2 Jeffcoate S.L. e Hutchinson J.S.M. (Eds): The Endocrine Hypothalamus. London. Academic Press, 1978. Le citazioni bibliografiche vanno individuate nel testo, nelle tabelle e nelle legende con numeri arabi tra parentesi. TABELLE E FIGURE. Si consiglia una ricca documentazione iconografica (in bianco e nero eccetto casi particolare da con-

cordare). Figure e tabelle devono essere numerate consecutivamente (secondo l’ordine di citazione nel testo) e separata-mente; sul retro delle figure deve essere indicato l’orientamento, il nome dell’Autore ed il numero. Le figure realizzate pro-fessionalmente; è inaccettabile la riproduzione di caratteri scritti a mano libera. Lettere, numeri e simboli dovrebberoessere chiari ovunque e di dimensioni tali che, se ridotti, risultino ancora leggibili. Le fotografie devono essere stampe luci-de, di buona qualità. Gli Autori sono responsabili di quanto riportato nel lavoro e dell’autorizzazione alla pubblicazio-ne di figure o altro. Titoli e spiegazioni dettagliate appartengono alle legende, non alle figure stesse. Su fogli a parte devo-no essere riportate le legende per le figure e le tabelle.

UNITÀ DI MISURA. Per le unità di misura utilizzare il sistema metrico decimale o loro multipli e nei terminidell’International system of units (SI).

ABBREVIAZIONI. Utilizzare solo abbreviazioni standard. Il termine completo dovrebbe precedere nel testo la sua abbre-viazione, a meno che non sia un’unità di misura standard.

PRESENTAZIONE DELLAMONOGRAFIA. Riporre il dattiloscritto, le fotografie, una copia del testo in formato .doc oppure .rtf,ed copia di grafici e figure in formato Tiff con una risoluzione di almeno 240 dpi, archiviati su CD in buste separate.

Il dattiloscritto originale, le figure, le tabelle, il dischetto, posti in busta di carta pesante, devono essere spediti alDirettore Responsabile con lettera di accompagnamento. L’autore dovrebbe conservare una copia a proprio uso. Dopo lavalutazione espressa dal Direttore Responsabile, la decisione sulla eventuale accettazione del lavoro sarà tempestiva-mente comunicata all’Autore. Il Direttore responsabile deciderà sul tempo della pubblicazione e conserverà il dirittousuale di modificare lo stile del contributo; più importanti modifiche verranno eventualmente fatte in accordo conl’Autore. I manoscritti e le fotografie se non pubblicati non si restituiscono.

L’Autore riceverà le bozze di stampa per la correzione e sarà Sua cura restituirle al Direttore Responsabile entro cinquegiorni, dopo averne fatto fotocopia. Le spese di stampa, ristampa e distribuzione sono a totale carico della MedicalSystems che provvederà a spedire all’Autore cinquanta copie della monografia. Inoltre l’Autore avrà l’opportunità di pre-sentare la monografia nella propria città o in altra sede nel corso di una serata speciale.

L’Autore della monografia cede tutti i pieni ed esclusivi diritti sulla Sua opera, così come previsti dagli artt. 12 e segg.capo III sez. I L. 22/4/1941 N. 633, alla Rivista Caleidoscopio rinunciando agli stessi diritti d’autore (ed acconsentendo-ne il trasferimento ex art. 132 L. 633/41).

Tutta la corrispondenza deve essere indirizzata al seguente indirizzo:

Restless Architect of Human Possibilities sasVia Pietro Nenni, 6

07100 Sassari

3Caleidoscopio

Questa monografia costituisce una sintesi preziosa su un argomen-to, sicuramente noto, ma qui approfondito con una competenzache solo un Autore, come il dr. Crotti, che ha vissuto in prima per-

sona queste tematiche, poteva svolgere.Subito dopo una visione generale si passa infatti all'inquadramento siste-

matico dei protozoi e degli elminti coinvolti nelle parassitosi intestinali perarrivare a quelle uro-genitali.

La trattazione di questa monografia illustra quindi gli aspetti epidemio-logici, la distribuzione geografica, il ciclo biologico e le modalità di trasmis-sione di siffatte parassitosi, per arrivare agli aspetti clinici (e quindi alle moti-vazioni per le indagini parassitologiche) e chiudersi con le procedure dia-gnostiche, con le linee guida sulla conduzione degli accertamenti di labora-torio, con importanti ed utili accenni ai tempi con i quali i medesimi sono odevono essere condotti, alle modalità di refertazione ed alle principali, sep-pur schematiche, indicazioni terapeutiche.

Nel leggere il curriculum vitae dell'autore si potrà facilmente capire comela possibilità di confrontarsi con queste problematica l'abbia posto in unacondizione privilegiata da rendere ancor più affascinante questa bellissimamonografia.

Il dottor Crotti Daniele ha conseguito la Laurea in Medicina e Chirurgiapresso l'Università degli Studi di Perugia e quindi i diplomi diSpecializzazione in Immunoematologia presso l'Università degli Studi diPisa, in Microbiologia presso l'Università degli Studi di Milano ed in Igienee Medicina Preventiva-Orientamento in Sanità Pubblica presso l'Universitàdegli Studi di Perugia. E' stato Professore a Contratto di numerosi Corsi nelleScuole di Specializzazione presso l'Università degli Studi di Perugia e, inqualità di Consulente OMS per conto dell'Università degli Studi di Bologna,docente di Immunoematologia, Microbiologia e Parassitologia, presso ilCollege of Health Sciences dell'Università di Asmara, in Eritrea. La sua car-riera medica inizia come Assistente incaricato presso il ServizioImmunotrasfusionale dell'Ospedale Policlinico di Perugia, poi presso ilLaboratorio Centralizzato della stessa struttura, indi presso il Laboratorio di


Editoriale

Analisi Chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale Civile di S.Severino M. (MC), e presso il Laboratorio di Analisi Chimico-cliniche eMicrobiologiche dell'Ospedale Civile di Matelica (MC). Successivamente èstato dapprima Assistente in ruolo presso il Laboratorio di Analisi Chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale Civile di Gorizia e poco dopo Aiutopresso lo stesso Nosocomio Regionale, quindi Aiuto co-responsabile pressoil Laboratorio di Analisi chimico-cliniche e Microbiologiche dell'OspedaleCivile di Gualdo Tadino (PG), presso il Laboratorio Biomedico del PresidioMultizonale di Prevenzione di Perugia e dopo presso il Laboratorio diAnalisi Chimico-cliniche e Microbiologiche dell'Ospedale R. Silvestrini diPerugia prima di andare in Missione di Cooperazione ad Asmara in Eritrea.

Al rientro dopo un anno accademico, è stato Dirigente Medico di I livel-lo, e Responsabile di Modulo, c/o il Laboratorio di Analisi Chimico Clinichee Microbiologiche dell'Ospedale R. Silvestrini di Perugia, poi DirigenteMedico Responsabile della Sezione di Microbiologia e Parassitologia Clinicasempre presso l'Ospedale Silvestrini, indi Dirigente Medico responsabiledell' Area di Programma ”Infezioni ed Infestazioni Parassitarie” nellaStruttura Complessa di Microbiologia dell'Azienda Ospedaliera di Perugia.

Attualmente è Libero Professionista in Parassitologia e MicrobiologiaMedica. Ha maturato una notevole esperienza lavorativa e di insegnamentonei “Paesi in via di sviluppo”: in Libano, presso gli Ambulatori Popolari e gliAmbulatori nei campi profughi palestinesi, in Malawi, c/o l'Ospedale Sr.Martha nella provincia di Mangochi (e la Chipini Clinic nella provincia diZomba), in Albania (a Tirana, presso l'Istituto di Sanità Pubblica, in collabo-razione con l'UNICEF e l'Istituto Superiore di Sanità di Roma), in Eritrea, adAsmara, presso il College of Health Sciences dell' Università, in Ghana, pres-so la Comboni-Clinic di Sogakope, ed infine in Perù, presso l'OspedaleMissionario di Chacas, nella regione di Ancash. E' infine Autore e/o co-Autore di una decina di manuali/monografie e di oltre 220 pubblicazioniscientifiche.

Sergio Rassu

Daniele Crotti Le parassitosi intestinali ed uro-genitali

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Presentazione“Quelli che s'innamorandi pratica senza scienza,son come 'l nocchierech'entra in naviglio senza timone o bussola,che mai ha certezza dove si vada”

(Leonardo da Vinci)

Tale breve Monografia, anche per necessità concisa, schematica ma sol-tanto in parte riduttiva, vuole introdurre il lettore, sia egli un diagnosta dilaboratorio o un semplice cultore di tale disciplina, in questa branca dellaMicrobiologia Medica, in senso ampio intesa, focalizzando gli aspetti princi-pali e più importanti della parassitologia clinica in tema di patologie, appun-to, parassitarie a livello dell'apparato intestinale e di quello uro-genitale.

Quanto in siffatto compendio è riportato altro non pretende di essere cheuna presentazione, razionale e concreta, del corretto e logico approccio alladiagnostica di laboratorio di queste parassitosi umane, per le quali soventenella routine giornaliera, il tecnico, il biologo, il medico vengono coinvolti enon sempre con la dovuta responsabilità.

Il contenuto del volume è frutto di lunghi anni di esperienza sul campo edi confronto e studio continuo per migliorare, implementare e qualificare labontà diagnostica dei percorsi operativo-diagnostici in tale campo dellaparassitologia umana, che spesso ha forti, stretti e suggestivi agganci conquella veterinaria.

Un adeguato iter diagnostico non può prescindere dalla conoscenza delsoggetto in quanto paziente o potenziale tale, e, prim'ancora, essere umanoche chiede e/o necessita di un supporto sanitario che, prima di essere tale,finalizzato cosciente e competente, deve garantire un rapporto di pari fidu-cia tra le parti in causa, ovvero tra soggetti entrambi sensibili, empatici, ecreature viventi e pensanti.

Mi auguro che le informazioni fornite e gli schemi proposti rispecchino leattese del lettore, che da tale possa trasformarsi, con dovizia ed umiltà, indiagnosta responsabile, critico e civile. Molto vi è da apprendere in questocampo. Il presente breviario è solamente l'inizio, ma solido ed efficace, spero,per una più promettente e approfondita conoscenza al riguardo.


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205Anoressia: la negazione della

sessualità come difesa narcisistica




Roberta Matrullo

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Capitolo 1. Aspetti generali

Premesse

In campo biologico nessun organismo è da considerarsi come un'entità ase stante, distaccato dal contesto in cui è inserito. L'adattamento all'ambien-te è una caratteristica fondamentale della vita su questo Pianeta. I rapporti didipendenza tra i vari organismi, conseguenti a tale fenomeno di adattamen-to continuo, possono essere di vario genere.

Fondamentalmente si possono suddividere in 2 gruppi principali:1 con danno per un organismo a vantaggio di un altro (parassitismo e

predatorismo ne sono gli esempi più eclatanti)2 senza danno per alcun organismo (tipici il commensalismo ed il

mutualismo).

Il parassitismo è considerato come un tipo di rapporto tra due individuiessenzialmente antagonistico, in cui un individuo (il parassita) vive all'inter-no o sulla superficie di un altro (l'ospite), nutrendosi a sue spese, per cui l'in-dividuo parassitato ne può essere più o meno danneggiato. Il parassita traepertanto indubbio beneficio dal suo ospite, che, in qualche modo, ne vieneoffeso (esistono comunque anche parassiti inquadrati come del tutto com-mensali o saprofiti, sia chiaro); l'azione patogena del parassita definito tale èpur tuttavia solitamente contenuta e/o prorogata nel tempo, in quanto lafinalità intrinseca dello stesso non è o non sarebbe quella di portare il proprioospite alla completa distruzione (ovvero sino alla morte), pena la sua stessaestinzione.

Il parassita, in altre parole, cerca di limitarsi, sin quando possibile, a sfrut-tare le energie e/o le risorse dell'ospite parassitato per il proprio sostenta-mento. E questo vale anche per i parassiti che colpiscono l'uomo a livellogastro-intestinale ed in sede uro-genitale.

Inquadramento generale

Il parassita utilizza l'organismo dell'ospite come propria nicchia ecologi-ca, affidandogli spesso la funzione di regolare parzialmente o totalmente lesue relazioni con l'ambiente esterno. Oltre a ciò il parassita si serve del suo


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ospite come fonte diretta o indiretta di nutrimento, preoccupandosi al con-tempo di conservare la vita medesima del suo “associato”, essendo in fondoda questo dipendente.

Il parassitismo presenta, in natura e nell'uomo, varie forme. Può essereobbligato (così la maggior parte degli elminti intestinali: si pensi alle tenie,agli schistosomi, e a tanti altri), facoltativo (per esempio Strongyloides sterco-ralis), o accidentale (in quanto non abituale, come per Toxocara spp.). Ancora,il parassitismo può essere permanente (Trichinella spp.), temporaneo(Blastocystis hominis), o periodico (ancilostomidi, ed altri).

Il parassita vive, come detto, a spese di un altro individuo, definito ospi-te (nel nostro caso l'uomo); orbene, quest'ultimo può essere intermedio odefinitivo. L'ospite si definisce intermedio quando è necessario al completa-mento del ciclo biologico del parassita di cui ospita la fase larvale (ad esem-pio la cisticercosi o la trichinellosi); si definisce invece definitivo quandoospita il parassita nella sua fase adulta (moltissimi elminti).

In tema di trasmissione parassitaria, per vettore si intende un organismonel cui interno il parassita compie una parte del suo ciclo (esulando dalcampo stretto delle patologie intestinali si pensi alla zanzara per i plasmodimalarici), mentre per veicolo si intende un organismo capace di trasportarepassivamente un parassita (la mosca per Entamoeba histolytica e altri ancora).

Sicuramente le parassitosi sono ancora assai diffuse sulla Terra. In Italiasono rappresentate in misura decisamente inferiore a quanto avviene in altriPaesi, soprattutto in quelli definiti in via di sviluppo tecnologico (PVS), qualiil continente africano, quello asiatico e il Centro-sud America in particolarmodo, dove le condizioni ambientali sono più favorevoli alla moltiplicazio-ne degli agenti parassitari stessi e alla loro trasmissione all'uomo: clima caldoed umido, abbondanza dei vettori, carenze igienico-sanitarie (ovveropovertà), ed altro ancora.

Inquadramento sistematico

La parassitologia di interesse medico si suddivide in 3 branche, di cui le 2principali sono rappresentate dalla PROTOZOOLOGIA e dalla ELMINTO-LOGIA.

In tema di parassitosi intestinali ed urogenitali sono coinvolti sia i proto-zoi che gli elminti (o vermi), mentre gli artropodi e gli insetti più in generale(rappresentanti la terza branca di cui sopra) non hanno quasi alcuna rilevan-za in questo settore (salvo eccezionali casi di miasi intestinali per le quali sirimanda a testi più completi).


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PROTOZOI

I protozoi sono microrganismi costituiti da una singola cellula, contenen-te uno o più nuclei e provvisti di membrana nucleare in quanto eucarioti,visibili soltanto al microscopio ottico. Le loro dimensioni, infatti, variano da1.8 µm (i microsporidi) a circa 80 µm (Balantidium coli), hanno forma variabi-le, sono spesso dotati di un movimento (quando in fase trofozoitica), grazieal quale solitamente vengono raggruppati, ed hanno un citoplasma ricco dinumerose strutture, circondato da una membrana cellulare. Tale citoplasmaè spesso differenziato in una parte più periferica, deputata ai rapporti e agliscambi con il mondo esterno (ectoplasma), e in una parte più interna cheadempie alle principali funzioni metaboliche (endoplasma). La nutrizionedei protozoi è di tipo eterotrofo, ovvero utilizza molecole più o meno com-plesse assunte dall'esterno per processi essenzialmente di fagocitosi o attra-verso una apertura orale.

La riproduzione può essere asessuata (scissione binaria, scissione multi-pla, endodiogenia) o sessuata (copulazione, coniugazione). L'incistamento(non in tutti i protozoi però presente), ovvero la formazione di cisti a partiredalle forma vegetative (i cosiddetti trofozoiti, che sono i responsabili deldanno patologico), corrisponde in un certo senso alla sporificazione batteri-ca (garanzia di sopravvivenza in condizioni inadeguate); le cisti, poi, rappre-sentano di fatto lo stadio infettante (per i protozoi che le prevedono).

Affinché i protozoi possano esplicare la loro azione patogena sono neces-sarie alcune particolari condizioni idonee alla loro penetrazione e sopravvi-venza nell'organismo ospite. Esistono peraltro svariate specie protozoarieche convivono in rapporto pressoché saprofitico (sono commensali) con l'or-ganismo umano e che non svolgono, pertanto, mai o quasi mai (nel caso sicomporterebbero da “opportunisti”) azione patogena vera e propria.

Delle oltre 20.000 specie, di cui molte a vita libera, di protozoi, soltanto unnumero limitato può provocare malattia nell'uomo, e un numero ancora infe-riore è patogeno a livello dell'apparato gastro-enterico.

ELMINTI

Gli elminti sono organismi pluricellulari, a struttura complessa, apparte-nenti al gradino più basso del Regno Animalia (laddove i protozoi apparten-gono tutti ad un loro regno, quello dei Protista), superficialmente e talorasomiglianti tra loro, ma in realtà profondamente differenti per struttura ecomportamento, nonché per dimensione; si consideri, ad esempio, come ilverme adulto può essere talmente piccolo da non potersi osservare a occhionudo (S. stercoralis), sino a raggiungere e superare la lunghezza dei 10-12metri (come Diphyllobothrium latum).


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In campo umano sono di interesse specifico i Platelminti (distinti in tre-matodi, o vermi piatti, e cestodi, o vermi segmentati) e Nematelminti (inematodi, o vermi cilindrici). Esistono elminti a vita libera ed elminti paras-siti dei vegetali, degli animali e dell'uomo. Ogni parassita ha il suo ciclo bio-logico (a volte breve, a volte lungo; a volte semplice, a volte piuttosto com-plesso), che si compie in uno o più ospiti (ma non sempre). Come già riferi-to, l'animale (così l'uomo) che alberga il parassita adulto è detto ospite defi-nitivo (per quello specifico elminta), mentre quello che lo alberga negli stadiembrionali (o larvali) è detto ospite intermedio.

Nella maggior parte dei casi gli elminti arrivano all'uomo allo stadio diuovo o larva, penetrando in esso attraverso due principali vie: quella orale equella transcutanea (o percutanea che dir si voglia). In genere, tale penetra-zione è del tutto accidentale: ingerendo cibi o acque contaminati, bagnando-si (soprattutto gli arti inferiori) in acque infestate, venendo punti o morsicatida insetti vettori (anche se in quest'ultimo caso ciò non succede per gli elmin-ti che interessano gli apparati di cui si sta parlando). Si ricordi che per i pro-tozoi intestinali la via di penetrazione è sempre quella orale.

Gli elminti umani esercitano la loro azione patogena quasi sempre quan-do raggiungono lo stadio adulto; pertanto l'uomo ne costituisce l'ospite defi-nitivo (geoelminti, ossiuri, tenie, e molti altri ancora). Talora l'azione patoge-na viene esercitata dal verme adulto, talora dalle sue larve, talora dalle uovamedesime (come nel caso della schistosomiasi).


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Capitolo 2. Parassiti intestinali

Generalità

Le parassitosi intestinali sono dunque causate da protozoi e/o da elmin-ti. Tra i protozoi vi sono sia quelli patogeni (o potenzialmente tali) sia quellinon patogeni (solitamente saprofiti commensali, eccezionalmente opportuni-sti). Per la loro diagnostica si ricorre all'osservazione microscopica diretta edopo concentrazione dei campioni fecali, e alla microscopia dopo colorazio-ni estemporanee e permanenti. Per quanto concerne gli elminti, questi sonoquasi tutti da interpretarsi come patogeni. Per la diagnostica delle elmintiasisi ricorre alla ricerca di uova e/o larve nei campioni fecali, soprattutto dopoarricchimenti specifici e/o coltura su agar (talora è necessaria la ricerca sualtri materiali biologici o bisogna utilizzare tecniche differenziate).

Classificazione dei protozoi

I protozoi intestinali di interesse umano, come del resto tutti i protozoi,vengono suddivisi in cinque gruppi: amebe, flagellati, ciliati, coccidi (cheappartengono agli sporozoi), e microsporidi. L'unica ameba patogena èEntamoeba histolytica; tutte le altre sono saprofite, eccezion fatta per B. hominis(peraltro “ameba atipica” o, secondo altri, ancora incertae sedis), la quale èsovente considerata opportunista in quanto potrebbe in talune circostanzesvolgere un qualche ruolo patogeno o co-patogeno. In ogni caso è in primaistanza preferibile annoverarla tra i protozoi non tipicamente patogeni. Tra iflagellati gli unici patogeni sono rappresentati da Giardia duodenalis (ancorachiamata anche G. intestinalis o G. lamblia) e da Dientamoeba fragilis; quest'ul-timo protozoo è del tutto peculiare in quanto ha l'apparenza di una amebama di fatto è un flagellato “atipico”, di cui non si conosce lo stadio cistico. B.coli è l'unico ciliato, peraltro assai raro, patogeno per l'uomo. I coccidi, a parteSarcocystis spp., usualmente non patogeno, tutti gli altri svolgono azionepatogena; tra i criptosporidi possono essere reperiti, oltre ai due citati inTabella 1 (peraltro morfologicamente indistinguibili), anche altri (morfologi-camente identici) ma esclusivamente in pazienti immunocompromessi. I duemicrosporidi che ci interessano sono reperibili soltanto in pazienti immuno-depressi.


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A parte D. fragilis e Trichomonas hominis (chiamato anche Pentatrichomonashominis), di cui si conoscono solo le fasi trofozoitiche, tutti gli altri hanno sialo stadio di trofozoite che quello di cisti.

Nella Tabella 1 è riportata la classificazione dei protozoi intestinali di inte-resse umano.

Classificazione degli elminti

Gli elminti, o vermi, sono suddivisi in nematodi, trematodi e cestodi. Iprimi sono i più evoluti e sono presenti sempre a sessi separati (a parte lafemmina partenogenetica parassita di S. stercoralis); tra i trematodi soltantoSchistosoma spp. presenta i sessi separati; tutti i cestodi sono ermafroditi.

Tutti gli elminti sono da ritenersi patogeni. Pertanto, allorché si reperisca-


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PROTOZOI PATOGENI NON PATOGENI(o potenziali tali) (usualmente)

Entamoeba disparEntamoeba coli

Entamoeba hartmanniAmebe Entamoeba histolytica Entamoeba polecki

Endolimax nanaIodamoeba buetschliiBlastocystis hominis

Chilomastix mesniliFlagellati Giardia duodenalis Trichomonas hominis

Enteromonas hominisRetortamonas intestinalis

Ciliati Balantidium coli

Cryptosporidum hominis Sarcocystis spp.Coccidi Cryptosporidium parvum

Isospora belliCyclospora cayetanensis

Microsporidi Enterocytozoon bieneusiEncephalitozoon intestinalis

Tabella 1. Classificazione dei protozoi intestinali di interesse umano.

no nei campioni fecali uova o larve agli stessi attribuibili, si deve presumereessere alla presenza di una elmintiasi con indovamento dell'adulto in sedeintestinale (o organi ad essa collegati); soltanto in rari casi si possono reperi-re uova cosiddette “di transito” (per ingestione passiva delle medesime daalimenti solitamente carnei infestati ma che difficilmente maturano nell'uo-mo; esempio tipico è rappresentato dalle uova di Dicrocoelium dendriticum) olarve di nematodi a vita libera, che infestano la parte esterna di svariati vege-tali, e che arrivano all'intestino per consumo di tali alimenti non adeguata-mente puliti e/o lavati.

Mentre i protozoi sono in fondo rappresentati da pochi generi ed altret-tanto poche specie, per gli elminti svariati sono invece i generi e numerosesono le specie che possono colpire l'uomo, anche se molti di questi sono rarise non rarissimi o eccezionali.

In Tabella 2 si riporta la classificazione degli elminti che sono responsabi-li di patologie nell'uomo (ma spesso non soltanto nell'uomo, essendo moltis-sime, se non quasi tutte le elmintiasi, delle “zoonosi”), differenziando traelminti frequenti e meno frequenti da una parte ed elminti rari, rarissimi oeccezionali dall'altra, fermo restando che la maggior parte delle elmintiasisono più comuni nei PVS, mentre nei Paesi cosiddetti sviluppati le stessesono molto più contenute, fatte salve ovviamente quelle importate.


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ELMINTI ELMINTI assai comuni, comuni e rari, rarissimi, eccezionalimeno comuni

NEMATODI NEMATODIAscaris lumbricoides Angiostrongylus costaricensisTrichuris trichiura Haemonchus contortusAncylostoma duodenale Marshallagia marshalliNecator americanus Oesophagostomum spp.Enterobius vermicularis Ostertagia spp.Strongyloides stercoralis Physaloptera spp.Capillaria philippinensis Ternidens spp.Capillaria hepatica Eustrongylides spp.Strongyloides fuelleborni Chordodes capensisTrichostrongylus orientalis Gordius spp.Trichostrongylus spp. Pseudogordius spp.

Neochordodes colombianusParagordius spp.Spirocerca lupi

TREMATODI TREMATODISchistosoma mansoni Schistosoma haematobiumSchistosoma japonicum Opistorchis viverriniSchistosoma mekongi Paragonimus uterobilateralisSchistosoma intercalatum Paragonimus mexicanusFasciola hepatica Paragonimus spp.Fasciolopsis buski Echinostoma ilocanumClonorchis sinensis Dicrocoelium dendriticumOpistorchis felineus Fasciola giganticaHeterophyes heterophyes Eurytrema pancreaticumMetagonimus yokogawai Haplorchis spp.Paragonimus westermani Heterophyes spp.

Nanophyetus spp.Neodiplostomum seoulensePhaneropsolus bonneiPygidiopsis summaProsthodendrium molekampi

CESTODI CESTODITaenia saginata Hymenolepis diminutaTaenia solium Diphyllobothrium spp.Hymenolepis nana Dipylidium caninumDyphyllobothrium latum Bertiella spp.Diphyllobothrium pacificum Diplogonoporus spp.

Inermicapsifer spp.Mesocestoides spp.Raillietina spp.Spirometria spp.

Tabella 2. Classificazione degli elminti intestinali di interesse umano.

Capitolo 3. Parassiti uro-genitali

A livello genitale, di fatto in sede vaginale nella donna e in sede uretraleo prostatica nel maschio, soltanto un protozoo è rinvenibile e di fatto è pato-geno: Trichomonas vaginalis. Di tale flagellato esiste soltanto lo stadio di trofo-zoite, come T. hominis (intestinale) e Trichomonas gengivalis (presente in sedeorale, e saprofita). Tale protozoo può accidentalmente rinvenirsi anche insede urinaria, sia nel maschio, soprattutto, sia nella donna. La trasmissione èsempre, di fatto, squisitamente sessuale.

Per quanto riguarda gli elminti, di spicco, e pressoché l'unico, èSchistosoma haematobium, le cui uova si rinvengono tipicamente nei campioniurinari, laddove il loro rinvenimento nei campioni fecali è raro. Le uova ditale nematode possono talora rinvenirsi anche in sede genitale, ed in partico-lar modo nello sperma dei soggetti maschili.

Nella donna (soprattutto nelle bambine), sia in sede vaginale che neicampioni urinari, non così di rado è possibile rinvenire E. vermicularis.

Pertanto, mentre le parassitosi intestinali sono numerose e variabili, leparassitosi uro-genitali sono assai contenute. Ne consegue che da questomomento in poi verranno trattate più spesso insieme.


15Caleidoscopio

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Allergia

Intolleranze alimentari

Leishmaniosi

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GIORNALE DI RICERCA CLINICA E DIAGNOSTICA

5 2

Capitolo 4. Epidemiologia e distribu-zione geografica

Aspetti epidemiologici

Nonostante la conoscenza delle misure di prevenzione di controllo delleparassitosi, e nonostante la possibilità di trattamenti farmacologici, le paras-sitosi intestinali sono tuttora presenti in tutto il mondo. Tuttavia è indubbioche la maggior parte delle stesse (con poche eccezioni) sia presente, talora inmodo massiccio, nei paesi in via di sviluppo delle aree equatoriali, tropicalie sub-tropicali. Ciò è dovuto a svariati fattori: climi caldi e caldo-umidi (otti-mali per la maggior parte dei parassiti intestinali; a temperature sotto i 10°Cpochi parassiti resistono e a lungo; a temperature sotto gli 0°C quasi nessunparassita è in grado di sopravvivere), elevata densità di popolazione, scarseo scarsissime condizioni igieniche, approvvigionamenti idrici insufficienticon acque per uso domestico non potabili, impianti igienici e fognature ine-sistenti, presenza di insetti vettori o veicoli passivi di parassiti, ben pocherisorse economiche a disposizione per intervenire al riguardo, usi e costumi(alimentari e non) delle popolazione medesime.

La maggior parte delle parassitosi è ampiamente diffusa in zone qualil'Africa, l'Asia, il Centro ed il Sud-America, con distribuzioni a volte moltoampie ma talora assai circoscritte, in dipendenza dalle caratteristiche dellezoonosi medesime, quali quasi sempre sono le parassitosi intestinali, soprat-tutto le elmintiasi. E' inoltre fondamentale, ai fini della diffusione di tali pato-logie, l'esistenza di determinate usanze o abitudini, alimentari ma non sol-tanto alimentari, delle popolazioni coinvolte, spesso alla base delle frequentireinfezioni (per le protozoosi) o reinfestazioni (per le elmintiasi o verminosiche dir si voglia), nonché causa della difficoltà alla loro eradicazione, taloraanche perché parassitosi miste, sostenute da due o più tipi di protozoi e/oelminti.

L'incremento costante di viaggi e gli spostamenti migratori sono altri ele-menti importanti di diffusione di parassiti intestinali da aree endemiche adaree non endemiche o ipoendemiche. Da un lato il viaggiatore (lavoro, turi-smo, volontariato) può andare incontro a parassitosi intestinali inesistenti orare nel paese d'origine, dall'altro immigrati, rifugiati, clandestini, visitatoristranieri (da paesi a sicura endemia) possono albergare parassiti, noti e menonoti. Si pone così il problema di essere in grado di diagnosticare anche leparassitosi non diffuse nel nostro Paese, sia per offrire risposte terapeutiche


17Caleidoscopio

per il singolo sia per vigilare sulla possibilità che parassitosi non autoctonevengano col tempo introdotte o reintrodotte in aree indenni.

E' pur vero che, facendo riferimento soprattutto alle elmintiasi a trasmis-sione fecale-orale, le condizioni igienico-sanitarie in Italia sono ben diverserispetto a quelle presenti in molti PVS; tuttavia sarebbe interessante poterevalutare quanto, per esempio in comunità immigrate da lungo tempo in Italiae in condizioni disagiate, tali parassitosi possano riuscire a riproporsi nelleloro caratteristiche biologiche e dinamiche tipiche delle aree di endemia.

Un altro gruppo di soggetti che spesso alberga parassiti (protozoi e/oelminti) a livello intestinale, anche asintomatici o paucisintomatici, è rappre-sentato dai bambini adottati: sia da paesi africani o sud-americani, sia,soprattutto negli ultimissimi anni, da paesi dell'est europeo (Albania, exJugoslavia, ex Unione Sovietica). Al di là degli accertamenti eseguiti almomento dell'ingresso nel nostro Paese (e quindi un tempestivo trattamentoterapeutico della eventuale parassitosi rilevata), non è da escludere (qualoratale screening non venga fatto, o non venga fatto in modo adeguato) la pos-sibilità di una introduzione di parassitosi (essenzialmente protozoosi) incomunità dagli stessi poi frequentate, quali asili-nido, scuole materne, scuo-le elementari.

Infine, e questo riguarda anche e prima di tutto la nostra popolazioneautoctona, l'immunodepressione, l'immunosoppressione, l'immunocompro-missione hanno favorito l'emergenza (peraltro ultimamente contenuta) diprotozoosi sino ad alcuni anni fa ignote o poco conosciute. Questo fenomenointeressa soprattutto la popolazione adulta più giovane e la popolazionepediatrica affetta da patologie del sistema immunitario, sebbene un po' tuttele età ne possono essere colpite. Per quanto concerne gli anziani affetti dapatologie immunodeprimenti, occorre assolutamente escludere una poten-ziale misconosciuta strongyloidiasi, ad esempio, assai pericolosa per tali sog-getti (purché nel passato siano stati a rischio di averla contratta) qualoradovessero essere sottoposti a terapie cortisoniche.

Da quanto detto, e da quanto seguirà, l'importanza dell'anamnesi geo-grafica (“unde venis?”) è pertanto fondamentale . E' necessario infatti che, almomento dell'accettazione del campione fecale, nella raccolta dei dati anam-nestici venga chiesto al soggetto da dove viene (o, nel caso di un viaggiatore,dove è stato e da dove rientra), da quale Continente proviene, da quale Paeseè emigrato (nel caso si tratti di un immigrato). Altrettanto dicasi per il sog-getto autoctono che si è recato all'estero, soprattutto in PVS, ove se non note,in ogni caso alte possono essere le endemie per svariati parassiti e parassito-sosi.

Per quanto riguarda i protozoi, essi sono o possono essere presenti ovun-que. Hanno, in altri termini, una distribuzione ubiquitaria, cosmopolita. E'pur vero che tutti (soprattutto amebe e alcuni flagellati) sono maggiormente


18 Caleidoscopio

diffusi nei PVS (in particolare Africa sub-sahriana sino al tropico delCapricorno, continente indiano ed estremo oriente, centro e sud-America),ossia nelle aree equatoriali, tropicali e sub-tropicali (il patogeno E. histolyticaè di fatto presente soltanto in tali aree geografiche); ma è altresì vero che, siapure con frequenze più ridotte, buona parte dei protozoi di interesse clinico(i due flagellati G. duodenalis e D. fragilis, ed il coccidio Cryptosporidium spp.)possono reperirsi anche in zone con climi temperati e continentali con tem-perature non inferiori però agli 0° C nel corso dell'intero anno solare.

Per alcuni protozoi, inoltre, pur essendo ipotizzata o ipotizzabile una lorodiffusione ubiquitaria, va rilevato come gli stessi siano stati segnalati solo inalcune aree geografiche relativamente ristrette, spesso tra loro molto distantie dissimili, con però sempre nuove segnalazioni anche in altri Continenti,quali l'Oceania e l'Europa (Italia compresa). Un esempio è rappresentato daC. cayetanensis, inizialmente segnalata soltanto in Peru' e in Nepal, ma poireperita in altri Paesi limitrofi al primo, sino al Messico e quindi nel sud degliUSA, in altre aree della penisola indiana, in Europa. Una recente segnalazio-ne ufficiale ha identificato la sorgente di una piccola epidemia da C. cayeta-nensis in un'insalata proveniente dai dintorni di Bari.

Più complesso è il discorso sulla distribuzione degli elminti: infatti, men-tre alcuni di essi possono ritenersi pressoché cosmopoliti, per molti altri ledistribuzioni sono particolari, per altri ancora ristrette a limitatissime areegeografiche.

Per quanto riguarda i NEMATODI si ricorda che ancilostomidi (A. duode-nale/N. americanus) sembrano essere scomparsi da alcuni decenni in Italia,mentre sempre più frequenti sono i casi di strongyloidiasi. Le infezioni daCapillaria hepatica (cosmopolita in quanto tale) sono rare, così come quelle daCapillaria philippinensis (presente però solo nell'estremo oriente). Le infezionida Strongyloides fuelleborni sono assai rare e presenti soltanto in Africa equa-toriale e Papua-Nuova Guinea.

Per quanto concerne i TREMATODI questi sono quasi tutti assenti inItalia. A parte le schistosomiasi e la paragonimiasi, nelle aree ove sono pre-senti, le altre parassitosi sostenute da questo gruppo sono tutt'altro che fre-quenti (e in relazione alla specifica area geografica). Alcune inoltre sono vera-mente rare se non eccezionali (per esempio le infestazioni vere da D. dendri-ticum e le infestazioni sostenute da Echinostoma ilocanum).

Circa i CESTODI, si ricorda come in tutte le popolazioni di religione isla-mica è assente Taenia solium, laddove nelle popolazioni induiste è assenteTaenia saginata. Le infestazioni da Hymenolepis diminuta (di per sé ubiquitaria)sono assai rare, quelle da Dipylidium caninum (presente in gatti e cani un po'ovunque) sono eccezionali nell'uomo.

Ecco, questo soltanto per dare alcuni esempi e rimandando alle Tabella 3,4 e 5 (nonché , come si dirà, alle successive) per meglio focalizzare le ende-mie di queste elmintiasi.


19Caleidoscopio


20 Caleidoscopio

Agente parassitario Distribuzione geografica nota

Ascaris lumbricoides CosmopolitaAssente in: Canada

Paesi comunitari del centro e nord EuropaGiappone

Trichuris trichiura CosmopolitaAssente in: Canada,

Sud AfricaPaesi del nord EuropaSiberia, MongoliaSud Australia, Nuova Zelanda

Enterobius vermicularis CosmopolitaAssente in: Nord del Canada

Nord della Siberia

Strongyiloides stercoralis Messico, Centro America, Sud America (assente in Cile, Boliviae sud dell'Argentina) Africa (assente nelle zone sahariane centro-occidentali, Namibiae Sud Africa)Europea meridionaleAsia (assente nella penisola arabica, Siberia e Mongolia)Australia nord-orientale

Necator americanus / Centro-AmericaAncylostoma duodenale Zone costiere orientali degli stati americani del Sud e Messico

Africa sub sahariana (assente in Sud Africa, Botswana e Namibia)Bacino del Mediterraneo (assente in Italia)Bacino del Mar Rosso, Medio Oriente (assente nella penisolaarabica)Penisola indiana, Birmania, Tailandia, Cambogia, Laos e VietnamCina, Giappone, Filippine, Malesia, Indonesia e Papua Nuova GuineaZone costiere dell'Australia del nord est

Trichostrongylus orientalis IranCorea, Cina, Giappone

Trichostrongylus spp Cosmopolita

Capillaria philippinensis Filippine, Birmania, Tailandia, Laos, Cambogia, Vietnam

Capillaria hepatica Cosmopolita

Strongyloides fuelleborni Africa equatorialePapua Nuova Guinea

Tabella 3. Distribuzione geografica dei principali nematodi


21Caleidoscopio


Schistosoma mansoni Brasile, Guyana, Suriname, Venezuela, Indie Occidentali e CaraibiAfrica sub sahariana (sino al tropico del Capricorno), Namibia, Egitto, LibiaPenisola arabica

Schistosoma haematobium Africa sub sahariana (assente in Sud Africa), Tunisia, Algeria, MaroccoPenisola arabica

Schistosoma intercalatum Africa intertropicale

Schistosoma japonicum Cina, Indonesia, Giappone, Filippine

Schistosoma mekongi Cambogia, Laos, Tailandia

Clonorchis sinensis Cina, Giappone, Corea, Malesia, Vietnam

Opistorchis felineus Russia e Paesi est europei, alcuni Paesi mediterranei (Italia compresa)

Opistorchis viverrini Tailandia (e, forse, zone limitrofe)

Echinostoma ilocanum Asia sud orientale

Paragonimus westermani Cina, Giappone, Filippine, Birmania, Tailandia, Laos, Cambogia, Vietnam, Malesia,IndonesiaPapua Nuova Guinea

Paragonimus mexicanus Messico, centro America, Colombia, Ecuador, Perù

Paragonimus spp Africa dell'ovest (Paesi del Golfo di Guinea)

Fasciola hepatica Cosmopolita(soprattutto in: Bolivia, Ecuador, Perù, Portogallo, Francia, Egitto, Iran)

Fasciolopsis bueski Bangladesh, Birmania, Laos, Tailandia, Cambogia, Vietnam,Cina, India, Malesia,Indonesia

Heterophyes heterophyes Delta del NiloEstremo oriente

Metagonimus yokogaway Romania, Estremo oriente, (coste mediterranee?)

Dicrocoelium dendriticum Cosmopolita

Tabella 4. Distribuzione geografica dei principali trematodi.

Distribuzione e prevalenze

Come detto la distribuzione dei protozoi, sia quelli patogeni che quellinon patogeni, è pressoché ubiquitaria. Sono assenti soltanto nelle regioni piùfredde del globo. Soltanto E. histolytica è presente nei climi più caldi delnostro Pianeta, e riconoscendo tutti gli altri delle variabilità più o menoampie nella loro distribuzione.

Per quanto riguarda gli elminti, le cose sono invece diverse; a dire che laloro distribuzione presenta maggiori diversificazioni con prevalenze a volteassai differenti.


22 Caleidoscopio


Taenia solium Cosmopolita (casi oggi rari in USA, Europa, Australia, Nuova Zelanda)Assente in: Canada

Fascia costiera pacifica del sud AmericaFascia costiera atlantica del nord AfricaRegno Unito e Paesi ScandinaviGiappone

Taenia saginata CosmopolitaAssente o pressoché assente in:

Nord AmericaPaesi lungo la costa atlantica africana dal Benin al Marocco sino all'interno dei paesi sahariani, Algeria,Tunisia, Libia, MadagascarCentro e nord EuropaSiberia, penisola indianaFasce costiere del sud Australia

Hymenolepis nana Cosmopolita

Hymenolepis diminuta Cosmopolita

Diphyllobothrium latum Centro America, Nord AmericaPaesi Scandinavi, Italia, est europeoSiberia, Giappone, Corea

Diphyllobothriun pacificum Sud America (soprattutto coste pacifiche, in particolare Perù)

Dipylidium caninum Cosmopolita

Tabella 5. Distribuzione geografica dei principali cestodi

Si è così pensato di riproporre degli schemi della distribuzione dei nema-todi, trematodi e cestodi, sulla base della loro presenza o meno nei vari con-tinenti, in siffatto modo suddivisi: Europa, con 5 diversificate aree geografi-che, le Americhe (diversificate anch'esse in 5 aree), Africa (5 aree individua-te), Asia (con 4 aree), ed Oceania, con 6 aree differenziate.

Si riportano dunque nelle Tabelle seguenti (dalla Tabella 6 alla Tabella 20)la distribuzione al momento nota dei più importanti elminti di precipuo inte-resse umano (No: assenti; SI: presenti; VAR: presenti con endemie variabili).


23Caleidoscopio

NEMATODI EUROPA

Area geografica nord - ovest sud - ovest centrale est LitoraliMediterranei

A. lumbricoides NO SI / VAR NO SI / VAR SI / VAR

T. trichiura NO SI / VAR VAR SI / VAR SI / VAR

ancilostomidi NO NO / VAR NO VAR SI / VAR

E. vermicularis SI SI SI SI SI

S. stercoralis NO SI NO VAR SI

Tabella 6. Distribuzione dei nematodi in Europa

NEMATODI AMERICHE

Area geografica Nord-America Messico e Caraibi Sud-America Sud-AmericaCentro-America tropicale temperato

A. lumbricoides SI SI SI SI SI(NO in Canada)

T. trichiura SI SI SI SI SI(NO in Canada)

ancilostomidi NO SI SI SI NO /VAR

E. vermicularis SI SI SI SI SI(NO nel nord del Canada)

S. stercoralis SI SI SI / VAR SI / VAR VAR(NO nel nord del Canada)

Trichostrongylus NO VAR VAR VAR VAR / NOspp.

Tabella 7. Distribuzione dei nematodi nelle Americhe.


24 Caleidoscopio

NEMATODI AFRICA

Area geografica nord ovest centrale est sud

A. lumbricoides SI SI SI SI SI

T. trichiura SI SI SI SI SI

ancilostomidi VAR SI SI SI NO

E. vermicularis SI SI SI SI SI

S. stercoralis NO VAR SI SI NO

Trichostrongylus spp. VAR VAR VAR VAR NO /VAR

Tabella 8. Distribuzione dei nematodi in Africa.

NEMATODI A S I A

Area geografica sud - ovest centro - sud sud - est est

A. lumbricoides SI SI SI VAR

T. trichiura SI SI SI VAR(NO in Mongolia

e Siberia)

ancilostomidi VAR SI SI VAR(NO in penisola arabica)

E. vermicularis SI SI SI SI(NO in Nord-Siberia)

S. stercoralis VAR SI SI VAR(NO in medioriente) (NO in Mongolia

e Siberia)

T. orientalis NO NO NO SI/VAR(SI in Iran)

C. philippinensis NO NO/VAR SI VAR(SI nelle Filippine)

Tabella 9. Distribuzione dei nematodi in Asia.


25Caleidoscopio

NEMATODI O C E A N I A

Area geografica Australia Papua Sud Polinesia Ovest HawayN. Zelanda Nuova Guinea Pacifico Pacifico

A. lumbricoides SI / VAR SI SI SI SI SI

T. trichiura VAR SI SI SI SI SI

ancilostomidi VAR SI SI SI SI VAR

E. vermicularis SI SI SI SI SI SI

S. stercoralis VAR SI SI SI SI VAR

Tabella 10. Distribuzione dei nematodi in Oceania.

TREMATODI EUROPA

Area geografica nord - ovest sud - ovest centrale est litorali mediterranei

F. hepatica VAR SI/VAR VAR VAR VAR

M. yokogawai NO NO NO in Romania NO

O. felineus NO NO NO/VAR SI VAR

Tabella 11. Distribuzione dei trematodi principali presenti in Europa.

TREMATODI A M E R I C H E

Area geografica Nord-America Messico Caraibi Sud-America Sud-AmericaCentro-America tropicale temperata

S. mansoni NO NO SI / VAR SI SI / VAR

Paragonimus spp. NO SI NO SI NO

F. hepatica VAR VAR VAR SI VAR

Tabella 12. Distribuzione dei trematodi principali presente nelle Americhe.


26 Caleidoscopio

TREMATODI AFRICA

Area geografica nord ovest centro est sud

S. mansoni VAR SI SI SI SI/VAR

S. haematobium SI SI SI SI SI/VAR

S. intercalatum NO VAR SI NO NO

P. westermani SI SI SI NO NO

Paragonimus spp. NO SI NO/VAR NO NO

F. hepatica VAR VAR VAR VAR VAR

H. heterophyes Delta del Nilo NO NO NO NO

Tabella 13. Distribuzione dei trematodi in Africa.

TREMATODI A S I A

Area geografica sud - ovest centro - sud sud - est est

S. japonicum NO NO SI SI

S. mekongi NO NO SI NO

S. haematobium VAR NO NO NO(Yemen) (in India ?)

C. sinensis NO SI SI SI

F. buski NO SI SI NO

O. viverrini NO NO In Tailandia NO

H. heterophyes / NO NO NO SIM. yokogaway

Paragonimus spp. NO SI/VAR SI/ AR SI/VAR

Tabella 14. Distribuzione dei trematodi presenti in Asia.


27Caleidoscopio

TREMATODI OCEANIA


P. westermani NO SI/VAR SI SI NO NO

F. hepatica VAR VAR VAR VAR VAR VAR

Tabella 15. Distribuzione dei trematodi presenti in Oceania.

CESTODI EUROPA

Area geografica nord - ovest sud - ovest centrale est litorali mediterranei

T. solium NO VAR VAR SI/VAR SI/VAR

T. saginata NO SI NO SI SI

H. nana VAR SI SI/VAR SI SI

D. latum SI NO SI/VAR VAR SI/VAR

Tabella 16. Distribuzione dei principali cestodi in Europa.

CESTODI A M E R I C H E

Area geografica Nord Messico Caraibi Sud-America Sud-AmericaAmerica Centro-America tropicale temperato

T. solium SI SI NO SI NO(NO in Canada)

T. saginata NO SI SI SI SI/VAR

H. nana VAR SI SI SI SI/VAR

D. latum SI NO NO NO SI

Diphyllobothrium VAR NO/VAR NO NO/VAR NO/VARspp.

Tabella 17. Distribuzione dei principali cestodi nelle Americhe.


28 Caleidoscopio

CESTODI A F R I C A

Area geografica nord ovest centro est sud

T. solium NO SI SI SI/VAR NO/VAR

T. saginata NO VAR SI SI VAR

H. nana SI SI SI SI SI/VAR

Diphyllobothrium spp. NO VAR VAR NO NO

Tabella 18. Distribuzione dei principali cestodi in Africa.

CESTODI A S IA

Area geografica sud-ovest centro-sud sud-est est

T. solium SI SI SI VAR (NO in Giappone)

T. saginata SI NO/VAR SI SI (NO in Siberia)

H. nana SI SI SI SI/VAR

D. latum /Diphyllobothrium spp. NO NO NO SI/VAR

Tabella 19. Distribuzione dei principali cestodi in Asia.

CESTODI O C E A N I A


T. solium VAR SI SI SI SI SI

T. saginata VAR SI SI SI SI SI

H. nana SI SI SI SI SI SI

Tabella 20. Distribuzione dei principali cestodi presenti in Oceania.

Mentre i PROTOZOI sono piuttosto frequenti in ogni dove, soprattuttonei PVS, in climi tropicali e subtropicali, ma pure in climi temperati e relati-vamente freddi, gli ELMINTI presentano una distribuzione e una numerositàmeno omogenea; la relativa rarità di alcuni è dovuta al fatto che alcuni elmin-ti sono presenti esclusivamente in circoscritte aree geografiche del pianeta,come in parte riportato.

Pertanto, mentre per quanto concerne i protozoi è impossibile una loro“quantificazione”, per quanto riguarda i tre gruppi di elminti vi sono stimeche rendono idea delle loro prevalenze ed incidenze. Nella Tabelle 21, 22 e 23si riportano così le stime approssimative relative ai più importanti nematodi,trematodi e cestodi che colpiscono l'uomo. Tale stime sono desunte princi-palmente da fonti OMS e/o consimili, e sono passibili comunque di sopra-stime o di sottostime, in relazione ai procedimenti diagnostici utilizzati per laloro rilevazione.


29Caleidoscopio

NEMATODE Numero stimato di soggetti infestati nel mondo

Ascaris lumbricoides 1 miliardo - 1 miliardo e 450 milioni

Trichuris trichiura 900 milioni - 1 miliardo e 300 milioni

Ancilostomidi 750 - 900 milioni

Enterobius vermicularis 350 - 600 milioni

Strongyloides stercoralis 100 - 500 milioni

Trichostrongylus 5 - 10 milioni

Capillaria philippinensis Migliaia? Decine di migliaia?

Capillaria hepatica Centinaia?

Strongyloides fuelleborni Migliaia?

Angiostrongylus costaricensis Decine di migliaia?

Altri vari Decine? Centinaia? Migliaia?

Tabella 21. Stima relativa alle infestazioni sostenute da nematodi.


30 Caleidoscopio

TREMATODE Numero stimato di soggetti infestati nel mondo

Schistosoma mansoni 200 - 400 milioni

Schistosoma haematobium 100 - 200 milioni

Schistosoma japonicum 1 - 10 milioni

Altri schistosomi Centinaia di migliaia?

Clonorchis sinensis 25 - 30 milioni

Opistorchis spp. Migliaia?

Fasciola hepatica 10 - 20 milioni

Fasciolopsis buski 10 - 20 milioni

Paragonimus westermani 4 - 6 milioni

Altri vari Migliaia? Centinaia di migliaia?

Tabella 22. Stima relativa alle infestazioni sostenute da trematodi.

CESTODE Numero stimato di soggetti infestati nel mondo

Taenia saginata 50 - 100 milioni

Taenia solium 5 - 10 milioni

Diphyllobothrium latum 15 - 20 milioni

Hymenolepis nana 35 - 60 milioni

Diphyllobothrium spp. Migliaia?

Dipylidium caninum Poche centinaia

Altri vari Centinaia? Migliaia?

Tabella 23. Stima relativa alle infestazioni sostenute da cestodi.

Capitolo 5. Cicli biologici, trasmissionee periodo di prepatenza

Protozoi

Ci si limiterà a delineare le principali caratteristiche relative agli stadi bio-logici, ai cicli vitali e ai periodi di incubazione dei protozoi patogeni per l'uo-mo (per i protozoi non patogeni tali aspetti sono ad ogni modo simili), ovve-ro: E. histolytica tra le amebe, G. duodenalis, D. fragilis e Trichomonas vaginalis(quest'ultimo esclusivamente genito-urinario) tra i flagellati, Cryptosporidiumspp., C. cayetanensis e I. belli tra i coccidi, B. coli tra i ciliati.

Per quanto concerne i microsporidi intestinali (e non, di una certa impor-tanza nei pazienti immunocompromessi gravi) si rimanda a trattati più spe-cifici.

In tutte le protozoosi intestinali (in parte zoonosi vere e proprie) la tra-smissione è di tipo fecale-orale (o feco-orale).

Per E. histolytica l'uomo è il principale serbatoio di infezione e la trasmis-sione fecale-orale è diretta o indiretta; quando indiretta, lo è attraverso vei-coli quali i cibi, l'acqua contaminata, le mosche. Più spesso l'uomo è coloniz-zato da E. dispar, del tutto morfologicamente simile alla precedente ma inno-cua; pertanto per la diagnosi di certezza di una “vera” amebiasi è necessarioricorrere a criteri particolari come più oltre verrà riferito.

Per G. duodenalis, se l'uomo è il principale serbatoio dell'infezione, anchediversi animali possono fungere da serbatoio, in particolare cani, gatti ebestiame in generale. L'infezione si acquisisce così ingerendo acqua e/o cibicontaminati, oltre ché per contagio diretto interumano (contaminazione feca-le delle mani, pratiche sessuali oro-anali). Sono in corso studi per accertare sevi siano genotipi patogeni e genotipi non patogeni per l'uomo e, soprattutto,per comprendere l'eventuale potenziale zoonosico di tale protozoosi.

Per D. fragilis le modalità di trasmissione non sono ben note, sebbene latrasmissione per via fecale-orale sia la più verosimile o comunque probabile.E' possibile la trasmissione attraverso uova di elminti, in particolare E. ver-micularis o altri nematodi. Non sono noti serbatoi animali, sebbene indaginiin corso potrebbero inquadrare il suino come potenziale “reservoir” di taleflagellato atipico (si ricorda come tale flagellato presenti una morfologiasimil-amebica e se ne conosca solo la fase trofozoitica).

T. vaginalis è l'unica specie di tale genere che sia patogeno. Si localizza insede genitale, sia nella donna come nel maschio, e la trasmissione è squisita-


31Caleidoscopio

mente sessuale. Accidentalmente è possibile reperirlo anche nelle urine.Esiste solo lo stadio di trofozoite, per cui è labile nell'ambiente esterno.

Nelle infezioni da Cryptosporidium spp. l'uomo può infettarsi per contattocon animali, quali bovini, cani e gatti (C. parvum), ma fonte importante diinfezione resta il contagio interumano indiretto e, più raramente, diretto(soprattutto per C. hominis). Importante fonte in casi epidemici è l'acqua con-taminata.

L'infezione da C. cayetanensis è generalmente trasmessa per via indiretta,in particolar modo per via alimentare (oltreché idrica), principalmente attra-verso frutta e verdure contaminate.

La trasmissione di I. belli è feco-orale indiretta, per ingestione di oocistimature. E' comunque segnalata la possibilità di trasmissione interumanadiretta sessuale e non (questo vale anche per C. cayetanensis).

La balantidiasi è una zoonosi rara ma tuttora presente soprattutto neiPaesi in via di sviluppo (in particolare nel sud-America) ove si convive con isuini. B. coli è infatti ospite abituale di tali mammiferi, anche in Italia, sebbe-ne da noi tale protozoonosi è ormai scomparsa in campo umano. La trasmis-sione è in ogni caso indiretta, conseguente a cibi o acque contaminati.

Per quanto riguarda gli altri aspetti relativi a stadio infettante, ciclo biolo-gico e periodo di latenza, si rimanda a quanto in dettaglio esposto in tabella 24.

Elminti

Nelle Tabelle 25, 26, 27, 28 e 29 vengono riportate le caratteristiche salien-ti relative ai cicli vitali, agli stadi infettanti, e ai periodi di prepatenza (ilperiodo che intercorre tra la penetrazione della forma infettante dell'elmintaal primo reperimento di uova [o larve] nelle feci) dei più importanti e notielminti di interesse umano.


32 Caleidoscopio


33Caleidoscopio

Protozoo Stadio infettante Ciclo biologico (cenni) Periodo di incubazione

E. histolytica Cisti Una volta ingerite, a livello del 8-10 giornitenue escono forme tetranucleate (sino ad alcuni (fase metacistica), dalle quali mesi)prendono forma amebule mononucleate che poi diventano trofozoiti adulti (fase trofozoitaria), indi inizia la divisione binaria e la moltiplicazione

G. duodenalis Cisti Nel duodeno ogni cisti matura libera 2 3-15 giorni(tipicamente ovali) trofozoiti che aderiscono alla mucosa ove (sino a 6

rapidamente si moltiplicano per divisione settimane)binaria

D. fragilis Trofozoiti La replicazione è per divisione binaria a Non notosimil-amebici livello delle cripte della mucosa del grosso (3-14 giorni?)

intestino

T. vaginalis Trofozoiti con Il trofozoite vive in sede genitale interna 4 - 28 giornimembrana ondulante e verosimilmente si riproduce per fissione

binaria longitudinale.

C. parvum/ Oocisti Le oocisti liberano 4 sporozoiti che infettano 3- 20 giornihominis (già mature al gli enterociti; qui inizia il ciclo merogonico

momento con formazione prima di trofozoiti e poi di dell'emissione meronti di tipo I contenenti ciascuno 8

con le feci) merozoiti; quesi vengono liberati e continuano il ciclo merogonico oppure si formano meronti di tipo II, contenenti 4 merozoiti che innescano un ciclo sessuato con formazione di oocisti. Le oocisti possono essere a parete sottile (excistano direttamente nell'intestino) o parete spessa (vengono emesse)

C. cayetanensis Oocisti Le oocisti mature contengono 2 sporocisti, a Non nototondeggianti loro volta contenenti 2 sporozoiti. Questi (3-14 giorni?)

(necessitano di invadono gli enterociti del piccolo intestino 7-10 giorni per la ove avviano il ciclo merogonico (asessuato: loro maturazione) sviluppo in schizonti contenenti numerosi

merozoiti) e sporogonico (sessuato: micro e macrogametociti che evolvono in micro e macro-gameti, con formazione di oocisti).

(segue)


34 Caleidoscopio

I. belli Oocisti La oocisti immatura con 1 sporonte sporula 6-14 giorniellissoidali a oocisti con 2 sporoblasti che maturano a

sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna. Gli 8 sporozoiti si liberano nel piccolo intestino moltiplicandosi sia con ciclo asessuato che sessuato

B. coli Cisti Nello stomaco dalla cisti fuoriesce il trofozoite Non noto(grossa e che si moltiplica per scissione binaria ma anche (alcuni

rotondeggiante) per coniugazione (riproduzione sessuata) giorni)

Tabella 24. Caratteristiche biologiche dei protozoi patogeni.

Tabella 25. Caratteristiche biologiche dei cinque principali nematodi di inte-resse umano.

A. lumbricoides T. trichiura Ancilostomidi S. stercoralis E. vermicularis

Tempi di 2-3 settimane, 2-3 settimane, 5-7 giorni, 3-7 giorni, 4-6 orematurazione a sul suolo sul suolo sul suolo sul suolostadio infettivo (umido) (umido, idoneo)

Modalità di Ingestione Ingestione Penetrazione Penetrazione Ingestioneinfezione uova mature uova mature transcutanea transcutanea uova mature

delle larve delle larve

Periodo di Circa 2 mesi Circa 3 mesi 4-8 2-4 3-4 o più prepatenza settimane settimane settimane

Sviluppo e Piccolo Intestino Piccolo Piccolo Intestinoubicazione intestino intestino intestinonell'uomo (via polmoni- (via polmoni- (via polmoni(del verme cuore destro) cuore destro) cuore-destro)adulto)

Ospite No (geoelminta) No No No (anche ciclo Nointermedio (geoelminta) (geoelminta) a vita libera)

Durata della Circa 1 anno Alcuni anni Alcuni anni Anche per Svariati mesiinfestazione tutta la vita (più a lungo

(autoinfestazione secontinua) autoinfestazione

ano bocca)


35Caleidoscopio

Tabella 26. Caratteristiche biologiche dei nematodi di più raro reperimento.

T. orientalis Trichostrongylus C. philippinensis C. hepatica S. fuellebornispp

Tempi di 3-5 giorni 3-5 giorni Circa 3 settimane Circa 1 mese Alcuni giornimaturazione a su suolo (idoneo) (su suolo idoneo)stadio infettivo

Modalità di Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione Penetrazioneinfezione larve larve larve uova larve per via

transcutanea

Periodo di 3-4 2-3 3-12 3-5 2-4prepatenza settimane settimane settimane settimane Settimane

Sviluppo e Piccolo Piccolo Intestino Parenchima Intestinoubicazione intestino intestino epatico (via polmoni-nell'uomo cuore destro)(del verme adulto)

Ospite No No Pesci d'acqua No Nointermedio dolce

Durata della Circa Circa Alcuni anni Anche Non notoinfestazione 1 anno 1 anno vari anni

Tabella 27. Caratteristiche biologiche dei trematodi di più frequente riscontro.

Schistosoma spp F. hepatica F. buski Clonorchis sppOpisthorchis spp

Tempi di maturazionee Alcune Alcune Alcune Alcunea stadio infettante settimane settimane settimane settimane

Modalità di infezione Penetrazione Ingestione larve Ingestione Ingestionetranscutanea (metacercarie) larve larve

delle larve in vegetali (metacercarie) (metacercarie)(cercaria) (crescione) in vegetali in pesci infetti

Sviluppo e ubicazione Vene pelviche/ Fegato/vie biliari Intestino Dotti biliari /nell'uomo Vene mesenteriche (intestino) Fegato/intestino(del verme adulto)

Periodo di 4-8 2-3 4 3-4prepatenza settimane mesi settimane settimane

Ospite Molluschi Molluschi Molluschi 1° molluscointermedio d'acqua dolce d'acqua dolce d'acqua dolce acquatico

2° pesci

Durata della Svariati anni Alcuni anni Alcuni anni Alcuni anniinfestazione


36 Caleidoscopio

Tabella 28. Caratteristiche biologiche dei trematodi di più raro riscontro.

H. heterophyes P. westermani D. dendriticum E. ilocanumM. yokogawai Paragonimus spp.

Tempi di maturazione a Alcune Alcune Alcuni 6-15stadio infettante settimane settimane mesi giorni

Modalità di infezione Ingestione larve Ingestione Ingestione Ingestione(metacercarie) larve larve larvein pesci infetti (metacercarie) in (metacercarie) in (metacercarie) in

crostacei infetti formiche infette molluschi infetti

Sviluppo e ubicazione Intestino Polmoni Vie biliari Intestinonell'uomo (uova anche(del verme adulto) nelle feci

perché ingerite)

Periodo di Alcune 1-2 2-3 1-2prepatenza Settimane mesi mesi mesi

Ospite 1° mollusco 1° mollusco 1° lumache 1° lumacheintermedio acquatico acquatico terrestri 2° molluschi

2° pesci 2° crostacei 2° formiche

Durata dellainfestazione Alcuni anni Svariati anni Non noto Non noto

Tabella 29. Caratteristiche biologiche dei cestodi di maggior interesse.

T. solium T. saginata D. latum H. nana H. diminuta D. caninum

Tempi di maturazione 9-10 9-10 4-8 Anche brevi 2-3 3- 4a stadio infettivo settimane settimane settimane settimane settimane

Modalità di infezione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestione Ingestionelarve in larve in larve in uova larve larve

carni carni pesci infetti (importanzasuine bovine (spargani) delle mosche)

Sviluppo e ubicazione Intestino Intestino Intestino Intestino Intestino Intestinonell'uomo(del verme adulto)

Periodo di prepatenza 2-3 mesi 2-3 mesi 3 settimane 15-30 3-4 3giorni settimane settimane

Ospite intermedio Suini Bovini 1° crostacei Nessuno Pulce Pulci2° pesci (o pulce del animali

d'acqua dolce del ratto) ratto

Durata della 20-25 anni 20-25 anni Alcuni anni Variabile Variabile Variabileinfestazione (anche

autoinfestazione)

Capitolo 6. Aspetti clinici e motivazionialle indagini parassitologiche

Cenni alle relazioni parassita-ospite

In tale contesto vanno analizzate le azioni svolte dal parassita nei con-fronti dell'ospite, l'uomo nella fattispecie, onde comprendere il perché delsignificato di patogeno che viene attribuito al parassita, sia esso protozoo odelminta, nel campo della patologia medica.

L'azione patogena può essere: - meccanica, come l'occlusione intestinale nel caso di alcune geoelmintia-

si, quali quelle causate da A. lumbricoides o da T. trichiura (qualora il numerodei vermi adulti fosse elevato), o la compressione di organi delicati, comenell'echinococcosi;

- spogliatrice, e questo succede nelle infestazioni da anchilostomi (o anci-lostomidi) o nelle teniasi da Diphyllobothrium latum (in quest'ultimo caso verae propria anemia perniciosiforme per sottrazione di vitamina B12);

- irritativa, come nel caso della infestazione da Fasciola hepatica a livellodei canali biliari;

- tossica, e questo avviene in un gran numero di elmintiasi;- ulcerativo-necrotizzante, e si pensi alle infezioni enteriche gravi soste-

nute da E. histolytica o da B. coli;- dismetabolica (solitamente causata da una giardiasi ma anche da altre

protozoosi).Alcuni parassiti possono presentare anche più di un meccanismo patoge-

netico. Inoltre non si dimentichi come alcuni parassiti possano esercitare (aldi là della ovvia stimolazione antigenica con specifica risposta anticorpale,peraltro di rado utilizzabile in una diagnostica indiretta) anche azioni aller-gizzanti (tripanosomi, schistosomi, ascaridi, e altri ancora), sin'anche anafi-lattizzanti (per esempio nella rottura delle cisti idatidee nell'echinococcosi).

Per contro, le reazioni dell'ospite sono sia flogistiche che iperplastiche(così nella fascioliasi) e metaplastiche (succede o può succedere nelle para-gonimiasi); S. haematobium è inoltre correlato a neoplasie vescicali, così comela clonorchiasi sembra essere favorente le neoplasie a livello epatico.

Le reazioni, infine, apparentemente allergiche con ipereosinofilia periferi-ca (più o meno marcata), sintomatologia pruriginosa conseguente e lesionicutanee da grattamento (eccezionalmente orticariodi), sono frequenti in sva-riate elmintiasi, soprattutto se sostenute da nematodi e da trematodi.


37Caleidoscopio

Le influenze del parassita sull'ospite sono in relazione al tipo di azioneesercitata, alla carica parassitaria, alla specie in causa, alla sua virulenza, alledifese dell'ospite. Ne conseguono le infezioni protozoarie o le infestazionielmintiche con sintomatologie variabili, a volte di malattia conclamata e piut-tosto tipica, altre volte, e forse più spesso, di malattia aspecifica, con formenon di rado clinicamente assai sfumate se non silenti (alcune teniasi sonoasintomatiche, così come pure altre elmintiasi e talune protozoosi).

Richiami epidemiologici

Un breve richiamo all'importanza degli aspetti epidemiologici è necessa-rio. Su scala mondiale, in particolare nei PVS, le parassitosi intestinali, comedetto, sono ancora assai frequenti. Se la mortalità è raramente una conse-guenza diretta di una parassitosi a livello enterico (un'eccezione potrebbeessere rappresentata dall'entamoebiasi vera e propria), il grosso peso soste-nuto da geoelminti (T. trichiura, A. lumbricoides, ancilostomidi), da E. vermi-cularis (il cosiddetto “ossiuro”), da S. mansoni e da G. duodenalis, in modo par-ticolare, ha in ogni caso serie conseguenze sulla salute pubblica e del singoloindividuo in termini di morbosità. Attenti studi hanno dimostrato che taliparassiti (spesso tra loro associati) possono essere responsabili di infestazio-ni ed infezioni protratte, persistenti nel tempo (soprattutto in conseguenzadelle frequenti ed inevitabili reinfestazioni), e, nei periodi più vulnerabili del-l'infanzia, possono avere insidiosi effetti sulla crescita, sulla nutrizione e sullosviluppo (staturale, ponderale ed intellettivo).

La diarrea è evento raro se non eccezionale nel soggetto parassitato daELMINTI. S. stercoralis ne rappresenta un'eccezione, ma soltanto in soggettiche abbiano “camminato su suoli contaminati” (ciclo a vita libera di talenematode), anche molti anni addietro, e con fattori di rischio (immunode-pressione da cause varie), e, ancor più, quando sottoposti a terapie cortisoni-che (ne consegue, infatti, una improvvisa disregolazione metabolica), essen-do la strongyloidiasi di per sé sovente paucisintomatica o asintomatica (conla sola eosinofilia aumentata, che spesso ne è la spia). Accanto ai disturbiintestinali non accompagnati da diarrea (irregolarità dell'alvo, ed altro, masempre di tipo aspecifico), le elmintiasi possono causare una ipereosinofiliaperiferica (e locale), con o senza prurito generalizzato; questo accade piùsovente in caso di infestazioni da nematodi e da trematodi (in particolarmodo nelle schistosomiasi), ma talora anche nelle imenolepiasi (meno nelleteniasi). Queste ultime decorrono non di rado in modo del tutto asintomati-co, essendo le proglottidi emesse con le feci l'unico indizio che spinge il sog-


38 Caleidoscopio

getto a rivolgersi al medico curante. Gli ancilostomidi possono essere respon-sabili di anemia, gli ossiuri di prurito anale, altri ancora di sintomi e/o segniche l'attento parassitologo dovrà cogliere per indirizzare la diagnostica e diri-mere qualsivoglia dubbio al riguardo.

In Italia (immigrati, migranti, bambini adottati a parte) sono tuttora ende-mici i nematodi E. vermicularis e S. stercoralis (ascaridi e tricocefali sono piùrari), i cestodi Taenia saginata, Hymenolepis spp. e D. latum, i trematodi D. den-driticum (ma l'infestazione vera non è mai stata segnalata), F. hepatica (ma nel-l'uomo non ancora rilevata) e O. felineus (con uova assai piccole per cui è assaidifficile individuarle).

Tra i PROTOZOI, mentre la giardiasi (così come la dientamoebiasi) decor-re anche asintomatica o paucisintomatica, le altre protozoosi enteriche sonoresponsabili in genere di enterite di grado variabile, acuta o protratta, purpotendosi osservare, talora, un “portatore asintomatico”. In Italia sono pre-senti i flagellati, patogeni e non patogeni, alcune amebe non patogene(soprattutto l'atipica B. hominis), Cryptosporidium spp. (ma è raro), mentre B.coli, pur ancora reperibile nei suini, non è presente nell'uomo.

Motivazioni alle indagini parassitologiche

Le motivazioni alla richiesta della esecuzione di un'indagine parassitolo-gica possono essere dettate sia da motivazioni cliniche, ovvero sia dalla pre-senza di una sintomatologia compatibile con una parassitosi intestinale, siada altre motivazioni giustificanti pertanto tale richiesta pur in assenza di unasintomatologia clinica (Tabella 30).

Se nelle parassitosi asintomatiche l'anamnesi è quanto mai fondamentalee soprattutto mirata a sapere dove il soggetto è stato (“unde venis”?), siarecentemente che nel vicino o lontano passato, nelle parassitosi sintomatiche,a volte con la presenza di più di un segno o sintomo correlabile ad una paras-sitosi intestinale, l'attenzione deve essere rivolta anche agli aspetti squisita-mente clinici, e non necessariamente sempre e solo riferibili all'apparatogastrointestinale.

Un elemento importante da valutare con attenzione è la presenza o menodi una immunodepressione, o immunocompromissione in senso lato. In talipazienti, solitamente sintomatici, gli agenti parassitari possono essere piùfrequentemente in causa ed essere responsabili di patologie più gravi.


39Caleidoscopio

Le parassitosi dell'apparato intestinale (così come quelle dell'apparatogenito-urinario) possono decorrere sintomatiche o asintomatiche.

La presenza di una sintomatologia può essere più spesso a carico dell'ap-parato intestinale medesimo (o genito-urinario) e/o si possono presentaredisturbi extraintestinali.

In ogni caso qualora si sospetti una parassitosi, o comunque vi sia lanecessità di escluderla, è opportuno procedere sempre alla ricerca sia degliagenti protozoari sia di uova e larve (raramente adulti) di elminti.

Le infezioni/infestazioni dell'apparato intestinale causate da protozoi


40 Caleidoscopio

Tabella 30. Motivazioni alle indagini parassitologiche (vedi testo per i det-tagli esplicativi).

MOTIVAZIONI AD INDAGINI COPROPARASSITOLOGICHE

PRESENZA DI SINTOMATOLOGIA CLINICA(parassitosi sintomatiche)

Disturbi dell'apparato intestinale- diarrea acuta- diarrea protratta- disturbi intestinali aspecifici- fastidio/prurito anale

Disturbi extraintestinali- ipereosinofilia periferica- prurito/lesioni cutanee da grattamento conseguenti alla ipereosinofilia- rallentamento della crescita (bambini, soprattutto provenienti da PVS)- anemia (soggetti provenienti da PVS)

ASSENZA DI SINTOMATOLOGIA(parassitosi asintomatiche)

- controllo in soggetti provenienti o rientranti da paesi endemici per parassiti intesti-nali

- soggetti a contatto stretto con pazienti parassitati (famiglie, asili, scuole, comunitàchiuse)

- in situazioni epidemiche (asili, scuole., famiglie, carceri, campeggi, collettività chiuse)- soggetti anziani da sottoporre a terapie cortisoniche (con anamnesi positiva per pre-

gressi fattori di rischio)- soggetti che riferiscono “elementi strani nelle feci”

possono essere responsabili di diarrea con eventuali altri disturbi associati(dolori e quant'altro), ovvero di una enterite che può essere acuta (insorta dameno di 14 giorni) o protratta/prolungata nel tempo (oltre i 14 giorni, sinoad alcuni mesi). Ma, oltre alla distinzione tra enterite (diarrea) acuta e pro-tratta, ai fini diagnostici è molto importante distinguere tra la “diarrea delviaggiatore” e la diarrea insorta in soggetti autoctoni, così come le enteriti checolpiscono singoli individui oppure grandi o piccole comunità; occorre poivalutare se l'enterite ha colpito un soggetto immunocompetente o un sogget-to immunocompromesso (HIV positivo o HIV negativo, ad esempio).

Il significato di tali valutazioni è l'esistenza di correlazioni eziologiche traagente protozoario (patogeno, ma non soltanto a volte) e “tipo” di enterite,come riportato in tabella 31.

Non di rado le protozoosi intestinali (soprattutto da G. duodenalis e da D.fragilis) decorrono con disturbi intestinali aspecifici; talora unico disturbopuò essere un dolore addominale ricorrente (in Italia è non di rado associatoad una giardiasi, ad esempio).

Altre volte i soggetti sono paucisintomatici o del tutto asintomatici, comespesso accade per i bambini adottati (da PVS), solitamente affetti da una giar-diasi o da una dientamoebiasi.

Nei PVS una giardiasi può essere associata anche a ritardo di crescita (main tali situazioni sono possibili infezioni e/o infestazioni miste).

Le infezioni sintomatiche (e non sintomatiche), sostenute da I. belli e da D.fragilis, sono state associate ad una ipereosinofilia periferica (più spessoperaltro associabile ad una elmintiasi). L'ipereosinofilia può dare prurito e ilconseguente grattamento può essere responsabile di lesioni cutanee di tipoescoriativo.

Le infezioni uro-genitali da protozoi sono causate dal solo Trichomonasvaginalis. Mentre il suo reperimento nei campioni urinari è del tutto fortuitoe casuale, in sede genitale va invece ricercato soprattutto quanto è presenteuna sintomatologia specifica, e soprattutto in aree endemiche per tale paras-sita patogeno. Nella donna la trichomoniasi si può presentare anche pauci-sintomatica, ma solitamente sono presenti i classici sintomi e segni di unavaginite franca. Nell'uomo, da forme asintomatiche in sede uretrale (per lapresenza del flagellato in sede prostatica, con eventualmente presenti i sinto-mi di una prostatite/prostatodinia) si arriva a forme decisamente sintomati-che con uretrite anche purulenta.

Al contrario delle protozoosi, le elmintiasi intestinali non sono quasi mairesponsabili di una enterite, ad esclusione, appunto, di casi particolari o ecce-zionali. Le eccezioni sono rappresentate dalla strongyloidiasi grave o da unaimenolepiasi massiccia causata da H. nana.


41Caleidoscopio


42 Caleidoscopio

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Le elmintiasi intestinali possono essere associate a:- nessun tipo particolare di disturbo, anche se questo è piuttosto raro;

può capitare che venga richiesto un esame copro-parassitologico per-ché il soggetto ha visto dei “sospetti vermi” nelle proprie feci. Ciò talo-ra può corrispondere al vero (proglottidi di tenie, ascaride adulto,ossiuri), ma più sovente è interpretazione arbitraria del soggetto stes-so (ciò non toglie che l'esame debba essere fatto);

- disturbi intestinali aspecifici (è ciò che di solito capita); con disturbiintestinali aspecifici o non specifici si intende la presenza di una o piùdei seguenti segni/sintomi: dolori addominali, nausea, vomito, meteo-rismo, flatulenze, stipsi alternata ad episodi diarroici; “difficoltà dige-stive”, e via discorrendo (enteropatia aspecifica comune anche a situa-zioni non infettive parassitarie);

- ritardo della crescita (nei soggetti pediatrici ed essenzialmente prove-nienti da PVS, endemici per svariate parassitosi);

- eosinofilia periferica superiore al 6% (ovvero a 500 eosinofili permicrolitro), in altri termini ipereosinofilia, talora (o spesso) accompa-gnata da prurito cutaneo più o meno diffuso, causa di lesioni cutaneeda grattamento;

- anemizzazione (in soggetti, per lo più giovani, provenienti sempre daPVS).

L'infestazione da E. vermicularis (enterobiasi, già ossiuriasi) decorre quasisempre con prurito (o fastidio) anale (tipicamente nei bambini).

La schistosomiasi urinaria da S. haematobium (in soggetti provenienti dazone in cui è presente e con anamnesi positiva relativa alla possibilità di uncontatto con acque contaminate) è causa sempre di microematuria (se nonquadri clinici più marcati). Nei soggetti maschili, anche l'emospermia puòessere “marcatore” di una schistosomiasi genitale (in tal caso oltre l'urina èopportuno verificare anche il liquido spermatico).

Nelle Tabelle 32 e 33 si schematizzano le indicazioni e motivazioni ad unaindagine parassitologica fecale per le popolazioni pediatrica ed adulta rispet-tivamente.

Ricapitolando, in presenza di una enterite, la ricerca deve essere essen-zialmente mirata alla ricerca (o esclusione) di agenti protozoari, potendorientrare tale indagine nel cosiddetto esame microbiologico delle feci (osser-vazioni macro e microscopiche, coprocolture e quant'altro). Per contro, inassenza di enterite, ma in presenza di una o più delle caratteristiche soprariferite, deve essere condotto l'esame coproparassitologico, standard e/o


43Caleidoscopio

mirato alla ricerca di S. stercoralis, come più avanti verrà approfondito. Nelsospetto di una enterobiasi bisogna invece procedere diversamente eseguen-do il test di Graham o analoghi (vedi oltre).


44 Caleidoscopio

Tabella 32. Indicazioni/motivazioni alle indagini parassitologiche delle feciin soggetti pediatrici.

LA RICERCA DI PARASSITI E' UTILE/NECESSARIA IN BAMBINI:

- con disturbi intestinali aspecifici- con diarrea acuta o protratta - con ipereosinofilia periferica (con/senza prurito cutaneo e con/senza lesioni

cutanee da grattamento)- con anemia (provenienti da regioni di PVS)- asintomatici ma con uno dei seguenti “elementi di rischio”:

° adottati, provenienti o rientranti da paesi endemici per parassiti intestinali;° a contatto stretto con soggetti dimostratisi parassitati (scuole, famiglie, …);° in situazioni epidemiche (scuole, collettività, campeggi, …);° che riferiscono “elementi strani” nelle proprie feci;° ritardata crescita di sviluppo

Tabella 33. Indicazioni/motivazioni alle indagini parassitologiche delle feciin soggetti adulti.

LA RICERCA DI PARASSITI E' UTILE/NECESSARIA IN ADULTI:

- con disturbi intestinali aspecifici- con diarrea acuta o protratta- con ipereosinofilia periferica (con/senza prurito cutaneo e con/senza lesioni

cutanee da grattamento)- con anemia (in genere giovani e provenienti da PVS)- asintomatici ma con uno dei seguenti “elementi di rischio”:

° provenienti o rientranti da paesi enedemici per parassiti intestinali;° a contatto stretto con soggetti dimostratisi parassitati; ° in situazioni epidemiche;° anziani (solitamente) da sottoporre a terapie cortisoniche (solo per S. sterco-ralis)° che riferiscono “elementi strani” nelle proprie feci.

Capitolo 7. Procedure diagnostiche eschemi operativi

Aspetti pre-analitici

Innanzitutto va premesso che tre sono essenzialmente le impostazionidiagnostiche relative alle parassitosi intestinali: a) Esame coproparassitologi-co standard (l'O&P degli anglosassoni e che qui verrà sovente indicato conl'acronimo ECPS); b) Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis; c) Ricercamirata di Enterobius vermicularis.

Pertanto dovranno essere sempre dette oralmente o, meglio, consegnatescritte, le indicazioni specifiche per questi tre tipi di indagini diversificate.Questo in quanto con l'ECPS l'evidenziazione di larve di S. stercoralis o uovadi E. vermicularis (talora adulti) è evento del tutto casuale e fortuito. NelleTabelle 34, 35 e 36 vengono proposte tali indicazioni per i soggetti che deb-bono essere sottoposti ad una esame parassitologico fecale.

Sia nell'ECPS che nelle indagini citate sopra ai punti b) e c) è necessario senon doveroso allegare sempre ai campioni raccolti una scheda o modulo dirichiesta (il cosiddetto cedolino) in cui vengano riportati i dati anagrafici,anamnestico-epidemiologici e clinici relativi al soggetto per il quale si dovràpoi procedere nella diagnostica in laboratorio parassitologico. In Tabella 37 siriporta un esempio di cedolino ragionato ed esaustivo (purché sempre con-sapevolmente e debitamente compilato: dall'infermiere professionale per ipazienti ricoverati, per esempio, o dal sanitario che accetta ambulatoriamen-te i campioni dei soggetti non ospedalizzati) utilizzabile per la “raccolta dati”ai fini dell'esame parassitologico dei campioni fecali.


45Caleidoscopio


46 Caleidoscopio

Tabella 34. Indicazioni per l'esame coproparassitologico standard (ECPSovvero O&P).

MODALITA’ PER LA RACCOLTA DEI CAMPIONI PER LA RICERCA DEI PARASSITI INTESTINALI

Per l'esame copro parassitologico standard

1) Raccogliere 3 campioni di feci emesse a giorni alterni (ovvero 3 campioni nell'ar-co di 1 settimana)NB: nel sospetto di una giardiasi (o per una sua esclusione) è necessario procede-re alla raccolta di 6 campioni nell'arco di 10-12 giorni (salvo optare per il test dielezione: aspirato duodenale o "entero-test").

2) I campioni vanno raccolti al momento della evacuazione. Le feci vanno raccolte suuna superficie asciutta e pulita, tipo una padella da letto, oppure un foglio di car-tone o giornale ripiegato, o da un sacchetto di plastica, posti sotto il copri water.NB: le feci non vanno contaminate né con le urine né con l'acqua del water.

3) Le feci vanno prelevate in punti diversi dell'intera evacuazione. Trasferire così,con una spatola o con una bacchetta di legno o con una posata di plastica, nell'a-deguato contenitore una porzione di feci pari almeno al volume di una noce o diun mandarino.NB: se le feci sono non formate/diarroiche raccogliere almeno 5-10 ml di mate-riale fecale.

4) Chiudere molto bene il contenitore (di plastica, fornito dal laboratorio o preso infarmacia, oppure un barattolo di vetro ben lavato e asciutto) e portarlo in labora-torio quanto prima, dopo averlo etichettato con cognome e nome, data di nascita,data e ora dell'emissione delle feci.

5) Il campione va portato in laboratorio entro 2-4 ore dalla evacuazione oppure vaconservato in frigorifero per non più di 2 giorni.NB: in ogni caso il III campione va sempre portato in laboratorio entro 2-4 oredalla sua emissione.ATTENZIONE: se le feci sono liquide il campione va fatto arrivare in laboratorioentro 30-60 minuti!

6) Al campione va sempre allegata una scheda di richiesta specifica. Questa vienecompilata al momento della consegna in ambulatorio.

PRECAUZIONI IMPORTANTIa) Durante la settimana della raccolta il soggetto non deve fare uso di lassativi, antidiar-

roici, antimicrobici, o di altre sostanze interferenti come bario, bismuto, oli minerali;b) il soggetto dovrebbe seguire un regime dietetico durante la settimana della rac-

colta che prevede: evitare legumi e frutta secca, frutti e verdure a cuticola resi-stente (pesche, albicocche, pomodori, pere, fragole, fichi), nonché carote e banane;

c) per la ricerca di larve di S. stercoralis procedere in modo differenziato (vedi sche-da istruttiva relativa);

d) per la ricerca di uova di E. vermicularis procedere con gli scotch-test (vedi schedaistruttiva relativa).


47Caleidoscopio

Tabella 35. Indicazioni per la ricerca finalizzata di Strongyloides stercoralis.

ESAME PARASSITOLOGICO DELLE FECIper la ricerca specifica di Strongyloides stercoralis

Notal'esame copro parassitologico standard non garantisce necessariamente la messa inevidenza delle larve di Strongyloides stercoralis; pertanto per l'individuazione di taleparassitosi si deve ricorrere ad indagini diversificate

Quando ricercare S. stercoralisElementi di sospetto per la presenza a livello intestinale di S. stercoralis sono rappre-sentati da:- età superiore ai 60 anni;- anamnesi (lavorativa o meno) testimoniante di avere camminato a piedi nudi (o

comunque aver avuto contatto diretto con la terra) nelle campagne vicino a corsio specchi d'acqua dolce in giovane età e/o successivamente;

- presenza di una ipereosinofilia periferica (solitamente superiore al 6 %); tale eosi-nofilia può essere responsabiledi prurito cutaneo diffuso;

- presenza di disturbi intestinali aspecifici.

ATTENZIONE: in soggetti con tali caratteristiche candidati a terapie cortisoniche èpreventivamente opportuno escludere tale parassitosi (anche asintomatica)

(NB:questo vale per la popolazione autoctona, mai stata in zone endemiche di paesiin via di sviluppo)

MODALITÀ DI RACCOLTA DELLE FECI

- deve essere raccolta una quantità abbondante di materiale fecale, corrispondenteal peso di almeno 30 gr. Ciò equivale a riempire per oltre metà un grosso conte-nitore (di vetro o di plastica), ovvero a raccogliere la quantità di feci pari ad unapiccola arancia;

- le feci raccolte spontaneamente (senza commistione di urina e/o acqua del water)debbono essere consegnate in laboratorio entro 6 -12 ore dalla loro emissione;

- anche per tale indagine è opportuno analizzare 3 campioni di feci eliminate agiorni alterni.


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Tabella 36. Indicazioni per la ricerca specifica di Enterobius vermicularis.

MODALITA’ DI ESECUZIONE DELLO SCOTCH - TEST(Test di Graham)

per la ricerca specifica di Enterobius vermicularis (ossiuri)

Nota bene: vanno eseguiti 3 scotch-test preferibilmente a giorni alterni.

RACCOMANDAZIONI-la raccolta va eseguita al momento del risveglio mattutino e prima che il soggettodefechi e si lavi- utilizzare nastro adesivo (scotch) trasparente- ritirare i vetrini necessari in laboratorio

ESECUZIONE

1) tagliare con le forbici un pezzo di nastro adesivo poco più corto del vetrino for-nito dal laboratorio;

2) porre il nastro adesivo sulle pliche perianali e comprimere bene con un abbassa-lingua (o il manico di un cucchiaio) sulla pelle sottostante per circa 15-20 secondi;

3) staccare il nastro adesivo e applicarlo ben steso sul vetrino fornito;

4) numerare (I, II e III) e identificare i singoli vetrini (ad es. con le iniziali del cogno-me e nome del soggetto);

5) lavarsi bene le mani a prelievo ultimato (le uova sono spesso già embrionate einfettanti);

6) conservare i primi due vetrini in frigorifero per non più di 4 giorni. Il terzo vetri-no va consegnato in laboratorio entro 2-4 ore dalla raccolta, insieme ai primi dueconservati in frigorifero;NB: può risultare più proficuo consegnare gli scotch-test anche uno alla volta,entro 2-4 ore dalle singole raccolte (alla prima positività sospendere le successiveraccolte);

7) allegare sempre una scheda di richiesta. Questa potrà essere compilata al momen-to della consegna in ambulatorio.


49Caleidoscopio

Tabella 37. Esempio di cedolino d'accompagnamento ai campioni fecali.

Modulo di Richiesta di:

� RICERCA PARASSITI FECALI (Esame coproparassitologico standard)� RICERCA MIRATA DI Enterobius vemicularis (Test di Graham)� RICERCA MIRATA DI Strongyloides stercoralis� Altro: ______________________________________________________

Sig./Sig.ra ____________________________ �M �F; Data di nascita_____________; Residenza: ___________________________________;

Reparto: _____________ (telefono: ________); Proveniente da: ____________________;In Italia da: _______________

Data di ricovero: __________________________Diagnosi di ricovero: _______________________________________________________;

Terapia in corso o recenti: �NO; �SI ________________________________________;

Malattia di base: �NO; �SI_________________________________________________;

� Soggetto immunocompetente; � Soggetto immunodepresso: __________________________________________________________________________;

DISTURBI CLINICI / SINTOMATOLOGIA RIFERITA

Controllo per: _____________________________________________________________;

Sintomatologia insorta il : _________________________; altro: ____________________;

N° evacuazioni al dì: _____________; Dolori addominali: �NO; �SIVomito/Nausea: �NO; �SI Febbre: �NO; �SIdisturbi intestinali aspecifici: �NO; �SI ______________________________________;

Eosinofilia periferica: �NO; �SI _____________________; prurito generalizzato: �NO; �SI; escoriazioni cutanee: �NO; �SIPrurito / fastidio / bruciore anale: �NO; �SI Atro: _________________________;Viaggi / soggiorni all'estero o altrove: �NO; �SISe sì: dove_________________________________ e quando______________________;

Sospetto diagnostico: ______________________________________________________;

Richiami epidemiologici: ___________________________________________________;

FECI: � formate; �non formate; �semiliquide; �liquide/acquose; �ematochezia:____________________________________________________________;

Il Medico Richiedente

Data: ________________________

Iter diagnostico

L'iter diagnostico è finalizzato alla diagnosi eziologica di una potenzialeo sospetta o probabile parassitosi intestinale oppure ad una certa, in ognicaso verosimile, esclusione della stessa. Se l'ECPS prevede la ricerca di quasitutti i potenziali parassiti, il Test di Graham (o Scotch-test) è finalizzato allaevidenziazione di uova di E. vermicularis, laddove l'indagine mirata per laricerca di S. stercoralis è variabilmente conducibile e prevede comunque unaquantità abbondante di materiale fecale di recente emissione.


50 Caleidoscopio

Tabella 38. Stadi vitali dei più importanti parassiti patogeni rinvenibilinelle feci e relativa malattia.

PARASSITA STADIO VITALE MALATTIA

PROTOZOIEntamoeba histolytica Trofozoiti/cisti EntamoebiasiGiardia duodenalis Cisti/trofozoiti GiardiasiDientamoeba fragilis Trofozoiti DientamoebiasiBalantidium coli Cisti/trofozoiti BalantidiasiCryptosporidium spp. Oocisti Criptosporidiasi (Criptosporidiosi)Cyclospora cayetanensis Oocisti CiclosporiasiIsospora belli Oocisti IsosporiasiBlastocystis hominis Forme vacuolate Blastocistosi (“opportunista”) (infezione più che malattia)

ELMINTIAscaris lumbricoides Uova, uova larvate (adulto) AscaridiasiTrichuris trichiura Uova TrichuriasiAncilostomidi Uova AncilostomiasiStrongyloides stercoralis Larve Strongyloidiasi (Strongyloidosi)Enterobius vermicularis Uova (adulti) EnterobiasiCapillaria spp. Uova CapillariasiSchistosoma spp. Uova SchistosomiasiClonorchis spp. Uova ClonorchiasiOpistorchis spp. Uova OpistorchiasiFasciola hepatica/ Uova Fascioliasi/FasciolopsiasiFasciolopsis buskiParagonimus spp. Uova ParagonimiasiTaenia spp. Uova (proglottidi) TeniasiHymenolepis nana/ Uova ImenolepiasiHymenolepis diminutaDiphyllobothrium spp. Uova (proglottidi) Difillobotriasi

Per quanto riguarda i PROTOZOI, nei campioni fecali si possono e sidevono reperire, se presenti, sia i trofozoiti sia le cisti che le oocisti. Per quan-to concerne gli ELMINTI, invece, nei campioni fecali si devono andare aricercare le uova o, più raramente, le larve (talora possono essere presentianche vermi adulti o parte di essi). Il tutto è riportato in Tabella 38.

Per quanto riguarda le parassitosi uro-genitali (o genito-urinaria che dirsi voglia), ovvero la Schistosomiasi da S. haematobium e la Trichomoniasisostenuta da T. vaginale, si rimanda al paragrafo specifico.

Esame coproparassitologico standard

L'esame coproparassitologico standard (ECPS), l'O&P, come già detto,degli autori americani (“Ova and Parasites”), consiste nell'esame macrosco-pico dei campioni fecali, nell'esame microscopico degli stessi sia diretto chedopo adeguato arricchimento (concentrazione formol-etere/etilcetato, vedioltre), e nell'esame microscopico dopo colorazione/i permanenti, comeriportato in Tabella 39.


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Tabella 39. Descrizione dell'esame coproparassitologico standard.

ESAME COPROPARASSITOLOGICO STANDARD (ECPS)

° esame macroscopico del/i campione fecale/i° esame microscopico dopo arricchimento (concentrazione formolo-etere/etilacetato, FEA)° colorazione di Giemsa delle feci (per i flagellati D. fragilis e G. duodenalis)° colorazione (eventuale) all'acido-resistenza (Ziehl-Neelsen modificata o analoga) per

Cryptosporidium spp.

NB: - da eseguirsi sempre su almeno 3 campioni di feci raccolte spontaneamente a giorni pre-

feribilmente alterni- per la rilevazione di G. duodenalis è necessario ricorrere anche a 6 campioni fecali nel-

l'arco di 10-14 giorni

1) Esame macroscopico:- esaminare le feci a occhio nudo e registarne la consistenza;- osservare la presenza di muco e/o sangue;- verificare la presenza eventuale di “vermi” o parte di essi (vedi sopra);- procedere alla conservazione dei campioni:

* i campioni liquidi vanno analizzati entro 30-60 minuti;* i campioni non liquidi vanno conservati in formalina al 10% entro 12

ore dalla loro emissione;* per la colorazione di Giemsa (che si raccomanda) le feci vanno stri-

sciate (previa sospensione in soluzione fisiologica, SF) su vetrino con la tecnica dei gradienti; per altre colorazioni vanno conservate in PVA o SAF.

2) Esame microscopico diretto:- in SF: per i trofozoiti (morfologia, dimensione e tipo di movimento);- in soluzione iodata (Lugol, Dobell o MIF): per le cisti (morfologia e

dimensioni);- i preparati vanno osservati a 40 x 10: osservare almeno 50 campi micro-

scopici in modo razionale (ovvero evitare di ripassare sugli stessicampi).

3) Esame microscopico dopo arricchimento:- si consiglia l'arricchimento (concentrazione) formalina (10%) -

etere/etilacetato (o preparata “in casa” o utilizzando proposte com-merciali);

- i preparati vanno osservati dapprima al 10 x 10 e quindi (in caso disospetto) al 40 x 10;

- osservare tutto il vetrino.

L'esame microscopico dopo arricchimento formolo-etere/etilacetato(FEA) è fondamentale. Senza di questo la maggior parte delle elmintiasi inte-stinali sfuggirà. Per la descrizione della modalità e dei tempi operativi relati-vi a tale tecnica si rimanda a manuali specialistici al riguardo (vediBibliografia).

4) Esame microscopico dopo colorazioni permanenti:- colorazione di Giemsa, ottimale per i flagellati: fissare 1-2 minuti in

metanolo e quindi colorare con soluzione di Giemsa al 10% per 20minuti; osservare a 100 x 10 in immersione almeno 100 campi micro-scopici. Il citoplasma appare colorato in azzurro (con varie tonalità osfumature), il nucleo in rosso-rosso scuro/violetto;

- colorazione con Ziehl-Neelsen (a freddo) per Cryptosporidium spp: dopo


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centrifugazione per 10 minuti a 2000 giri (osservare almeno 50 campimicroscopici); i coccidi sono acido-resistenti (si colorano pertanto dirosso su sfondo blu o verde); vanno bene anche altre colorazioni all'a-cido-(alcool)-resistenza;

- per le amebe è necessario procedere alla colorazione tricromica o allacolorazione ematossilina ferrica (dopo conservazione in PVA o SAF);tale tecnica è però raccomandata per laboratori più attrezzati (vedicomunque i riferimenti bibliografici).

L'esame microscopico dopo colorazione permanente è esaustivo per unbuon esame coproparassitologico standard. Certamente le colorazioni per-manenti servono solo per alcuni protozoi. Mentre G. duodenalis (cisti, solita-mente, o trofozoiti), I. belli (oocisti), C. cayetanensis (oocisti), B. coli (cisti/trofo-zoiti) si possono riconoscere bene anche in SF e/o soluzione iodata, per D.fragilis (il protozoo meno raro in Italia, di cui si conosce solo la forma trofo-zoitica) è indispensabile ricorrere alla colorazione di Giemsa e perCryptosporidium spp. (oocisti) è indispensabile ricorrere ad una colorazioneall'acido-resistenza (vedi sopra). Per quanto concerne le amebe, di cui solo E.histolytica è patogena (ma morfologicamente analoga a E. dispar), mentre lecisti possono essere distinguibili con le colorazioni estemporanee iodate, itrofozoiti potranno essere distinti pressoché esclusivamente con una colora-zione permanente specifica (vedi sopra).

Per i dettagli operativi relativi alle colorazioni permanenti si rimanda atesti specialistici di parassitologia (vedi Bibliografia).

5) Chiavi identificative dei protozoiPur rimandando a testi o manuali più specifici nel dettaglio (vedi

Bibliografia), si accenna in ogni caso alle principali chiavi identificativesoprattutto dei protozoi patogeni (o potenziali tali) in sede intestinale, qualiG. duodenalis e D. fragilis tra i flagellati (si ricorda come Dientameoba fragilis siaperaltro morfologicamente più simile ad una ameba), E. histolytica tra leamebe (nel referto diagnostico va sempre segnalato il binomio E. histolytica/E.dispar dal momento che di fatto sono morfologicamente pressoché identiche),B. coli (unico ciliato patogeno), C. hominis/C. parvum, C. cayetanensis e I. belli,tra i coccidi.

In tema di amebe si segnalano anche le più frequenti amebe non patogenee Blastocystis hominis che, pur non essendo solitamente patogena (al momentoviene inquadrata come ameba “atipica”), è comunque non infrequente repe-rirla e pertanto sarà utile refertarla onde evitare malintesi e confusioni dia-gnostiche (soprattutto con D. fragilis, con cui non di rado è associata).

L'insieme delle osservazioni dirette (in SF e in sol.ne iodata), dopo arric-chimento FEA e dopo le colorazioni permanenti permetteranno una buona


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diagnosi morfologica. Se le colorazioni permanenti non sono state o non ven-gono eseguite, ciò deve essere dichiarato, al fine di giustificare eventualiomissioni ed evitare false negatività (se, ad esempio, la colorazione Ziehl-Neelsen o un'altra analoga non viene fatta va dichiarato che la ricerca diCryptosporidium non viene eseguita).

Si ricorda come l'osservazione diretta immediata in SF è utile per la valu-tazione della motilità dei trofozoiti e il tipo di tale movimento; come l'osser-vazione in sol.ne iodata è importante per le caratteristiche delle cisti e per leinclusioni di glicogeno che possono avere alcuni trofozoiti (anche se di solitodi protozoi non patogeni); come l'osservazione dopo colorazioni permanentigarantirà la misurazione e la valutazione dei nuclei, fondamentale per la dia-gnosi delle amebiasi, per esempio. In tabella 40 si riportano le caratteristichemorfologiche diagnostiche dei flagellati, in Tabella 41 quelle delle amebe e inTabella 42 le caratteristiche dei coccidi.

Per quanto riguarda Balantidium coli, peraltro assai raro in ogni dove (inItalia non sembra essere presente), va detto che è un protozoo ciliato assaigrande, misurando i trofozoiti tra 50 e 100 µm e le cisti tra 45 e 75 µm; il movi-mento ciliare è tipico dei trofozoiti, la doppia parete è appannaggio dellecisti; sia trofozoiti che cisti hanno micronucleo e macronucleo.


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Tabella 40. Flagellati patogeni: caratteristiche diagnostiche.

Trofozoiti Giardia duodenalis Dientamoeba fragilis

Motilità/movimento a foglia cadente ameboide (molto lento)

Flagelli 4 laterali, 2 ventrali, 2 caudali assenti(non sempre tutti o ben evidenti)

Dimensioni in media 12 - 15 µm in media 6 - 14 µmcon disco adesivo con citoplasma diafano/granulare

Forma a pera, a faccia di gufo, simil-amebica (tondeggiante o ovale)a cucchiaino

Nucleo/i 2 2 (o 1)solitamente frammentato o non compatto

cisti presenti assenti

Forma ovale

Dimensioni in media 11 - 14 µm

Nucleo/i (non sempre visibile/i) 4

Tra i flagellati non patogeni, si ricorda trofozoiti di C. mesnili presentanoun movimento rotatorio, quelli di T. hominis (o Pentatrichomonas hominis) unmovimento a membrana ondulante, quelli di E. hominis (4 flagelli) e di R. inte-stinalis (2 flagelli), entrambi assai piccoli, presentano un movimento a scatti eveloce. Le rispettive cisti (T. hominis a parte, di cui si conosce solo la fasetrofozoitica) sono piccole (10 - 15 µm in media) e a pera quelle di C. mesnili,ancora più piccole (inferiori a 10 µm ) e ovali quelle di E. hominis e R. intesti-nalis, tra loro assai simili.

Tra le altre amebe sempre non patogene, E. hartmanni è del tutto simile aE. histolytica/dispar ma le dimensioni sono contenute: 8 - 10 µm i trofozoiti esempre inferiori a 9 µm le cisti (più usualmente riscontrabili, sia pur semprein paesi in via di sviluppo). Rarissima è invece E. polecki, che presenta carat-


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Tabella 41. Principali amebe di interesse umano: caratteristiche diagnostiche.

Trofozoiti E. histolytica/dispar E. coli E. nana I. buetschlii

Motilità/ progressivo e lento e lento e lento emovimento unidirezionale polidirezionale polidirezionale polidirezionale

Dimensioni 12 - 30 µm 20 - 30 µm 8 - 10 µm 12 - 15 µm(in media)

Nucleo/i 1 1 1 1

Cariosoma piccolo, compatto, grande, rotondo, grande, tondo voluminoso, centrale eccentrico anche irregolare centrale o laterale

Cromatina sottile e uniforme non uniforme assente assenteperiferica

Cisti

Forma sferica sferica, ovale rotonda, ovale o variabileellittica (triangolare)

Dimensioni 12 - 15 µm 15 - 25 µm 6 - 8 µm 10 - 12 µm(in media)

Nucleo/i 4 (1 - 2) > 4 (sino a 8) 4 (1 - 4) 1

Altra possibile corpi cromatoidi corpi cromatoidi (talora vacuolo) vacuolo iodoforocaratteristica (barre a sigaro) (barre sfilacciate) di glicogeno

NB: la distinzione tra E. histolytica ed E. dispar è possibile con certezza soltanto con tecniche particolari dopo specifi-ca coltura (per laboratori di riferimento); solamente il rilevamento di trofozoiti “tipici” con emazie fagocitate può per-mettere una diagnosi di entamoebiasi da E. histolytica in senso stretto.

teristiche intermedie tra le due amebe più frequenti, ovvero E.histolytica/dispar ed E. coli.

Per quanto concerne la non rara B. hominis va detto che solitamente siriconosce per la sua forma vacuolare, di dimensioni variabili da 5-6 sino a 20e oltre µm. La forma è tondeggiante, di solito, e il citoplasma praticamentescompare perché relegato ai bordi dall'enorme vacuolo iododoforo. Non vaconfusa con i leucociti e con D. fragilis (anche quest'ultima può essere “a fre-sco” confusa con i polimorfonucleati). Con la colorazione di Giemsa, B. homi-nis appare come una massa tondeggiante di colore giallo-rosato chiaro.

Per quanto riguarda i coccidi, come si evince anche in Tabella 42, le duespecie (C. hominis, umano, e C. parvum, dell'uomo come dell'animale) diCryptosporidium sono morfologicamente analoghe; pertanto oggi come oggisarebbe più corretto refertare Cryptosporidium spp.

6) Chiavi identificative degli elminti Lavorando in condizioni standard con l'esame coproprassitologico (dopo

arricchimento FEA) è possibile reperire le uova emesse dai parassiti adultialberganti il nostro organismo. Eccezionalmente si possono reperire larve: diS. stercoralis, per la cui ricerca mirata si deve però operare in modo legger-mente diversificato (vedi oltre), di ancilostomidi (le uova maturano e posso-no eliminare le larve, se non formalinizzate entro 12 ore o poco più), di nema-todi a vita libera, parassiti di vegetali e con essi dall'uomo ingeriti (simili aiprecedenti, ma non vitali; scompariranno all'esame di successivi campioni).

Le caratteristiche morfologiche che ci permettono la identificazione delleuova sono: le dimensioni, la forma, la superficie esterna, la struttura interna,il colore.

Per quanto riguarda le dimensioni vi sono quelle piccole, uguali o infe-riori a 60 µm, quelle medie (tra 60 e 120 µm), quelle grandi (superiori a 120µm). Le uova definite piccole sono quelle di: Clonorchis/Opistorchis/-


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Tabella 42. Coccidi patogeni per l'uomo: caratteristiche delle oocisti.

Coccidi C. hominis/C. parvum I. belli C. cayetanensis

Dimensioni 4 - 6 µm 16-32 x 10-20 µm 8 - 10 µm

Forma circolare ovale circolare

Altre caratteristiche 4 sporoblasti talora a volte 2 sporoblasti contenenti sferuledelle oocisti osservabili (solitamente 1) rifrangenti

Acido-resistenza positiva positiva/variabile variabile

Metagonimus/Heterophyes (lunghezza massima 28-35 µm), D. dendriticum(usualmente di transito, in media 25 x 42 µm), Taenia spp. (38 - 42 µm), H.nana (40 - 46 µm), E. vermicularis (in media 30 x 55 µm, occasionale nelle feci,e allora non larvate, ma vedi oltre), T. trichiura (25 x 55 µm di media). Le uovadefinite medie appartengono a: A. lumbricoides (in media 40 - 62 µm quellefertili, 45 - 85 quelle infertili), ancilostomidi (le uova di A. duodenale e N. ame-ricanus sono identiche: 40 x 60 µm di media), Diphyllobothrium spp. (45 x 70µm di media), H. diminuta (in media 60 x 80 µm), Capillaria spp. (30 x 62 inmedia), Paragonimus spp. (polmonare, ma le uova reingerite vengono espul-se anche con le feci: 50-60 x 70-100 µm, di media), Trichostrongylus spp. (variespecie e generi affini ma assai raro, più spesso di transito: dimensioni piutto-sto variabili da 60-70 a oltre 100 µm come lunghezza maggiore; sono assaisimili a quelle di ancilostomidi ma più lunghe), S. japonicum (in media 65 x90 µm) e S. mekongi (in media poco superiori ai 60 - 65 µm). Le uova definitegrandi appartengono infine a: S. haematobium (usualmente urinario: in media55 x 145 µm), S. mansoni (60 x 150 µm, in media), S. intercalatum (in media 70x 200 µm), F. epatica (in media 80 x 140 µm), e F. buski (analoghe alle prece-denti, più o meno).

In tema di forma, o morfologia che dir si voglia, mentre le uova di Taeniae di Hymenolepis sono di solito circolari, e quelle di S. japonicum e S. mekongisono di solito tondeggianti, tutte le altre uova sono ovali, simmetriche oasimmetriche.

Per quanto concerne la superficie esterna vi possono essere: mammello-nature (in A. lumbricoides, a volte anche decorticato), speroni o spine o mucro-ni (in tutti gli schistosomi, ma: terminali in S. haematobium e S. intercalatum,laterali in S. mansoni, laterali ma appena accennati, e non sempre visibili, inS. japonicum e S. mekongi), tappi alle estremità (in T. trichiura, con uova defi-nite a “pallone a rugby”, e, in parte, in Capillaria), opercoli terminali (tipici ditutti i trematodi, tranne Schistosoma spp.) e di un unico cestode,Diphyllobothrium spp.

Circa la struttura interna, spesso amorfa o di assai difficile riconoscimen-to (si pensi al miracidio dei trematodi), o con morula (tipo ancilostomidi e“strongyli”), in E. vermicularis (nello scotch test) e in A. lumbricoides (talora) sipossono osservare gli embrioni (larve).

Infine, in tema di colore, va detto che se la maggior parte sono incolori, leuova di F. epatica, F. buski e H. diminuta sono gialle o giallastre, quelle di T. tri-chiura sono color rosso mattone, quelle di A. lumbricoides sono giallo brune(ma brune o bruno scure quelle delle uova infertili) e quelle di Taenia spp.sono brune.


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Ricerca mirata di Enterobius vermicularis

La ricerca specifica di E. vermicularis (“ossiuro”) può essere eseguita siacon tampone anale (e sua successiva centrifugazione in SF) sia con il test diGraham ovvero con lo scotch-test. Si raccomanda quest'ultima tecnica (conabbassalingua cui viene fatto aderire il nastro adesivo trasparente o conapplicazione manuale sulle pliche perianali dello scotch trasparente).

E' necessario procedere alla esecuzione di almeno 3, se non 6, scoth-testprima di refertare una negatività per ossiuri.

La raccolta mediante scotch-test deve essere eseguita al momento delrisveglio mattutino, prima che il soggetto defechi e si lavi (basta applicarebene per 10 secondi il nastro adesivo).

Bisogna sempre allegare un modulo di richiesta, con dati anagrafici einformazioni clinico-anamnestiche adeguate.

Le motivazioni allo scotch-test (soprattutto nei bambini in età scolare)sono rappresentate da:

- prurito / fastidio in sede anale-perianale;- dolori addominali e/o disturbi addominali aspecifici;- contatti stretti con soggetti affetti da una enterobiasi.

I vetrini portaoggetti trasparenti (da richiedere in laboratorio) vanno con-segnati al laboratorio di afferenza entro poche ore; in caso contrario vannoconservati in frigorifero.

Osservare i preparati al microscopio utilizzando inizialmente l'obiettivo10 x 10 (nel sospetto passare al 40 x 10). Le uova, pressoché sempre giàembrionate, ovvero larvate (e già infettanti!), presentano le caratteristichesopra riportate: ovali, asimmetriche, incolori, con parete netta, in media 30 x55 µm.

Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis

S. stercoralis è l'unico elminta, usualmente, per la cui diagnostica è neces-sario ricorrere alla ricerca e alla identificazione delle larve di I stadio (o rab-ditoidi). Infatti la femmina parassita partenogenetica (lunga poco più di 2cm) vive nel lume intestinale ove produce uova che maturano rapidamenteliberando le larve che vengono espulse con le feci.

Esistono varie tecniche per la ricerca di tali larve, che con il sistema FEA


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possono in ogni caso essere osservabili ma con bassa sensibilità; va inoltreprecisato che con il FEA tali larve sono devitalizzate per cui potrebbe essereostico discriminarle da eventuali larve a vita libera casualmente ingerite.

I due principali sistemi per la ricerca mirata delle larve di S. stercoralissono il Metodo di Baermann e la coltura su agar specifico (reperibile anchein commercio). Quest'ultima, per la quale sono necessari almeno due o tregiorni, permette la ricerca delle larve anche degli ancilostomidi (nonché degli“strongyli”) ma può “confondere le idee” ai più inesperti in quanto permet-te la maturazione delle larve sino al III stadio (larve filariformi o strongyloi-di) e quindi a vermi adulti. Si consiglia di applicare tale metodica soltanto inrealtà laboratoristiche di un certo livello e si rimanda in Bibliografia per ulte-riori dettagli al riguardo.

Anche dal momento che in Italia esiste solo S. stercoralis (in alcune aree dipianura endemiche, in particolare del nord ma pure del centro come del suddella nostra Penisola) si raccomanda l'utilizzo del Metodo di Baermann (oanaloghi; vedi Bibliografia), che prevede l'apparecchio di Baermann (reperi-bile in alcuni “scantinati” di vari laboratori e comunque facilmente costrui-bile) e una serie di passaggi operativi che in 3 - 4 ore permettono di indivi-duare la presenza delle larve rabditoidi, vive e vitali (“anguilliformi”) di talenematode. Per la descrizione accurata di tale metodica si rimanda a testi piùspecialistici (vedi Bibliografia).

Le motivazioni alla richiesta mirata di ricercare S. stercoralis sono in parteanaloghe a quelle per l'esame coproparassitologico standard, anche se di soli-to il “marcatore” principale è rappresentato da una ipereosinofilia (eventual-mente associata a disturbi intestinali aspecifici), in soggetti con fattori speci-fici di rischio (vedi poco oltre).

Si ricorda come l'infestazione da S. stercoralis possa decorrere asintomati-ca o paucisintomatica per tutta la vita. In soggetti defedati, immunodepressi,in terapia cortisonica l'equilibrio ospite-parassita si sposta a vantaggio delparassita, con gravi pericoli per la salute e per la vita del paziente! Ecco per-ché l'opportunità di potere e/o la necessità di dovere ricercare o escluderetale nematode si presenta più spesso di quanto non si creda.

Qui si ricordano soltanto alcuni aspetti, di fatto, pre-analitici, indispensa-bili per la buona riuscita della metodica medesima:

- le feci, come sempre, vanno raccolte su superficie asciutta e vanno pre-levate in punti diversi dell'intera evacuazione;

- va raccolta una quantità abbondante di feci: almeno 30 - 40 grammi(quantità pari, se solide, ad un mandarino);

- si deve lavorare preferibilmente sempre su 3 campioni di feci raccoltia giorni alterni (se il primo e il secondo fossero negativi, in soggetti con


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fattore di rischio specifico presente: l'aver camminato, anche moltianni prima, a piedi scalzi in terreni caldo-umidi di pianura);

- il campione va analizzato entro 12 - 24 ore dall'emissione (semprespontanea).

Per quanto riguarda le precauzioni, seguire quanto già riportato più sopracirca l'esame copro-parassitologico standard.

Dal momento che tale tecnica non è alla portata di tutti i laboratori, vasempre dichiarato che, se la ricerca di S. stercoralis non viene eseguita, ciò vaspecificato per iscritto all'utente. A dire che il reperimento, di fatto casuale, dilarve nell'esame FEA va in ogni caso riferito ma deve essere codificato comeoccasionale.

Identificazione delle larve rabditoidi di S. stercoralis

Dal sedimento della provetta in cui saranno passate per termotassi le larvedi tale nematode (Tecnica di Baermann, o simile) si prendono con una pipettaalcune gocce (sino a analizzare tutto il sedimento) che si mettono su vetrinoportaoggetti, cui si applica il solito vetrino coprioggetto. Osservare tutto ilvetrino a 10 x 10 per poi passare al 40 x 10 per l'attento studio delle caratteri-stiche, anche se le larve vive e vitali (con movimenti più o meno veloci“anguilliformi”) non possono che essere di S. stercoralis (con tale tecnica).

Queste sono le caratteristiche salienti:

- la lunghezza di tali larve è sempre inferiore ai 350 µm (di solito 200-300 x 15-18 µm);

- la cavità buccale è corta (4 µm);- l'esofago con due strozzature è circa un terzo della lunghezza di tutto

il corpo;- vi è evidente un abbozzo genitale;- il poro anale, se visibile, è a circa 50 µm dall'estremità caudale.

Come si evince anche in tale circostanza è necessario potere disporre diuna oculare micrometrico (tarato o tarabile) per potere misurare le struttureparassitarie. Per ulteriori approfondimenti al riguardo vedi Bibliografia.


60 Caleidoscopio

Raccomandazioni generali

Come detto l'esame parassitologico delle feci è “scomponibile” in 3 fasi:1) esame coproparassitologico standard; 2) ricerca mirata di E. vermicularis; 3)ricerca mirata di S. stercoralis.

Nell'esame coproparassitologico standard (quello che gli Autori anglo-sassoni chiamano O&P) con le osservazioni microscopiche dirette e dopoarricchimento FEA si potranno miratamente reperire (operando sui 3 cam-pioni a giorni alterni) le uova di tutti gli elminti di interesse umano, eccezionfatta per quelle di E. vermicularis (il cui occasionale reperimento nelle feci èraro) e le cisti di G. duodenalis (nonché B. coli). L'individuazione di altre strut-ture protozarie è possibile ma insufficiente e limitata.

Utilizzando la colorazione di Giemsa si possono identificare i flagellati (inparticolare D. fragilis e i trofozoiti di G. duodenalis), quantomeno quelli patoge-ni, e B. hominis, che sono poi i protozoi presenti anche in Italia. Con la colora-zione tricromica (o ematossilina ferrica) si possono riconoscere anche le amebe.Con la colorazione all'acido-resistenza si può individuare Cryptosporidium spp.

Altre ricerche

In tema di protozoosi va detto che in commercio esistono dei kit per laricerca in immunofluorescenza sia di G. duodenalis che di Cryptposporidiumspp. Sono sensibili e specifici, ma costosi e prevedono un microscopio ido-neo. Il loro impiego va lasciato ai laboratori più attrezzati e/o di riferimento.

Per G. duodenalis, per Cryptosporidium spp., per E. histolytica/dispar, vi sono incommercio anche dei kit in ELISA. Sono altrettanto sensibili e specifici, ma sem-pre costosi e utili soprattutto in indagini epidemiologiche. Inoltre non di radopuò essere necessaria una riconferma microscopica, che resta pertanto sistemadi riferimento ordinario per la diagnostica di tali protozoosi. Si sconsiglia cosìl'utilizzo di tali sistemi “semi-automatici” nella pratica diagnostica corrente.

In tema di elmintiasi esistono altre metodiche utili se non necessarie perrilevare una parassitosi a carico dell'apparato intestinale, inteso nel suo com-plesso. Ma queste sono utili e necessarie in situazioni particolari, anomale,diversificate. Si pensì così ad altre metodiche per la ricerca di larve di elmin-ti (Metodo di Harada-Mori, ad esempio) o alle varie tecniche di conteggio, inparticolar modo la Tecnica di diafanizzazione secondo Kato-Katz, che pre-senta anche una migliore sensibilità per gli schistosomi. Tale tecnica è racco-mandata per indagini epidemiologiche e interventi diagnostici sul campo (in


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PVS), ove le caratteristiche intrinseche della medesima sono compatibilianche ad operare in condizioni di difficoltà logistiche. Per questi ed altri altrimetodi (alcuni meno sensibili ma soltanto più “facili” e apparentemente“semplici” rispetto a quelli raccomandati) si rimanda alla consultazione deitesti riportati in bibliografia.

Ancora, è possibile talora dovere ricorrere a diagnosi su altri materiali,come su succo duodenale (ottimale per G. duodenalis, ed utilissimo anche perS. stercoralis, ad esempio), oppure a diagnosi istologiche, sia su biopsie inte-stinali (in varie sedi) o epatobiliari, ma che sono ovviamente raccomandateper quelle strutture ove l'esperienza del parassitologo sia adeguata.

Schemi operativi

Nella popolazione autoctona italiana, i parassiti (patogeni/opportunisti)che ci si può attendere di reperire in un esame copro parassitologico allarga-to (es. copro parassitologico standard, colorazioni estemporanee/permanen-ti per protozoi, ricerca mirata di S. stercoralis, scotch-test) sono fondamental-mente G. duodenalis, D. fragilis, C. parvum/hominis e B. hominis, tra i protozoi,e, tra gli elminti, E. vermicularis, S. stercoralis, Taenia spp (assai raramente A.lumbricoides e T. trichiura).

Nel viaggiatore (di rientro da Paesi endemici per le varie parassitosi del-l'apparato gastro intestinale), nell'immigrato e nel bambino adottato (sem-pre da Paesi in via di sviluppo), è invece possibile reperire qualsiasi parassi-ta patogeno (e non), ferme restanti le diverse distribuzioni parassitarie, ovve-ro le distribuzioni endemiche riguardanti soprattutto gli elminti.

Sia per le parassitosi autoctone che per le parassitosi di importazione cipossiamo trovare di fronte alle possibilità riportate in Tabella 43.

Come già indicato nei capitoli iniziali si rammenta che per quanto con-cerne le distribuzioni geografiche dei parassiti, è possibile raggruppare alcu-ne aree che presentano situazioni endemiche comparabili.


62 Caleidoscopio

Tabella 43. Schemi operativi generali.

PARASSITOSI AUTOCTONEE

PARASSITOSI D'IMPORTAZIONE

==> sintomatiche → diarrea acuta / protratta→ altre patologie

- intestinali-non intestinali

==> asintomatiche

Tali aree sono le seguenti:- Est Europa- Area mediterranea- Medio oriente- Continente indiano- Estremo oriente- Isole oceaniche- Africa sub sahariana (zone intertropicali)- Corno d'Africa- Isole africane- Centro America ed isole centro americane- Sud AmericaVa da sé che anche la provenienza da altre aree geografiche, ovvero da Paesi

sviluppati (Europa, Nord America, Australia e Nuova Zelanda, Africa delSud), va sempre segnalata (rare parassitosi sono presenti soltanto in tali aree).

Nelle Tabelle 44, 45, 46 e 47 si riportano gli schemi operativi (“quali esamifare e quando farli”) riguardanti rispettivamente la popolazione autoctona e,per quanto concerne le parassitosi di importazione, il viaggiatore, l'immigra-to, il bambino adottato.


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Tabella 44. Schema operativo riguardante la popolazione autoctona italiana.

POPOLAZIONE AUTOCTONA

Sintomatici● Diarrea acuta / protratta

==> esame copro parassitologico standard==> colorazioni fecali specifiche per Cryptosporidium spp.

(in immudepressi e bambini negativi per gli altri patogeni)● Disturbi intestinali (aspecifici/protratti/con o senza episodi diarroici)

==> esame copro parassitologico standard● Prurito anale

==> scotch - test● Eosinofilia (> 6%, ovvero > 500 eosinofili/microlitro)

==> esame copro parassitologico standard==> ricerca mirata di S. stercoralis (metodo di Baermann/coltura delle larve su agar)

Asintomatici● Pazienti da sottoporre a terapia cortisonica (in soggetti “a rischio anamnestico” perstrongyloidosi)

==> ricerca mirata di S. stercoralis (vedi sopra)● Pazienti che segnalano presenza nelle feci di “vermi” o “oggetti” supposti tali==> esame copro parassitologico standard● Pazienti con disturbi extraintestinali (essenzialmente lesioni/patologie cutanee da grat-tamento)

==> NON PROCEDERE

Si raccomanda di eseguire controlli diagnostici dopo terapia (dopo 14giorni in caso di infezione protozoaria, dopo 1 mese in caso di elmintiasi),soprattutto in caso di bambini sintomatici.


64 Caleidoscopio

Tabella 45. Schema operativo riguardante i viaggiatori (da PVS, da paesi aendemie note).

VIAGGIATORE

SintomaticoAl momento del rientro● Diarrea acuta / protratta

==> esame copro parassitologico standard==> colorazioni fecali specifiche per Cryptosporidium spp.

● Disturbi intestinali==> esame copro parassitologico standard

Dopo 1-3 mesi dal rientro● Disturbi intestinali

==> esame copro parassitologico standard● Eosinofilia (in precedenza assente)


AsintomaticoDopo 3 mesi dal rientro

==> esame copro parassitologico standard(sulla base di attente valutazioni anamnestiche, per “rischi” specifici)

==> ricerca mirata di S. stercoralis (metodo di Baermann/coltura delle larve su agar)(sulla base di attente valutazioni anamnestiche di “rischio specifico”)

Tabella 46. Schema operativo riguardante l'immigrato(da: Africa, Centro e Sud-America, Asia, Est-Europa).

IMMIGRATO

SintomaticoAl momento dell'ingresso● vedi sintomatici in Tabella 44● ritardo della crescita (solo in bambini)

==> esame copro parassitologico standard

AsintomaticoAl momento dell'ingresso


Per quanto concerne le capacità e/o le possibilità diagnostiche, in funzio-ne delle risorse a disposizione ed in relazione all'organizzazione della strut-tura d'appartenenza, si consiglia di seguire, orientativamente, gli schemiesposti nella Tabella 48. Dal momento che le parassitosi in Italia sono rare, inconsiderazione del fatto che è verosimile che laddove le strutture diagnosti-che siano relativamente semplici e contenute nelle capacità non vi sia unasignificativa popolazione immigrata da aree endemiche, con la convinzione,infine, che le “competenze” non si possono improvvisare, riteniamo che ilaboratori di base, ovvero laboratori molto limitati nelle possibilità operativee nelle risorse economiche a disposizione, debbano rinunciare ad eseguiretali tipi di prestazioni analitiche.

Pertanto viene proposto uno schema che contempla 3 tipi o modelli dilaboratorio parassitologico: piccoli o medio piccoli (definibili di I livello, maesclusivamente in ambito di diagnostica parassitologica e microbiologica),medi o medio grandi (di II livello), e medio grandi o grandi (di III livello)

In tale schema i laboratori diagnostici in campo parassitologico si distin-guono dunque in 3 "livelli":

- di "I livello" (ossia di “piccole” dimensioni);- di "II livello" (ossia di “medie” dimensioni);- di "III livello" (ossia di “grandi” dimensioni).Per i laboratori cosiddetti di "IV livello", ovvero definibili "di riferimento",

si ritiene che non sia di nostra competenza fornire suggerimenti operativi alproposito.

Ciascun laboratorio dovrà dichiarare le proprie possibilità diagnostichenel settore parassitologico. Su tale base referterà quanto in grado di diagno-sticare. In caso contrario demanderà a laboratori più qualificati (in talecampo), secondo quanto suggerito, anche, in Tabella 48.


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Tabella 47. Schema operativo riguardante il bambino adottato(da: Africa, Centro e Sud-America, Asia, Est-Europa).

BAMBINO ADOTTATO

SintomaticoAl momento dell'ingresso● vedi sintomatici in Tabella 44● ritardo della crescita


AsintomaticoAl momento dell'ingresso


Gli esami riportati di seguito rappresentano le tecniche consigliate per laricerca dei parassiti intestinali con brevi indicazioni sul loro utilizzo.

- Esame microscopico diretto e dopo concentrazione: evidenzia tuttigli elminti ad eccezione di S. stercoralis nei confroni del quale tele tec-nica ha una scarsa sensibilità; evidenzia le cisti di amebe, G. duodena-lis, B. hominis e B. coli tra i protozoi.

- Colorazione di Giemsa: evidenzia D. fragilis (con adeguata esperien-za anche altri flagellati ed amebe).

- Scotch-test: evidenzia E. vermicularis (talora anche Taenia spp).- Metodo di Baermann: evidenzia le larve di S. stercoralis.- Coltura su agar delle larve: evidenzia le larve di S. stercoralis, N. ame-

ricanus, A. duodenale, Trichostrongylus spp.- Colorazione all'acido-alcool resistenza: evidenzia i coccidi (in parti-

colare di C. parvum/hominis).- Colorazioni ematossilina ferrica e/o tricromica: evidenziano tutti i

protozoi (coccidi esclusi).- Colorazioni tricromica modificata: evidenzia i microsporidi.

N.B. L'insieme di esame microscopico diretto, esame microscopico dopoconcentrazione e di una colorazione permanente costituisce l'Esame coproparassitologico standard (ECPS ovvero O&P, l' Ova & Parasites degli autorianglosassoni).

Per i laboratori di I livello viene proposta come colorazione permanentela colorazione di Giemsa in quanto si tratta di una tecnica di semplice e rapi-da esecuzione e dal costo molto contenuto.

Il laboratorio che vuole cimentarsi nella diagnostica delle parassitosi inte-stinali, come minimo, deve essere in grado di eseguire un esame copro paras-sitologico standard e uno scotch-test.

L'utilizzo di altre eventuali tecniche può garantire una maggiore qualitàe/o sicurezza diagnostica.

Si rammenta ancora che in commercio esistono kit in immunoenzimatica(EIA) e in immunofluorescenza (IF) per la ricerca di antigeni fecali protozoa-ri (in particolare per G. intestinalis, C. parvum/hominis ed E. histolytica/dispar).Il ricorso eventuale a tali kit è raccomandato esclusivamente per laboratori dimedie e grandi dimensioni che presentano elevati carichi di lavoro (vedianche quanto già citato).

Analogamente la diagnostica sierologia indiretta (per E. histolytica e peralcune elmintiasi), deve essere appannaggio esclusivo di laboratori con ele-vata esperienza nel settore parassitologico.

Per quanto riguarda, poi, le tecniche colturali per protozoi e le tecniche dibiologia molecolare (PCR) si ritiene che debbano essere demandate a labora-tori “di riferimento”


66 Caleidoscopio


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Tabella 48. Schemi operativi raccomandati.

Laboratorio di I livello

A) Esame copro parassitologico standard● esame microscopico diretto (in soluzioni fisiologica e iodata)● esame microscopico dopo concentrazione (FEA: arricchimento formolo- etere o etilacetato)● colorazione di Giemsa

B)Scotch-test

Laboratorio di II livello

A) Esame copro parassitologico standard (vedi sopra)B) Scotch-testC) Ricerca mirata di S. stercoralis (Metodo di Baermann e/o Coltura su agar delle larve)D) Colorazioni fecali permanenti

● colorazionene acido-alcool resistenza (ZN modificatata o analoghe)- per i coccidi (*)

● colorazione tricromica o ematossilina ferrica (**)- per flagellati e amebe

(*) se un laboratorio di I livello già esegue colorazioni all'acido-resistenza per micobatteri può eseguire anche laricerca (se compatibile) per C. parvum/hominis(**) Può sostituire la colorazione di Giemsa nell'esame copro parassitologico standard

Laboratorio di III livello

A) Esame copro parassitologico standard (vedi sopra)B)Scotch-testC) Ricerca mirata di S. stercoralis (vedi sopra)D) Colorazioni fecali permanenti

● colorazione acido-alcool resistenza (ZN modificata o analoghe):- per i coccidi

● colorazione tricromica o ematossilina ferrica (*)- per flagellati e amebe

● colorazione tricromica modificata - per microsporidi

E)Altre tecniche● metodo di Kato-Katz

- per la ricerca di S. mansoni e geoelminti- per il conteggio delle uova di elminti

● metodo di Stoll- per il conteggio delle uova di elminti

● metodi immunologici diretti (EIA, IF)- per la ricerca di copro antigeni

● sierologia- per anticorpi specifici

(*) Può sostituire la colorazione di Giemsa nell'esame copro parassitologico standard

In conclusione va precisato che mentre per i laboratori di I livello quantoindicato in tabella 48 è da considerarsi il minimo che deve essere garantitoper una corretta diagnostica parassitologica di base e che se un laboratorionon è in grado di fornire tale garanzia non dovrebbero eseguire esami coproparassitologici, per i livelli II e III gli schemi proposti sono orientativi esuscettibili di diversificata impostazione in relazione alle risorse economicheed umane nonché alle capacità acquisite degli operatori sia all'interno dellastruttura di laboratorio in cui prestano servizio sia per mezzo di corsi diaggiornamento.

Inoltre non necessariamente il livello del laboratorio deve coincidere conil livello della struttura generale di appartenenza (Ospedale Regionale,Ospedale di Circolo, Struttura ambulatoriale ecc.).

Ad esempio, in strutture ospedaliere di ridotte dimensioni può esservi,in relazione soprattutto alle reali esigenze della popolazione residente o affe-rente, un laboratorio di II o III livello, e, viceversa, in strutture nosocomiali diun certo rilievo può essere sufficiente un laboratorio di I livello o addiritturapotrebbe non essere necessario un laboratorio di parassitologia.

Diagnosi delle parassitosi uro-genitali

Sono rappresentate da una protozoosi, la trichomoniasi da T. vaginalis,presente ancora anche in italia, e da una elmintiasi, la schistosomiasi da S.haematobium (presente solo in Africa sub-sahariana, lungo il Nilo e in alcunipaesi della penisola araba).

Del tutto casualmente nella femmina (soprattutto bambina) è possibilereperire in sede vaginale (e più eccezionalmente nelle urine) adulti e/o uovadi E. vermicularis, per passaggio del nematode dall'ano alla vagina.

a) Ricerca di Trichomonas vaginalis.

Materiale di elezione per la ricerca di T. vaginalis, responsabile di vagini-te nella femmina o di uretrite nel maschio, è rispettivamente l'essudato vagi-nale o il tampone uretrale.

Nel maschio può essere raccomandata la ricerca di tale flagellato anchenelle urine: il soggetto non deve avere urinato da alcune ore; si raccolgonocirca 10 ml di urine del primo mitto; si centrifuga per 2 minuti a 1500giri/minuto e si analizza tutto il sedimento. Usualmente si preferisce peròanalizzare il tampone uretrale (in caso anche il liquido spermatico). Il tam-


68 Caleidoscopio

pone viene risospeso in una provetta contenente 0.5-1 ml di SF, si centrifugacome sopra detto, e si esamina il sedimento al M. O. al 40 x 10. Il liquido sper-matico va attentamente osservato come tale.

Nella femmina è necessario ricorrere al prelievo dell'essudato vaginale.Parte del materiale va risospeso in provetta con SF, si procede ad una legge-ra centrifugazione (vedi sopra) e si osserva al M. O.

Esistono anche alcune colorazioni ma che si sconsiglia in quanto menosensibili e/o specifiche delle osservazione dirette, fermo restando che il siste-ma di riferimento é rappresentato dalla coltura su terreni idonei (vedi testiriportati in Bibliografia).

T. vaginalis è un flagellato piriforme, con dimensioni di circa 9 x 13 µm; inalcuni casi può assumere forma tondeggiante e dimensioni lievemente supe-riori. Il protozoo, di cui è nota solo la forma di trofozoite, presenta 5 flagelli,di cui 4 anteriori ed il quinto posteriore, più la membrana ondulante, respon-sabile del tipico movimento di tale parassita, che solitamente è diagnostico.

b) Ricerca di Schistosoma haematobium

La motivazione principale e “conditio sine qua non” per la ricerca delleuova di tale elminta è rappresentata da una ematuria, macro o microscopica.

Materiale di elezione sono i campioni urinari (sebbene talora è possibilereperire tali uova nello sperma del maschio).

La raccolta delle urine deve essere preferibilmente eseguita tra le ore 10 ele ore 14; debbono essere prelevati almeno 10 ml di urina da mitto terminale.

Le urine vanno esaminate quanto prima; in caso contrario conservarle informalina al 10%.

Per l'esame parassitologico vero e proprio si può ricorrere alla tecnicadella filtrazione, più sensibile (ma per la quale si rimanda a manuali più com-pleti), o alla tecnica della centrifugazione, più duttile e facilmente eseguibile,seppur meno sensibile.

Con la tecnica della sedimentazione si debbono usare preferibilmenteprovette a fondo conico da 12-15 ml; si fanno centrifugare a 2000 giri/minu-to per 2 minuti, indi si passa alla osservazione microscopica.

Esaminare tutto il sedimento a 10 x 10 e quindi al 40 x 10 nel caso disospetta positività.

Le uova di S. haematobium sono grandi, ovali e con una spina terminale(vedi loro descrizione all'interno del paragrafo sulle chiavi identificativedegli elminti all'interno dell'esame coproparassitologico standard).


69Caleidoscopio

204

Tubercolosi e micobatteri




Maria Gabriella Mazzarello, Manuela Arata, MascjaPerfumo, Anna Marchese, Eugenio Agenore Debbia

ISSN 0394 3291

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Capitolo 8. Tempi operativi, refertazio-ne e indicazioni terapeutiche

Tempi operativi

In generale, nessuna parassitosi intestinale ha carattere di urgenza.Le amebiasi, le gravi diarree protozoarie nei soggetti immunocompro-

messi e le iperinfestazione da S. stercoralis sono invece importanti eccezioni aquesta regola generale.

In tali situazioni è possibile ed importante individuare l'agente eziologicoin poche ore o comunque in giornata. Si ricorda, al proposito, come in questicasi sia obbligatorio esaminare le feci entro 1 ora dalla loro emissione, soprat-tutto le feci non formate, pena la possibilità di risultati falsamente negativi ocomunque di difficoltà diagnostiche anche serie.

In linea di massima i tempi operativi analitici, in laboratorio, non sonoparticolarmente lunghi. A questi vanno poi aggiunti i tempi legati alle fasid'accettazione e pre analitiche, oltre ai tempi di segreteria.

Solitamente è possibile fornire risposte esaustive nell'arco di 24-48 ore(raramente 72 o più ore), in relazione alla clinica, alla qualità del campione edalle scelte operative effettuate.

In ogni caso, i tempi strettamente analitici per quanto concerne le paras-sitosi intestinali, ovvero i tempi relativi alle varie tecniche diagnostiche tra-dizionali, sono i seguenti:

- osservazioni dirette: 5-10 minuti (in prima giornata);- concentrazione formolo etere o etilacetato: circa 1 ora (in prima giornata);- scotch-test: 10-15 minuti (in prima giornata);- Metodo di Baermann: circa 3 ore (in prima giornata);- Coltura delle larve: 2-5 giorni;- Colorazione acido-alcool resistenza: 30-60 minuti (in prima giornata);- Colorazione di Giemsa: 30-60 minuti (in prima giornata);- Colorazioni ematossilina ferrica / tricromica: 1.5-2 ore (in prima o

seconda giornata).

Ovviamente i tempi riferiti valgono per ciascun campione fecale analiz-zato o analizzabile. Con l'aumento del numero dei campioni aumenteranno itempi operativi analitici: in alcuni casi dovranno essere sommati, in altri casi,procedendo in serie, potranno in parte essere ridotti.


71Caleidoscopio

Si ricorda comunque che, come detto, in poche o pochissime situazioni viè realmente una urgenza. Pertanto una adeguata conservazione dei campio-ni o dei preparati allestiti in laboratorio garantirà adeguati risultati analiticie quindi interpretativi. A questi seguirà la corrispettiva refertazione.

Refertazione

Nella refertazione dovranno venire trascritte le eventuali positività osser-vate, o, in caso di nessuna struttura parassitaria reperita, il campione verràdato come negativo. È opportuno riportare come negativo quel determinatocampione fecale (o analogo, vedi scotch-test, ad esempio) facendo riferimen-to a quanto è stato ricercato, ovvero a quali tecniche sono state utilizzate.

Così ad esempio, se un laboratorio definito di I livello avrà eseguito sola-mente l'esame copro parassitologico standard (comprensivo di una colora-zione di Giemsa), la negatività certa va riferita esclusivamente a uova dielminti, cisti di amebe, G. duodenalis, D. fragilis, B. hominis e B. coli. Eventualireperti occasionali (positività per parassiti per i quali la ricerca mirata preve-de indagini differenziate, come ad esempio larve di S. stercoralis, o altri dinematodi) dovranno in ogni caso essere refertati. Lo stesso vale i laboratoridi dimensioni maggiori.

Per quanto concerne le positività, occorre distinguere tra le elmintiasi e leprotozoosi.

Infatti, uova (o larve) di elminti devono essere sempre refertate in quantosicuramente patogene, con rarissime eccezioni quali, ad esempio, uova ditransito attribuibili a D. dendriticum.

Per quanto concerne i protozoi, vanno refertati anche i protozoi non pato-geni, con una nota appropriata. Ciò in quanto possono comunque avere unsignificato, ad esempio come espressione di contaminazione fecaleidrica/alimentare/ambientale.

Infine, andrebbero sempre riportati gli stadi vitali osservati (uova e/olarve di elminti, cisti e/o trofozoiti di protozoi), sia per completezza che perqualità diagnostica.

Indicazioni terapeutiche

Contrariamente a quanto avviene in batteriologia, dove quasi sempre è


72 Caleidoscopio

necessario eseguire un antibiogramma, per quanto riguarda i parassiti non èpossibile eseguire prove di sensibilità o meno ai farmaci antiparassitari.

Pertanto in Tabella 49 si riportano le indicazioni terapeutiche relative alleprincipali parassitosi intestinali umane. L'indicazione del farmaco di primascelta è, in alcuni casi, correlata alla disponibilità in Italia del medesimo.

Per quanto concerne posologie e durata dei trattamenti si rimanda a testispecifici.

È opportuno che, per tali trattamenti, il medico curante sia in stretto con-tatto con il collega microbiologo responsabile del settore parassitologico dellaboratorio di afferenza dei propri pazienti.


73Caleidoscopio

Tabella 49. Principali indicazioni terapeutiche antiparassitarie.

Parassitosi Farmaco/i di I scelta Alcune alternative

Entamoebiasi Metronidazolo, Tinidazolo Iodochinolo, Diloxanide furoato

Dientamoebiasi Paromomicina Iodochinolo, Tetraciclina

Giardiasi Metronidazolo Tinidazolo, Chinacrina

Balantidiasi Tetraciclina Tetraciclina. Iodochinolo

Cryptosporidiasi Paramomicina Spiramicina, Azitromicina

Cyclosporiasi Cotrimoxazolo

Isosporiasi Cotrimoxazolo

Strongyloidiasi Tiabendazolo Ivermectina, Albendazolo

Ancilostomiasi Mebendazolo, Pyrantel Albendazolopamoato

Ascaridiasi Mebendazolo Pyrantel pamoato

Trichuriasi Mebendazolo Albendazolo

Enterobiasi Mebendazolo, Pyrantel Albendazolopamoato

Teniasi, Diphyllobotriasi Niclosamide Praziquantel

Hymenolepiasi Niclosamide Praziquantel

Schistosomiasi Praziquantel

Fascioliasi Bitionolo Triclabendazolo, Praziquantel

Opistorchiasi Praziquantel Bitionolo(ed altre infestazioni da trematodi)

CLINICALLIGAND ASSAY

SOCIETY

42CLINICAL LIGAND ASSAY

JOURNAL OFCLINICAL LIGAND ASSAY

Edizione Italiana

Tradotto dal Journal of Clinical Ligand Assay

pubblicazione ufficiale della Clinica Ligand Assay Society

ISSN 1124-8203

Tema:

Articoli Speciali:

www.CLAS.orghttp://www.medicalsystems.it

LE LIPOPROTEINE AD ALTA DENSITÀ E LECORONAROPATIE: PROSPETTIVE ATTUALIGUEST EDITORS: ZAKARIA AHMED, PHD

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Testi consigliati e suggerimenti bibliografici

Si riportano le bibliografie dei Testi, degli Atlanti e dei Manuali nonchédegli articoli scientifici consultati per la stesura della presente Monografia,cui si invita il lettore a fare riferimento per eventuali approfondimenti sutemi specifici.

TestiCancrini G. Parassitologia medica illustrata. Lombardo Editore, Roma,

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77Caleidoscopio


78 Caleidoscopio

Giardia duodenalis (G. duodenalis/intestinalis/lamblia):trofozoite da feci in soluzione iodata (MIF) a 40x;dimensioni: 13 x 17 µm

G. duodenalis: cisti da feci dopo FEA in SF (40x);dimensioni: 10 x 16 µm

G. duodenalis: trofozoite dopo colorazione di Giemsa(100x in immersione); dimensioni: 13 x 16 µm

G. duodenalis: due cisti dopo col.ne di Giemsa(100x); dimensioni: 10 x 12 µm

G. duodenalis: una cisti (con evidenziabili 2 nuclei) edue forme vacuolari di Blastocystis hominis (di colorrosa pallido in basso a destra), dopo col.ne diGiemsa ((100x);

G. duodenalis: cisti dopo immunofluorescenza direttaspecifica

Protozoi intestinali: trofozoiti e cisti


79Caleidoscopio

Dientamoeba fragilis: trofozoite da feci in SF (40x);dimensioni: 9 x 11 µm

D. fragilis: trofozoite in SF (40x) con pseudopodo

D. fragilis: trofozoite con evidenziabile 1 nucleo,dopo colorazione di Giemsa (100x); dimensioni: 12 x14 µm

D. fragilis: trofozoite con 2 nuclei (col.ne di Giemsa,100x); dimensioni: 12 x 14 µm

D. fragilis: piccolo trofozoite (7-9 µm) con evidenzia-bile un nucleo dopo col.ne di Giemsa (100x);

D. fragilis: piccolo trofozoite (7 x 7 µm) dopo col.nedi Giemsa (100x)

Entamoeba histolytica: trofozoite in SF (60x); dimen-sioni:12 x 30 µm (da WHO, Bench Aids for the diag-nosis of intestinal parasites, Geneva, per gentileconcessione)


80 Caleidoscopio

E. histolytica/dispar: cisti matura in soluzione diDobell (60x); dimensioni: 12 x 14 µm (da WHO)

E. histolytica: trofozoite dopo colorazione tricromica(100x); dimensioni: 12 x 29 µm (da WHO)

E. histolytica/dispar: trofozoite (col.ne tricromica,100x); 15 x 19 µm

E. histolytica/dispar: trofozoite (col.ne tricromica),100x); dimensioni: 18 x 21 µm

Cryptosporium spp. (C. hominis e C. parvum sono mor-fologicamente identici): oocisti da feci in col-orazione estemporanea (merbromina, 100x); oocistinon colorate (5 µm)

Cryptosporidium spp.: oocisti da feci (dopo arricchi-mento) con colorazione Ziehl-Neelsen modificata (afreddo, 100x); dimensioni: 5 (4-6) µm

E. histolytica/dispar: cisti immatura in MIF (60x);dimensioni: 12 x 14 µm (da WHO)


81Caleidoscopio

Cryptosporidium spp.: oocisti dopo col.ne di ZN(100x); dimensioni: come sopra

Cryptosporidum spp.: oocisti dopo immunofluo-rescenza diretta specifica (40x)

Cyclospora cayetanensis: oocisti da feci in SF (40x);dimensioni: 10 µm

C. cayetanensis: oocisti in SF (40x); dimensioni: 9-10µm

C. cayetanensis: oocisti dopo col.ne di ZN mod.ta(100x); dimensioni: 10 x 11 µm

C. cayetanensis: svariate oocisti dopo col.ne ZN(100x); si noti la variabilità dell'acido-resistenza (daWHO)

Isospora belli: oocisti a 1 nucleo (sporoblasto) da fecidopo FEA (40x); dimensioni: 16 x 32 µm


82 Caleidoscopio

I. belli: oocisti a due nuclei (sporoblasti), di raroriscontro

Microsporidi: spore dopo col.ne tricromica modifi-cata per microsporidi (100x)

Balantidium coli: cisti da feci (60x); dimensioni; 54 x56 µm (da WHO)

B. coli: trofozoite in MIF (60x); 55 x 75 µm (daWHO)

I. belli: oocisti dopo col.ne ZN (100x); dimensioni: 15x 31 µm


83Caleidoscopio

Enterobius vermicularis: uova (embrionate) daScotch-test (40x); dimensioni: 32 x 52 µm

E. vermicularis: uovo (non embrionato) da feci dopoarricchimento formolo-etilacetato (FEA; 40x) dimen-sioni: 30 x 50 µm

Trichuris trichiura: uovo da FEA (40x); dimensioni:23 x 55 µm

Ascaris lumbricoides: uovo (mammellonato) da FEA(40x); dimensioni: 44 x 68 µm

A. lumbricoides: uovo (embrionato) da FEA (40x);dimensioni: 40 x 66 µm

A. lumbricoides: uovo infertile da FEA (40x); dimen-sioni: 46 x 88 µm

Eminti: uova e larve


84 Caleidoscopio

Ancilostomide: uovo larvato dopo inadeguata con-servazione (da feci, 40x); dimensioni: 39 x 69 µm

Strongyloides stercoralis: larve rabditoidi (I stadio) dametodo di Baermann (10x); dimensioni: 14 x 300 µm

S. stercoralis: larva rabditoide da m. di Baermann(20x); dimensioni: 14 x 300 µm

S. stercoralis: larva rabditoide da m. di Baermanndopo formalinizzazione (40x); dimensioni 14 x 300µm

S. stercoralis: larva filariforme o strongyloide dacoltura su agar (40x); lunghezza superiore a 500 µm

S. stercoralis: larva filariforme da coltura su agardopo formalinizzazione (40x); particolare dellacoda: doppia punta

Ancilostomide: uovo (morulato) da FEA (40x);dimensioni: 38 x 68 µm (le uova di Ancylostoma duo-denale e Necator americanus sono praticamente indis-tinguibili)


85Caleidoscopio

Trichostrongylus spp.: larva al I stadio (da feci)

Taenia spp.: uovo da FEA (40x); dimensione: 41 x 42µm (le uova di T. saginata e T. solium sono identiche)

Hymenolepis nana: uovo da FEA (40x); dimensioni:40 x 46 µm

Hymenolepis diminuta: uovo da FEA (20x); dimen-sioni: 64 x 66 µm

Dipylidium caninum: uova incapsulate da FEA (40x);le dimensioni del singolo uovo (eccezionale nell'uo-mo) è attorno ai 36 - 40 µm

Diphyllobothrium latum: uovo (con opercolo aperto)da FEA (40x); dimensioni: 47 x 70 µm

Trichostrongylus spp.: uovo da FEA (40x); dimensione50 x 88 µm


86 Caleidoscopio

Schistosoma mansoni: uovo da FEA (40x); dimensioni:46 x 72 µm

Schistosoma japonicum: uovo da FEA (40x); dimen-sioni: 62 x 70 µm

Schistosoma mekongi: uovo da FEA (40x); dimensioni:60 x 68 µm (le uova di S. japonicum e S. mekongi sonodi fatto molto simili se non identiche)

S. intercalatum: uovo da FEA (10x); dimensioni: 65 x140 µm

S. haematobium: uovo da sedimento urinario (40x);dimensioni: 64 x 142 µm

Dicrocoelium dendriticum: uovo da FEA (40x); dimen-sioni: 24 x 44 µm

D. latum: uovo da FEA (60x); dimensioni: 48 x 74µm (da WHO, Bench Aids for the diagnosis ofintestinal parasites, Geneva; per gentile conces-sione)


87Caleidoscopio

Fasciola epatica: uovo da FEA (40x); dimensioni: 76 x142 µm

Fasciolopsis buski: uovo da FEA (40x); dimensioni 78x 146 µm (l'uovo è molto simile al precedente; daWHO, per gentile concessione)

Clonorchis sinensis: uovo da FEA (40x); dimensioni:14 x 30 µm

Opistorchis spp.: uovo da FEA (40x); dimensioni: 14 x28 µm (le uova di Clonorchis, Opistorchis,Metagonimus, Heterophyes sono praticamente iden-tiche o comunque assai simili tra loro; da WHO, pergentile concessione)

Paragonimus westermani: uovo da FEA (40x); dimen-sioni: 66 x 98 µm


88 Caleidoscopio

Indice

Editoriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .pag. 3

Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 5

Capitolo 1.Aspetti generali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 7

Premesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 7

Inquadramento generale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 7

Inquadramento sistematico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 8

PROTOZOI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 9

ELMINTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 9

Capitolo 2.Parassiti intestinali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11

Generalità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11

Classificazione dei protozoi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 11

Classificazione degli elminti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 12

Capitolo 3.Parassiti uro-genitali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 15

Capitolo 4.Epidemiologia e distribuzione geografica . . . . . . . . . . . . . . . » 17

Aspetti epidemiologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 17

Distribuzione e prevalenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 22

Capitolo 5.Cicli biologici, trasmissione e periodo di prepatenza . . . . . . » 31

Protozoi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 31

Elminti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 32

Capitolo 6.Aspetti clinici e motivazioni alle indagini parassitologiche » 37

Relazione ospite-parassita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 37

Richiami epidemiologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 38

Motivazioni alle indagini parassitologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 39


89Caleidoscopio

Capitolo 7.Procedure diagnostiche e schemi operativi . . . . . . . . . . . . . . » 45

Aspetti preanalitici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 45

Iter diagnostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 50

Esame coproparassitologico standard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 51

Ricerca mirata di Strongyloides stercoralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 58

Ricerca mirata di Enterobius vermicularis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 58

Identificazione delle larve rabditoidi di S. stercoralis . . . . . . . . . . . . . . . » 60

Raccomandazioni generali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 61

Altre ricerche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 61

Schemi operativi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 62

Diagnosi delle parassitosi uro-genitali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 68

Capitolo 8.Tempi operativi, refertazione e indicazioni terapeutiche . . . » 71

Tempi operativi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 71

Refertazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 72

Indicazioni terapeutiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 72

Testi consigliati e suggerimentibibliografici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . » 75

Indice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .» 88


90 Caleidoscopio

C a l e i d o s c o p i oItal iano

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Febbraio ’8618. Cavallaro E.: Ipnosi: una introduzione psicofisiologica. Marzo ’86.19. Fanetti G.: AIDS: trasfusione di sangue emoderivati ed emocomponenti. Maggio ’86.20. Fiorini I., Nardini A.: Toxoplasmosi, immunologia e clinica. Luglio ’86.21. Limone P.: Il feocromocitoma. Settembre ’86.22. Bulletti C., Filicori M., Bolelli G.F., Flamigni C.: Il Testicolo. Aspetti morfo-funzionali e

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Marzo ’88.34. Guastella G., Cefalù E., Carmina M.: La fecondazione in vitro. Maggio ‘88.35. Runello F., Garofalo M.R., Sicurella C., Filetti S., Vigneri R.: Il gozzo nodulare. Giugno ’88.36. Baccini C.: Le droghe d’abuso (2). Luglio ’88.37. Piantino P., Pecchio F.: Markers tumorali in gastroenterologia. Novembre ’88.38. Biddau P.F., Fiori G.M., Murgia G.: Le leucemie acute infantili. Gennaio ’89.39. Sommariva D., Branchi A.: Le dislipidemie. Febbraio ‘89.40. Butturini U., Butturini A.: Aspetti medici delle radiazioni. Marzo ‘89.41. Cafiero F., Gipponi M., Paganuzzi M.: Diagnostica delle neoplasie colo-rettali. Aprile ‘89.42. Palleschi G.: Biosensori in Medicina. Maggio ‘89.43. Franciotta D.M., Melzi D’Eril G.V. e Martino G.V.: HTLV-I. Giugno ‘89.44. Fanetti G.: Emostasi: fisiopatologia e diagnostica. Luglio ‘89.45. Contu L., Arras M.: Le popolazioni e le sottopopolazioni linfocitarie. Settembre ‘89.46. Santini G.F., De Paoli P., Basaglia G.: Immunologia dell’occhio. Ottobre ‘89.47. Gargani G., Signorini L.F., Mandler F., Genchi C., Rigoli E., Faggi E.: Infezioni opportu-

nistiche in corso di AIDS. Gennaio ‘90.48. Banfi G., Casari E., Murone M., Bonini P.: La coriogonadotropina umana. Febbraio ‘90.49. Pozzilli P., Buzzetti R., Procaccini E., Signore E.: L’immunologia del diabete mellito.

Marzo ‘90.50. Cappi F.: La trasfusione di sangue: terapia a rischio. Aprile ‘90.51. Tortoli E., Simonetti M.T.: I micobatteri. Maggio ‘90.52. Montecucco C.M., Caporali R., De Gennaro F.: Anticorpi antinucleo. Giugno ‘90. 53. Manni C., Magalini S.I. e Proietti R.: Le macchine in terapia intensiva. Luglio ‘90.54. Goracci E., Goracci G.: Gli allergo-acari. Agosto ‘90. 55. Rizzetto M.: L’epatite non A non B (tipo C). Settembre ‘90.56. Filice G., Orsolini P., Soldini L., Razzini E. e Gulminetti R.: Infezione da HIV-1: patoge-

nesi ed allestimento di modelli animali. Ottobre ‘90.57. La Vecchia C. Epidemiologia e prevenzione del cancro (I). Gennaio ‘91.58. La Vecchia C. Epidemiologia e prevenzione del cancro (II). Febbraio ‘91.59. Santini G.F., De Paoli P., Mucignat G., e Basaglia G., Gennari D.: Le molecole dell’adesi-

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fezione-malattia da HIV in Africa. Agosto ‘91. 65. Signore A., Chianelli M., Fiore V., Pozzilli P., Andreani D.: L’immunoscintigrafia nella

diagnosi delle endocrinopatie autoimmuni. Settembre ‘91.66. Gentilomi G.A.: Sonde genetiche in microbiologia. Ottobre ‘91.67. Santini G.F., Fornasiero S., Mucignat G., Besaglia G., Tarabini-Castellani G. L., Pascoli

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92 Caleidoscopio

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nuclidi del Morbo di Graves-Basedow. Novembre ‘93.84. Pinzani P., Messeri G., Pazzagli M.: Chemiluminescenza. Dicembre ‘93.85. Hernandez L.R., Osorio A.V.: Applicazioni degli esami immunologici. Gennaio 94.86. Arras M., Contu L.: Molecole di Membrana e funzione immunologica. Parte terza: I lnfo-

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lamento osseo. Aprile ‘94.89. Fanetti G.: Il sistema ABO: dalla sierologia alla genetica molecolare. Settembre ‘94.90. Buzzetti R., Cavallo M.G., Giovannini C.: Citochine ed ormoni: Interazioni tra sistema

endocrino e sistema immunitario. Ottobre ‘94.91. Negrini R., Ghielmi S., Savio A., Vaira D., Miglioli M.: Helicobacter pylori. Novembre ‘94.92. Parazzini F.: L’epidemiologia della patologia ostetrica. Febbraio ‘95.93. Proietti A., Lanzafame P.: Il virus di Epstein-Barr. Marzo ‘95.94. Mazzarella G., Calabrese C., Mezzogiorno A., Peluso G.F., Micheli P, Romano L.: Im-

munoflogosi nell’asma bronchiale. Maggio ‘95.95. Manduchi I.: Steroidi. Giugno ‘95.96. Magalini S.I., Macaluso S., Sandroni C., Addario C.: Sindromi tossiche sostenute da prin-

cipi di origine vegetale. Luglio ‘95.97. Marin M.G., Bresciani S., Mazza C., Albertini A., Cariani E.: Le biotecnologie nella dia-

gnosi delle infezioni da retrovirus umani. Ottobre ‘95.98.La Vecchia C., D’Avanzo B., Parazzini F., Valsecchi M.G.: Metodologia epidemiologica e

sperimentazione clinica. Dicembre ‘95.99.Zilli A., Biondi T., Conte M.: Diabete mellito e disfunzioni conoscitive. Gennaio ‘96.100.Zazzeroni F., Muzi P., Bologna M.: Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma.

Marzo ‘96.101.Cogato I. Montanari E.: La Sclerosi Multipla. Aprile ‘96.102.Carosi G., Li Vigni R., Bergamasco A., Caligaris S., Casari S., Matteelli A., Tebaldi A.:

Malattie a trasmissione sessuale. Maggio ‘96.


93Caleidoscopio

103.Fiori G. M., Alberti M., Murtas M. G., Casula L., Biddau P.: Il linfoma di Hodgkin. Giu-gno ‘96.

104.Marcante R., Dalla Via L.: Il virus respiratorio sinciziale. Luglio ‘96.105.Giovanella L., Ceriani L., Roncari G.: Immunodosaggio dell’antigene polipeptidico tis-

sutale specifico (TPS) in oncologia clinica: metodologie applicative. Ottobre ‘96.106.Aiello V., Palazzi P., Calzolari E.: Tecniche per la visualizzazione degli scambi cromatici

(SCE): significato biologico e sperimentale. Novembre ‘96.107.Morganti R.: Diagnostica molecolare rapida delle infezioni virali. Dicembre ‘96.108.Andreoni S.: Patogenicità di Candida albicans e di altri lieviti. Gennaio ‘97.109.Salemi A., Zoni R.: Il controllo di gestione nel laboratorio di analisi. Febbraio ‘97.110.Meisner M.: Procalcitonina. Marzo ‘97.111.Carosi A., Li Vigni R., Bergamasco A.: Malattie a trasmissione sessuale (2). Aprile ‘97.112.Palleschi G. Moscone D., Compagnone D.: Biosensori elettrochimici in Biomedicina.

Maggio ‘97.113.Valtriani C., Hurle C.: Citofluorimetria a flusso. Giugno ‘97.114.Ruggenini Moiraghi A., Gerbi V., Ceccanti M., Barcucci P.: Alcol e problemi correlati.

Settembre ‘97.115.Piccinelli M.: Depressione Maggiore Unipolare. Ottobre ‘97.116.Pepe M., Di Gregorio A.: Le Tiroiditi. Novembre ‘97.117.Cairo G.: La Ferritina. Dicembre ‘97.118.Bartoli E.: Le glomerulonefriti acute. Gennaio ‘98.119.Bufi C., Tracanna M.: Computerizzazione della gara di Laboratorio. Febbraio ‘98.120.National Academy of Clinical Biochemistry: Il supporto del laboratorio per la diagnosi ed

il monitoraggio delle malattie della tiroide. Marzo ‘98.121.Fava G., Rafanelli C., Savron G.: L’ansia. Aprile ‘98.122.Cinco M.: La Borreliosi di Lyme. Maggio ‘98.123.Giudice G.C.: Agopuntura Cinese. Giugno ‘98.124.Baccini C.: Allucinogeni e nuove droghe (1). Luglio ‘98.125.Rossi R.E., Monasterolo G.: Basofili. Settembre ‘98.126. Arcari R., Grosso N., Lezo A., Boscolo D., Cavallo Perin P.: Eziopatogenesi del diabete

mellito di tipo 1. Novembre ‘98.127.Baccini C.: Allucinogeni e nuove droghe (1I). Dicembre ‘98.128.Muzi P., Bologna M.: Tecniche di immunoistochimica. Gennaio ‘99.129.Morganti R., Pistello M., Vatteroni M.L.: Monitoraggio dell’efficacia dei farmaci antivi-

rali. Febbraio ‘99.130.Castello G., Silvestri I.:Il linfocita quale dosimetro biologico. Marzo ‘99.131.AielloV., Caselli M., Chiamenti C.M.: Tumorigenesi gastrica Helicobacter pylori - corre-

lata. Aprile ‘99.132.Messina B., Tirri G., Fraioli A., Grassi M., De Bernardi Di Valserra M.: Medicina

Termale e Malattie Reumatiche. Maggio ‘99.133.Rossi R.E., Monasterolo G.: Eosinofili. Giugno ‘99.134.Fusco A., Somma M.C.: NSE (Enolasi Neurono-Specifica). Luglio ‘99.135.Chieffi O., Bonfirraro G., Fimiani R.: La menopausa. Settembre ‘99.136.Giglio G., Aprea E., Romano A.: Il Sistema Qualità nel Laboratorio di Analisi. Ottobre

‘99.


94 Caleidoscopio

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138.Giovanella L.: Tumori Neuroendocrini: Diagnosi e fisiopatologia clinica. Dicembre ‘99.139.Paladino M., Cerizza Tosoni T.: Umanizzazione dei Servizi Sanitari: il Case Management.

Gennaio 2000.140.La Vecchia C.: Come evitare la malattia. Febbraio 2000.141.Rossi R.E., Monasterolo G.: Cellule dendritiche. Marzo 2000.142.Dammacco F.: Il trattamento integrato del Diabete tipo 1 nel bambino e adolescente (I).

Aprile 2000.143.Dammacco F.: Il trattamento integrato del Diabete tipo 1 nel bambino e adolescente (II).

Maggio 2000.144.Croce E., Olmi S.: Videolaparoscopia. Giugno 2000.145.Martelli M., Ferraguti M.: AllergoGest. Settembre 2000.146.Giannini G., De Luigi M.C., Bo A., Valbonesi M.: TTP e sindromi correlate: nuovi oriz-

zonti diagnostici e terapeutici. Gennaio 2001.147.Rassu S., Manca M.G., Pintus S., Cigni A.: L’umanizzazione dei servizi sanitari. Febbraio

2001.148. Giovanella L.: I tumori della tiroide. Marzo 2001.149.Dessì-Fulgheri P., Rappelli A.: L’ipertensione arteriosa. Aprile 2001.150. The National Academy of Clinical Biochemistry: Linee guida di laboratorio per lo scree-

ning, la diagnosi e il monitoraggio del danno epatico. Settembre 2001.151.Dominici R.: Riflessioni su Scienza ed Etica. Ottobre 2001.152.Lenziardi M., Fiorini I.: Linee guida per le malattie della tiroide. Novembre 2001.153.Fazii P.: Dermatofiti e dermatofitosi. Gennaio 2002.154.Suriani R., Zanella D., Orso Giacone G., Ceretta M., Caruso M.: Le malattie infiamma-

torie intestinali (IBD) Eziopatogenesi e Diagnostica Sierologica. Febbraio 2002.155. Trombetta C.: Il Varicocele. Marzo 2002.156.Bologna M., Colorizio V., Meccia A., Paponetti B.: Ambiente e polmone. Aprile 2002.157. Correale M., Paradiso A., Quaranta M.: I Markers tumorali. Maggio 2002.158. Loviselli A., Mariotti S.: La Sindrome da bassa T3. Giugno 2002.159. Suriani R., Mazzucco D., Venturini I., Mazzarello G., Zanella D., Orso Giacone G.:

Helicobacter Pylori: stato dell’arte. Ottobre 2002.160. Canini S.: Gli screening prenatali: marcatori biochimici, screening nel 1° e 2° trimestre di

gravidanza e test integrato. Novembre 2002.161. Atzeni M.M., Masala A.: La ββ-talassemia omozigote. Dicembre 2002.162. Di Serio F.: Sindromi coronariche acute. Gennaio 2003.163. Muzi P., Bologna M.: Il rischio di contaminazione biologica nel laboratorio biosanitario.

Febbraio 2003.164. Magni P., Ruscica M., Verna R., Corsi M.M.: Obesità: fisiopatologia e nuove prospettive

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95Caleidoscopio

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Maggio 2004.179. Bruni A.: Malattia di Alzheimer e Demenza Frototemporale. Giugno 2004.180. Perdelli F., Mazzarello G., Bassi A.M., Perfumo M., Dallera M.: Eziopatogenesi e dia-

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2004.182. Grandi G., Peyron F.: La toxoplasmosi congenita. Settembre 2004.183. Rocca D.L., Repetto B., Marchese A., Debbia E.A: Patogeni emergenti e resistenze batte-

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2005.187. Savron G.: La sindrome dai mille tic: il disturbo di Gilles de la Tourette. Febbraio 2005.188. Magrì G., Baghino E., Floridia M., Ghiara F.: Leishmania. Marzo 2005.189. Lucca U., Forloni G., Tiraboschi P., Quadri P., Tettamanti M., PasinaL.: Invecchiamen-

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recenti ed innovative per la ricerca dei batteri patogeni responsabili. Maggio 2005.191. Mazzarello M.G., Albalustri G., Audisio M., Perfumo M., L. Cremonte G.: Aerobiologia

ed allergopatie. Giugno 2005.192. Scalabrino G., Veber D., Mutti E.:Nuovi orizzonti biologici per la vitamina B12. Luglio

2005.193. Zepponi E.: Guida pratica per gli utenti del laboratorio analisi. Settembre 2005.194. Faricelli R., Esposito S., Martinotti S.: La sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi. Ottobre

2005.195. Baccini C., Bezzi F., Conti M., Tazzari V.: Doping e antidoping nello sport. Novembre

2005.196. Lozzi M.: La Mediazione pacifica dei conflitti. Una risorsa socio-relazionale in ambito

medico-sanitario. Dicembre 2005.


96 Caleidoscopio

197. Bracco G.: Progettare un Laboratorio di Analisi. Gennaio 2006.198. Commissione Tecnica sul Rischio Clinico: Risk management in Sanità. Il problema

degli errori. Febbraio 2006.199. Angelucci A.: Apoptosi e sistema immunitario: regolazione e patologie associate.

Marzo 2006200. Casati G., Marchese E., Roberti V., Vichi M.C.: La gestione dei processi clinico

assistenziali per il miglioramento delle prassi. Aprile 2006.201. Zanella D., Ceretta M., Orso Giacone G.: Peptidi natriuretici: nuove frontiere in

cardiologia? Maggio 2006.202. Cicala M., Dal Lago U., Vinci P., Maggiorotti M.: L’accusa di malpractice in ambi-

to medico. Giugno 2006.203. Martino R.: Manuale Qualità UNI EN ISO 9001. Luglio 2006.204. Mazzarello M.G., Arata M., Perfumo M., Marchese A., Debbia E.A.: Tubercolosi

e micobatteri. Settembre 2006.205. Matrullo R.: Anoressia: la negazione della sessualità come difesa narcisistica.

Ottobre 2006.206. Crotti D.: Le parassitosi intestinali ed uro-genitali. Novembre 2006.

I volumi disponibili su Internet nel sito www.medicalsystems.itsono riportati in nero mentre in grigio quelli non ancora dispo-nibili su Internet.

Inoltre sono disponibili un limitato numero di copie di alcuninumeri del Caleidoscopio che ormai sono “storiche”. Qualoramancassero per completare la collana potete farne richiesta alcollaboratore Medical Systems della Vostra zona. I numerisono: Caleidoscopio 14, 18, 33, 40, 48, 49, 50, 54, 65, 68, 84, 100,106, 118, 121, 126, 129, 130, 131, 132, 133, 134. I volumi verran-no distribuiti sino ad esaurimento e non verranno ristampati senon in nuove edizioni.

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