cons équences physiologiques et physiopathologiques …´mes... · • perte de conscience...
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Pr Alexandre OUATTARA Service d’Anesthésie Réanimation II, Hôpital du Haut-Lévêque,
Pôle d’Anesthésie-Réanimation, Groupe Hospitalier Sud, CHU de Bordeaux
Adaptation Cardiovasculaire à l’ischémie (Unité INSERM 1034)
ConsConsééquences physiologiques et quences physiologiques et
physiopathologiques de lphysiopathologiques de l’’hypothermiehypothermie
1
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Un peu dUn peu d’’histoirehistoire……
• 1798.
– Hypothermie (lutte fièvre) par immersion dans eau glacée induit bradycardie
• IIème Guerre mondiale
– Hypothermie induit TDR puis arrêt cardiaque
– Dr W. Bigelow (ministère de la guerre canadienne). Hypothermie provoque une
diminution de la VO2
• 1950
– Bigelow et al. démontrent expérimentalement la meilleure tolérance à
l’ischémie au cours de l’hypothermie
– Dr I. Boerema (Hollandais). Circuit hypothermique (AF-VF) 10°C
• 1962
– Dr F.J Lewis. Chirurgie cardiaque (CIA) sous hypothermie de surface (bain froid).
Hypothermie à 27°C. Arrêt cardiaque (clampages Ao et VC) pendant 10 min.
Reprise d’une activité cardiaque.
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Physiologie de la Physiologie de la
thermorthermoréégulation gulation
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IntroductionIntroduction
• Homéothermes (humain et mammifères)
• Système thermorégulateur
• Maintien température centralecentrale limites très étroites autour de
37°C (de l’ordre de 0,2°C) = Zone de neutralité thermique
• Récepteurs (chaud et froid), voies afférentes, centre
thermorégulateur, voies efférentes (mécanismes régulateurs)
• Poïkilotherme : T°C dépend du milieu ambiant
4
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• Etat physique qui reflète le contenu de chaleur du
corps humain
• Bilan thermique
• Equilibre « fin »
TempTempéérature centralerature centrale
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Production de chaleurProduction de chaleur
• Métabolisme oxydatif des nutriments
• Consommation d’oxygène (VO2) en ml/min d’O2
• Equivalent calorique de l’oxygène (Kcal/j ou Watts)
6
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Transferts de chaleurTransferts de chaleur• Radiation:
– Perte ou le gain de chaleur sous forme d’ondes infrarouges (énergie
thermique)
– En condition normale, 50% de la déperdition de chaleur
• Convection
– Refroidissement de la peau… par le vent (ventilateur) ou par l’eau.
• Conduction
– Transfert de chaleur entre 2 objets en contact direct l’un avec l’autre
• Evaporation:
– Sudation +++
– Pertes insensibles (respiration) 600 mL/24h = 390 Kcal/24h
– Pertes urinaires, fèces
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Pertes de chaleurPertes de chaleur
• 90% se font au travers de la peau
– Par radiation (50%)
– Par évaporation (22%)
– Par convection (15%)
– Par conduction (3%)
• 10% par évaporation lors de la respiration
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Production de chaleurProduction de chaleur= =
Pertes de chaleurPertes de chaleur
9
�������� Contenu de chaleur constant= tempContenu de chaleur constant= tempéérature centrale stable rature centrale stable
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ModModèèle corporel le corporel àà deux deux compartiments caloriques compartiments caloriques
• Compartiment central (axe cerveau, médiastin, organes digestifs)
– Température régulée autour de 37°C
– Valeur optimale fonctionnement systèmes enzymatiques et
mécanismes cellulaires
• Compartiment périphérique (muscles=45% de masse corporelle)
– Température n’est pas régulée
– Température < 2 à 4°C du compartiment central
– Sujet à une variabilité d’une dizaine de degrés
– Température dépend de la température centrale et environnementale,
tonus vasomoteur, exercice physique
– Zone d’échanges par conduction entre les deux compartiments
– Zone tampon
• Stockage et perte de chaleur
• Préserve la mise en jeu du système thermorégulateur lors de
modification du contenu de chaleur 10
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SystSystèème mixte me mixte (hom(homééotherme et potherme et pooïïkilotherme)kilotherme)
27 31
37
31
°°°°C Tcent (noyau)
Tcut(enveloppe)
Tamb °°°°C
neutralitneutralitééthermiquethermique
• Homéothermie ne concerne que le compartiment central ( 80 % de la masse corporelle )
• « Ecorce » ou compartiment périphérique est poïkilotherme
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« Afterdrop » en chirurgie cardiaque
Modification de la température centrale par la CEC
Ecorce de cinétique plus lente et donc plus froide
(température de l’environement +++)
Gradient de température noyau/écorce
A l’arrêt du réchauffement, redistribution par
conduction du noyau vers l’écorce
Chute de la température centrale en réanimation
AFTERDROP
Moyens de lutte contre l’afterdrop
1.Réchauffement péricorporel par air pulsé de l’écorce
pour diminuer le gradient noyau
2.Vasodilatateurs permettant d’augmenter la part du
noyau
3.Réchauffement progressif et lent
Vasodilatateurs
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ThermorThermoréégulation chez lgulation chez l’’adulteadulte
Récepteurs Voies afférentes
Centre régulateur(région préoptique de
l’hypothalamus antérieur)
Les informations
provenant des centres
centraux représentent
80% des afférences
Voies efférentes
Agression thermique chaude
Agression thermique froide
Zone neutralitZone neutralit éé thermiquethermique
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Centres thermorCentres thermoréégulateursgulateurs• Région pré-optique de l’hypothalamus antérieur
• Intégration sous la forme d’une température corporelle moyenne
• Comparaison à la zone de neutralité thermique étroite
• Seuil de réponse au chaud séparée par le seuil de réponse au froid de 0,2 °C
Seesler D. N Engl J Med 1997;336:1730-7
• Voies efférentes:
– Réponses comportementales (sautiller, se couvrir…) seules à exister chez le
poïkilotherme,
– Réponses du système nerveux autonome
• si réactions comportementales inadaptées
• Seuil de déclenchement +++ 15
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SystSystèème nerveux autonomeme nerveux autonome
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RRééponses du systponses du systèème nerveux me nerveux autonome autonome
0,20,2°°°°°°°°CC
Agression thermique chaudeAgression thermique chaudeAgression thermique froideAgression thermique froide
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A lA l’’agression thermique chaude agression thermique chaude
• Vasodilatation
– Accroit le flux sanguin dans les capillaires cutanés (jusque 7,5 l/min)
– Transfert de chaleur du comportement central vers le compartiment périphérique
– Elimination par sudation (synchronisation entre les deux mécanismes)
• Sudation
– Changement de l’état de l’eau consommateur d’énergie (4,5 kJ/ml de sueur)
– Perte d’autant importante que l’air au contact de la peau sera sec et renouvelé
– Mécanisme limité par le débit maximal de sueur
18Deux phDeux phéénomnomèènes couplnes coupléés et donc synchrones +++s et donc synchrones +++
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Phénomène de
redistribution par
vasodilatation
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A lA l’’agression thermique froideagression thermique froide
• Vasoconstriction des shunts artério-veineux
– Extrémités (doigts, orteils,…)
– Réduction surface d’échange de chaleur entre la peau et l’environnement mais aussi
entre la compartiment central et périphérique
• Frisson
– Seuil de déclenchement < 1°C
– Activité musculaire oscillatoire involontaire
– Augmentation production chaleur (X2 à X6)
– Consommation en oxygène (chute de la SvO2)
– Sécrétion de noradrénaline (morbidité cardiovasculaire potentielle)
– N’existe pas chez le nouveau né
20Deux phDeux phéénomnomèènes dnes déécouplcoupléés et asynchrones +++s et asynchrones +++
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– Efficace surtout chez l’enfant
– Production métabolique de chaleur
– Muscles squelettiques et graisse brune
– Augmentation de la VO2 sans production de travail mécanique
– Stimulée par libération adrénergique
ThermogThermogéénnèèse non lise non liéée au frissone au frisson
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Modulation des rModulation des rééponses du ponses du systsystèème autonome me autonome
• Variation seuil de déclenchement
– Elargissement de la zone neutralité thermique
– Diminution seuil de réponse à l’agression thermique froide
– Augmentation seuil de réponse à l’agression thermique chaude
• Moindre adaptation aux conditions thermiques environementales
• Tendance à l’hypothermie
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Modulateurs rModulateurs rééponses du systponses du systèème me autonome autonome
• Age
• Substances : catécholamines, sérotonine, acétylcholine, peptides,
• Hormones sexuelles (décalage thermique du cycle menstruel)
• Paramètres physiques: pression artérielle, douleur
• Niveau d’éveil (cycle circadien, baisse température durant le sommeil)
• Alcool (sensible au froid de l’environnement)
• Hyperglycémie
• Médicaments (agents anesthésiques +++)
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Réponses du système nerveux autonome
0,20,2°°°°°°°°CC
4,04,0°°°°°°°°CC
Agression thermique chaudeAgression thermique chaudeAgression thermique froideAgression thermique froide
Sain Sain
Sous anesthSous anesth éésie sie
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Modification des seuils de déclenchement des réponses thermorégulatrices en
fonction des concentrations plasmatiques de propofol
Absence de réactions comportementales
Conditions thermiques défavorables du bloc opératoire (perte de chaleur par convection)
Elargissement de la zone de
neutralité thermique
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ThermorThermoréégulation au cours de gulation au cours de ll’’anesthanesthéésie (2)sie (2)
• Inhibition de la thermogénèse sans frisson
• Vasodilatation périphérique
• Réduction de la production de chaleur de 20%
• Hypothermie centrale importante: redistribution
de la chaleur dans l’organisme du noyau vers la
périphérie
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Mesure de la tempMesure de la tempéératurerature
• Thermomètre cutané
– Température périphérique
• Température centrale
– Artère pulmonaire
– Bas œsophage
– Nasopharynx
• Température intermédiaire
– tympan
– Rectum et vessie
CEC 1 seul site de mesure
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DDééfinition de lfinition de l’’hypothermie hypothermie
• Température centrale < 35°°°°C
• Conjonction d’une exposition au froid et
d ’ une incapacité de l ’ organisme à
maintenir la T°°°°C centrale à une valeur
physiologique
28
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DegrDegréé dd’’hypothermie hypothermie
• Hypothermie légère entre 34 et 35°°°°C
• Hypothermie modérée entre 28 et 34°°°° C
• Hypothermie sévère ou profonde < 28°°°° C
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Pourquoi utiliser lPourquoi utiliser l’’hypothermie au hypothermie au cours de la CEC?cours de la CEC?
• Réduction du métabolisme cellulaire et donc consommation en oxygène
– Réduction de la vitesse des processus biochimiques
– Réduction de la vitesse des réactions enzymatiques
• Meilleure protection d’organes (cœur, cerveau, rein)
• Réduction du débit de perfusion d’assistance
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From Kirklin JW. Hypothermia, circulatory arrest and cardiopulmonary bypass. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, eds. Cardiac surgery.
New York: Churchill Livingstone, 1993:61-127
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Nomogram of an estimate (not rigously derived) of the probability of « safe » total circulatory arrest (absence of structural or
functional damage) according to the arrest time, at nasopharyngeal temperatures of 37°°°°C, 28°°°°C and 18°°°°C.
From Kirklin JW. Hypothermia, circulatory arrest and cardiopulmonary bypass. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, eds. Cardiac surgery.
New York: Churchill Livingstone, 1993:61-127
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Réduction du débit de perfusion
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DDéébit de perfusion bit de perfusion
•• 2,4 L.min2,4 L.min--11.m.m--22 si T°°°° entre 35 et 3735 et 37°°°°°°°°CC
•• 1,8 L.min1,8 L.min--11.m.m--22 si T°°°° entre 28 et 3328 et 33°°°°°°°° CC
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Hypothermie et SystHypothermie et Systèème nerveuxme nerveux
• Hypothermie diminue le métabolisme cérébral et donc diminue le DSC
• Diminution de la libération des neurotransmetteurs responsables de l’excitotoxicité: ROLE NEUROPROTECTEUR
• Perte de conscience à partir de 28°C
• Perte de la constriction pupillaire à 25°C
• Vitesse de conduction nerveuse diminue
• Tonus musculaire augmente
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Hypothermie et EEGHypothermie et EEG
• EEG isoélectrique pour une T°°°°C < 25°°°°C
• 21-24°°°°C: pertes des composantes corticales précoces des PES
• 13-18°°°°C: perte des composantes sous corticales
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Hypothermie et systHypothermie et systèème me cardiovasculairecardiovasculaire
• Hypothermie légère (> 34°C)
– Mise en jeu des mécanismes thermorégulateurs (tachycardie,
vasoconstriction, augmentation du débit cardiaque, HTA modérée)
• Hypothermie modérée (28-34°C)
– Mécanismes thermorégulateurs sont dépassés
– Bradycardie (réfractaire à l ’atropine)
– Effet inotrope négative
– Diminution débit cardiaque et pression artérielle
– Augmentation des RVS (activité sympathique, catécholamines, viscosité
sanguine)
– Vasodilatation splanchnique
– Diminution du seuil arythmogène
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SystSystèème cardiovasculaireme cardiovasculaire
• Onde J d’Osborne:
– Onde surnuméraire sous la forme d’une déflexion positive entre la fin du
QRS et le début du segment ST liée à un gradient de potentiel d’action
transmural (épicarde> endocarde)
• Trouble de conduction sino atriale et auriculo-ventriculaire
– à partir de 28°°°°C (anomalies des courants sodiques, potassiques et
calciques)
• Irritabilité ventriculaire à partir de 28°°°°C
• Fibrillation ventriculaire entre 25 et 30°°°°C
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SystSystèème respiratoireme respiratoire
• Diminution ventilation minute proportionnelle à la
diminution de la VO2
• Diminution réponse au CO2 et à l’hypoxémie
• Diminution réflexe de toux et de la clairance mucociliaire
• Pertes des réflexes de protection pharyngo-laryngée
• Déplacement de la courbe dissociation Hb vers la gauche
(meilleure affinité pour l’hémoglobine)
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Evolution de la courbe de dissociation de l’Hb en fonction de la T°°°°C
50%
27
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• Hypothermie augmente l’affinité de l’Hb pour O2 de 5,7%/°°°°C
• Facilité moindre de la diffusion de l’oxygène au tissus
• Mais diminution des besoins en O2 de 7 à 8%/°°°°C
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Modifications hydroModifications hydroéélectrolytiqueslectrolytiques
• Déshydratation
• Polyurie initiale
• Séquestration liquidienne
– Rétention aiguë d’urine
– Iléus paralytique et stase des sécrétions digestives
• Augmentation de l’hématocrite
• Hyperglycémie par diminution de la sécrétion d’insuline
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SystSystèème de la coagulationme de la coagulation
Test hématologiques sont réalisés à 37°°°°C - Risque de sous-estimer une perturbation de l’hémostase
Troubles de la coagulation
- par inhibition de la cascade de la coagulation (allongement du TP)
Dysfonction plaquettaire
– Activation plaquettaire par le thromboxane A2 est T°C dépendante
– Thrombopénie par sidération médullaire et séquestration
hépatosplénique
Risque néanmoins d’accident thromboembolique
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Hypothermie et compHypothermie et compéétence htence héémostatique mostatique
Transfusion PSL froids
HypothermieHypothermie
Remplissage vasculaire (T°ambiante)
Ambiance froide (BO)
� vitesses réactions
enzymatiques coagulation
Diminution
métabolisme du citrate
(chélateur du calcium)
Altération
Micro-circulatoire
Altération
fonction plaquettaire
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Effect of hypothermia on coagulation
10
12
14
16
18
Sec
onds
4240383634323028 38363432302830
40
50
60
Temperature (°C)
Temps de prothrombine Temps de thromboplastine partiel activ é
MJ Rohrer & AM Natale - Crit Care Med 1992
Temperature (°C)
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From Rand PW, Lacombe E, Hunt HE, Austin WH. Viscosity of normal human blood under normothermic and hypothermic conditions. J
Appl Physiol 1964;19,117-122, as modified by Gordon RJ, Ravin MB, Daicroff GR. Blood rheology. In Cardiovascular physiology for
anaesthesiologists. Sprinfield, Illinois: Charles C Thomas, 1979:27-71
NNéécessitcessitéé dd’’une hune héémodilution ++++modilution ++++
![Page 47: Cons équences physiologiques et physiopathologiques …´mes... · • Perte de conscience àpartir de 28 °C • Perte de la constriction pupillaire à25 °C ... Evolution de la](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013016/5b9e265709d3f2de128d8c24/html5/thumbnails/47.jpg)
SystSystèème immunitaireme immunitaire
• Diminution chimiotactisme des polynucléaires
• Diminution phagocytose des bactéries
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Modifications pharmacologiques Modifications pharmacologiques de lde l’’hypothermiehypothermie
• Complexe car modifications multiples
• Diminution du volume de distribution des médicaments par
réduction de la circulation musculaire et cutanée:
augmentation de leur concentration sanguine
• Diminution filtration glomérulaire
• Diminution filtration hépatique: prodrogues non métabolisées
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![Page 50: Cons équences physiologiques et physiopathologiques …´mes... · • Perte de conscience àpartir de 28 °C • Perte de la constriction pupillaire à25 °C ... Evolution de la](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013016/5b9e265709d3f2de128d8c24/html5/thumbnails/50.jpg)
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NS
![Page 52: Cons équences physiologiques et physiopathologiques …´mes... · • Perte de conscience àpartir de 28 °C • Perte de la constriction pupillaire à25 °C ... Evolution de la](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013016/5b9e265709d3f2de128d8c24/html5/thumbnails/52.jpg)
??
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Principe de lPrincipe de l’’ééchangeur changeur thermiquethermique
Sang
Entrée eau chaude ou froide
Sortie eau chaude ou froide
Transfert énergie thermique d’un fluide à un autre (conduction)
A travers une membrane d’échange (aucun mélange +++)
Acier inoxydable ou fibre creuse en polyéthylène ou de polyuréthrane
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Générateur thermique (« bloc chaud-froid »)
• Réchauffer ou refroidir le sang du circuit de CEC
• Echangeur thermique
• Plusieurs compartiments indépendants
• Refroidissement : eau froide ou bloc de glace
(alimentation électrique constante+++)
• Procédure de maintenance mensuelle – Vidage complet du générateur
– Comprimé Micropur®
Stockert
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RRèègles de bonne pratiques gles de bonne pratiques
• Deux sites de mesures si hypothermie profonde (<28°C)
• Pas de ré-injection artérielle > 37,5°C
• Gradient entre sang veineux et eau échangeur thermique < 10°c
• Gradient de température veineuse et artériel < 2-3 °C
• Gradient de température rectale et oesophagienne < 10°C
• Réchauffement ne doit pas être supérieur à 4°C/20 min (risque
hyperthermie cérébrale, les gaz dissouts dans le sang passent en phase
gazeuse en cas d’augmentation trop importante)