controle da função pulmonar e fisiopatologia do sistema...
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TROCAS GASOSAS E TRANSPORTE DE GASES CONTROLE DA FUNÇÃO PULMONAR
FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
EN 2319 -‐ BASES BIOLOGICAS PARA ENGENHARIA I
Professores:
Patrícia da Ana
Reginaldo Fukuchi
Ilka Kato
TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES
RESPIRAÇÃO
Respiração Pulmonar ü Hematose = processo difusivo de trocas gasosas
VENTILAÇÃO
hVp://www.clker.com/clipart-‐49504.html,
� �
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VENTILAÇÃO
hVp://www.clker.com/clipart-‐49481.html
� �
DIFUSÃO GASOSA – PRESSÃO PARCIAL DE CADA GÁS
Difusão ü Consiste simplesmente na movimentação aleatória das moléculas que se
entrecruzam nas duas direções através da membrana respiratória Pressão Gasosa ü É a pressão causada pelo impacto constante de moléculas em movimento
cinékco contra uma superlcie
ü Ar inspirado: pressão total de mistura é de 760 mm Hg
PRINCÍPIO FÍSICO -‐ DIFUSÃO GASOSA
ü processo de difusão -‐ a causa do movimento das moléculas gasosas é a diferença de pressão
AR ATMOSFÉRICO X AR ALVEOLAR
ü Concentrações dis7ntas
Ar atmosférico Ar alveolar
mmHg % mmHg %
N2 597 78,6 569 75
O2 159 20,8 104 13,6
CO2 0,3 0,04 40 5,3
H2O 3,7 0,5 47 6,2
Total 760 100 760 100
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RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR
ü A cada respiração normal -‐> apenas 350 mL do ar inspirado são levados aos alvéolos ü A qde. de ar alveolar subsktuída é 1/7 do total -‐> muitas incursões
respiratórias para subsktuir todo o ar
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
3
1,1
0,5
1,2
Capacidade inspiratória
Capacidade residual funcional
Capacidade vital
Capacidade pulmonar total
AR EXPIRADO
ü Combinação do ar do espaço morto + ar alveolar ü Ar do espaço morto -‐> não houve trocas gasosas
Ar atmosférico umidificado
DIFUSÃO DE GASES PELA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
ü Membrana respiratória:
ü 0,2 a 0,6 µm de espessura ü Líquido alveolar + surfactante ü Epitélio alveolar ü Membrana basal do epitélio
ü Espaço interskcial ü Membrana basal do capilar ü Membrana epitelial do capilar
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CAPACIDADE DE DIFUSÃO DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
21 65 17
400 1200
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO
ü VA / Q = venklação alveolar / fluxo sanguíneo
ü Se VA for nula e o alvéolo ainda receber perfusão -‐> VA / Q = 0 ü “não entra ar, mas circula sangue” ü Ar alveolar entra em equilíbrio com o sangue venoso misto ü P02 = 40 mm Hg e PCO2 = 45 mm Hg
ü Se VA for adequada e a perfusão for nula -‐> VA / Q = infinito ü “entra ar mas sangue não circula” ü Ar alveolar torna-‐se idênkco ao ar inspirado umidificado ü P02 = 149 mm Hg e PCO2 = 0 mm Hg
não há trocas gasosas!
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO
ü Em condições normais: ü P02 = 104 mm Hg e PCO2 = 40 mm Hg
TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE
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TRANSPORTE E DIFUSÃO DE O2
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ü TRANSPORTE DE OXIGÊNIO:
ü 97% do O2 transportado dos
pulmões para os tecidos -‐>
hemoglobina
ü 3% do O2 -‐> dissolvido na água do
plasma
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ü TRANSPORTE DE OXIGÊNIO:
ü 97% do O2 transportado dos
pulmões para os tecidos -‐>
hemoglobina
ü 3% do O2 -‐> dissolvido na água do
plasma
hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-‐6ppt.pdf
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ü HEMOGLOBINA
ü A quankdade de O2 no sangue depende da PO2 e da quankdade de Hb
hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-‐6ppt.pdf
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CAPTAÇÃO DE O2 NO SANGUE PULMONAR
ü Diferença de pressão responsável pela difusão de O2 = 64 mm Hg
Facilita saída de O2 do alveolo para o sangue
PRESSÃO DE O2 NO SANGUE ARTERIAL
hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-‐in-‐respiratory-‐physiology.html
Mistura venosa de sangue -‐>
PO2 = 95 mm Hg na aorta
ü 98% dos capilares alveolares -‐> oxigenados
ü 2% da circulação brônquica -‐> não oxigenados
DIFUSÃO DE O2 PARA OS TECIDOS
ü Difusão -‐> a favor do gradiente de concentração ü PO2 no sangue arterial = 95 mm Hg ü PO2 do líquido interskcial = 40 mm Hg ü PO2 nas células = 23 mm Hg ü PO2 nas veias = 40 mm Hg
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ARTERIAL
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TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ü Combinação com a hemoglobina -‐> ligação fraca e reversível
97% de saturação da Hb no sangue arterial
75% de saturação da Hb no sangue venoso
TRANSPORTE E DIFUSÃO DE CO2
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
ü Em condições normais: transporte de 4 mL de CO2 / dL sangue para os pulmões ü Transporte:
ü CO2 molecular dissolvido -‐> CO2 puro ü Apenas 7% do total de CO2 transportado -‐> 0,3 mL / dL sangue
ü sob a forma de bicarbonato (HCO3-‐)
ü 70% do CO2 transportado dos tecidos para os pulmões-‐
ü Combinando-‐se com a Hb -‐> carbaminoemoglobina ü Liberação fácil para os alvéolos ü ~ 23% do total transportado -‐> 1,5 mL / dL sangue
H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-‐ + H+
ácido carbônico
bicarbonato
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
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TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-‐6ppt.pdf
VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE CO2
hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-‐in-‐respiratory-‐physiology.html
ü CO2 difunde-‐se exatamente na direção
oposta à difusão do O2
ü CO2 difunde-‐se cerca de 20X mais que o
O2 -‐> necess idade de menores
diferenças de pressão para difusão
DIFUSÃO DE CO2
ü PCO2 arterial (chega aos tecidos) = 40 mm Hg
ü PCO2 venoso (sai dos tecidos) = 45 mm Hg
TRANSPORTE DE CO2
Curva de dissociação do CO2
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DIFUSÃO DE CO2
ü PCO2 que penetra nos capilares pulmonares = 45 mm Hg ü PCO2 do ar alveolar = 40 mm Hg
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE x pH
ü Ácido carbônico: aumenta acidez do sangue
ü Evitar quedas bruscas de pH: reação do ácido carbônico com tampões do sangue
ü Sangue arterial -‐> pH = 7,41
ü Sangue venoso -‐> pH = 7,37
ü Durante exercício -‐> pH = 6,9
H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-‐ + H+
ácido carbônico
bicarbonato
MONÓXIDO DE CARBONO
ü CO combina-‐se com Hb no mesmo síko do O2
ü Afinidade cerca de 250X maior que O2 ü pressões de CO são 1/250 da curva do O2-‐
Hb -‐> 0,4 mm Hg nos alvéolos compete em igualdade com o O2
ü 0,7 mm Hg = 0,1% ar = LETAL ü Tratamento: O2 -‐> aumenta p alveolar -‐> desloca CO
CO2 -‐> eskmula o centro respiratório
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ü Combinação com a hemoglobina -‐> ligação fraca e reversível
97% de saturação da Hb no sangue arterial
75% de saturação da Hb no sangue venoso
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BIBLIOGRAFIA
ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-‐140331145423-‐phpapp02/95/regulakon-‐of-‐respirakon-‐3-‐638.jpg?cb=1396295694
CENTRO RESPIRATÓRIO
ü Grupo de neurônios no bulbo e na ponte
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CENTRO RESPIRATÓRIO
Centro pneumotáxico (Frequencia e padrão da respiração)
Grupo respiratório dorsal (inspiração) Grupo respiratório ventral
(inspiração e expiração)
CENTRO RESPIRATÓRIO
Grupo respiratório dorsal ü Porção distal do bulbo ü Responsável pelo ritmo básico da respiração -‐> sinais para o diafragma ü Descargas de potenciais de ação inspiratórios -‐> inspiração em rampa
Centro pneumotáxico
ü Limita a duração da inspiração -‐> controla a duração da fase do enchimento do ciclo pulmonar
ü Efeito secundário: aumenta a frequencia respiratória -‐> reduz a expiração e todo o período da respiração
ü Sinal forte: aumento da FR de 30 a 40 incursões / min
CENTRO RESPIRATÓRIO
Grupo respiratório ventral ü Quase totalmente inakvos durante a respiração tranquila normal
ü Contribuem tanto para a inspiração quanto para a expiração, dependendo dos sinais que recebe
ü Em situações de maior venklação, eskmula os músculos respiratórios abdominais -‐> mecanismo de reforço
LIMITAÇÃO REFLEXA DA INSPIRAÇÃO
Pulmões excessivamente distendidos
Receptores de eskramento localizados nos brônquios e bronquíolos
Sinais para o grupo respiratório dorsal de neurônios
Diminui inspiração
Reflexo de Hering-‐Breuer -‐> é akvado quando o volume corrente ultrapassa 1,5L
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REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
RESPIRAÇÃO -‐ manter concentrações adequadas de O2, CO2 e H+ nos tecidos
A akvidade respiratória é sensível a alterações da concentração destas substâncias
Es�mulo de quimiorreceptores centrais e periféricos
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
Es�mulo de neurônios quimiossensiveis ou de quimiorreceptores
Excesso de CO2 ou H+
Central
Redução O2 Excesso de CO2 ou H+
Periférico
hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
CENTRAL -‐ Na zona quimiossensível: ü Excitada pelos íons H+:
ü H+ do sangue não eskmula (não passa barreira hematoencefálica) ü H+ do fluido interskcial eskmula
ü CO2 exerce efeito indireto -‐> passa facilmente pela barreira hematoencefálica -‐> reação com a água para formar ácido carbônico e dissolver em H+
ü O es�mulo do CO2 é bastante intenso nas primeiras horas, mas decai em 1 ou 2 dias -‐> rins
ü Rins: elevam [HCO3] -‐> reduz [H+]
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CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
Modificado de hVp://dc352.4shared.com/doc/eT71vb8q/preview.html
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO ZONA QUIMIOSSENSÍVEL
ü Excitada pelos íons H+ ü CO2 exerce efeito indireto
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
H+ não atravessa barreira hematoencefálica -‐> não eskmula respiração
Forte efeito do CO2 sobre venklação -‐> atravessa a barreira hematoencefálica
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
Controle pelo O2
ü Age nos quimiorreceptores periféricos, sem efeito direto no centro
respiratório (zona quimiossensivel)
ü Baixa [O2] nos tecidos -‐> aumenta respiração
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CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
PERFIFÉRICO
Quimiorreceptores
ü Detectam mudanças nas [O2] no
sangue
ü Menos sensíveis a CO2 e H+
ü Sempre expostos a sangue arterial
hVp://image.slidesharecdn.com/chemicalcontrolofrespirakon-‐130421055254-‐phpapp01/95/chemical-‐control-‐of-‐respirakon-‐5-‐638.jpg?cb=1366541615
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
Efeito da PO2 baixa sobre a ven7lação quando PCO2 e H+ estão normais
ü PO2 pode eskmular o processo venklatório
ü PO2 menor que 60-‐70 mmHg -‐> menor saturação de oxihemoglobina -‐> aumenta venklação
ü PCO2 e H+ -‐> 7 x mais intenso no centro respiratório, mas 5x mais rápido nos quimiorreceptores
REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO
ü C o n s u m o d e O 2 e formação de CO2 podem aumentar até 20X
ü V e n k l a ç ã o a l v e o l a r aumenta em proporção semelhante ao aumento do metabolismo -‐> PO2, PCO2 e pH permanecem normais
Durante o exercício
REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO
Durante o exercício ü Aumento da venklação -‐ suprir necessidades de O2 e eliminar CO2 adicional
ü Aumento da venklação deve-‐se a:
ü Excitação do centro respiratório pelo cérebro, juntamente com excitação dos músculos esquelékcos
ü Movimentos corporais durante o e x e r c í c i o e x c i t a m propriorreceptores arkculares -‐> centro respiratório
hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-‐140331145423-‐phpapp02/95/regulakon-‐of-‐respirakon-‐3-‐638.jpg?cb=1396295694
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REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO
Durante o exercício
ü Fatores químicos desempenham papel importante no ajuste final da respiração
Aumento tão grande da ven7lação que diminui PCO2
Esbmulo de antecipação do cérebro (ven7lação a u m e n t a a n t e s d e aumentar PCO2)
REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO
Durante o exercício
ü Controle da resposta venklatória durante o exercício -‐> resposta aprendida
ü Exercícios repekdos -‐> cérebro capaz de emikr a qde. de sinais necessária para manter os níveis normais de PO2 e PCO2.
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-‐140331145423-‐phpapp02/95/regulakon-‐of-‐respirakon-‐3-‐638.jpg?cb=1396295694
BIBLIOGRAFIA
ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
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FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O QUE CAUSA A DOENÇA PULMONAR?
ü Venklação inadequada
ü Anormalidades das trocas gasosas -‐> dificuldades de difusão pela membrana pulmonar
ü Anormalidades do transporte e trocas de gases nos tecidos
terapias diferentes
HIPOXIA
ü Redução de oxigenação nos tecidos
ü Causas dis7ntas: ü Oxigenação inadequada dos pulmões
ü Ex: falta de O2 na atmosfera ü Doença pulmonar
ü Derivações venosas-‐arteriais ü Transporte e suprimento inadequado de O2
ü Ex: anemia, deficiência circulatória geral, edema tecidual ü Capacidade inadequada do tecido em uklizar o O2
ü Ex: intoxicação, deficiência metabólica
HIPOXIA
Efeitos sobre o organismo: ü Akvidade mental deprimida -‐> coma ü Redução da capacidade de trabalho muscular
Tratamento: Oxigenoterapia ü 3 maneiras:
ü “tenda” com ar enriquecido ü Máscara ü Tubo intranasal
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OXIGENOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA
ü Hipoxia atmosférica ü terapia com 100% de eficácia
ü Hipoxia por hipovenklação ü Pessoa respirando O2 a 100% mobiliza 5X mais O2 para os alvéolos a cada
respiração que uma pessoa normal
ü Hipoxia causada por difusão diminuída ü Eleva o gradiente de difusão do O2 de 60 até 560 mmHg
ü Hipoxia causada por anemia ü Terapia tem valor menor -‐> alvéolos já têm O2 ü Terapia aumenta % de O2 dissolvido no sangue – de 7 a 30%
ü Hipoxia causada pelo uso inadequado de O2 pelos tecidos ü Não há benelcios da terapia
OXIGENOTERAPIA
HIPERCAPNIA
ü = excesso de CO2 nos líquidos corporais ü Pode ocorrer associada à hipoxia -‐> hipovenklação ou deficiência circulatória
ü hipovenklação: transferência de CO2 é tão afetada quanto a difusão de O2
ü Deficiência circulatória: redução do fluxo sanguíneo diminui remoção de CO2
ü Nos casos de hipoxia decorrente da difusão insuficiente pela membrana: CO2 difunde-‐se 20X mais rápido que O2 (pouca hipercapnia)-‐> eskmula venklação pulmonar -‐> corrige hipercapnia, mas não hipoxia
ü PCO2 alveolar de 60 a 70 mmHg -‐> respiração rápida e profunda -‐> dispnéia ü PCO2 alveolar de 80 a 100 mmHg -‐> letargia, semicoma ü PCO2 alveolar de 100 a 150 mmHg -‐> anestesia e morte
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CIANOSE
ü = tonalidade azulada da pele ü Presença de quankdades excessivas de Hb desoxigenada nos vasos ü Hb desoxigenada -‐> cor azul púrpura escura ü Ocorre quando o sangue arterial contém mais de 5g de Hb desoxigenada / dL
sangue
DISPNÉIA
ü = “fome de ar” – dificuldade de respirar
ü Sofrimento mental associado à incapacidade de venklar o suficiente para
atender a demanda de ar
ü Causas:
ü Anormalidade dos gases respiratórios nos líquidos corporais
ü Aumento da quankdade de trabalho que deve ser executada pelos
músculos respiratórios
ü Estado mental anormal
DISPNÉIA
ü Sensação de dispnéia : ü excesso de CO2 nos líquidos corporais ü Em níveis normais: excesso de trabalho dos músculos respiratórios
ü Dispnéia neurogênica ou emocional:
ü Estado mental anormal ü Pessoas com temor psicológico ü Entrar em salas pequenas ü mulkdões
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
ü doença caracterizada por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível
ü usualmente é progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão à par�culas e gases nocivos
ü = Diminuição da capacidade para a respiração ü Bronquite crônica ü Enfisema pulmonar ü Asma brônquica
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-‐PERFUSÃO: ü Fumo -‐> obstrução crônica -‐> enfisema pulmonar -‐> destruição de septos alveolares
ü Muitos dos bronquíolos estão obstruídos (não entra ar, mas passa sangue) -‐> alvéolos pouco venklados
ü VA / Q ~ 0
ü Áreas de septos destruídos -‐> ainda existe venklação, mas esta é desperdiçada pois o fluxo é inadequado
ü Assim, muitas áreas apresentam acentuado shunt fisiológico (não há venklação), enquanto outras integram-‐se ao espaço morto (não há troca)
CAUSAS DA DPOC
ü Morte por tabagismo
0 100 200 300 400 500
TabagismoDieta e inatividade
ÁlcoolInfecções
TóxicosArma de fogo
Comportamento sexualVeículos motorizados
Abuso de drogas
Mor
tes
anua
is E
UA
(milh
ares
)
BRONQUITE CRÔNICA
ü tosse produkva (com catarro) na maioria dos dias, por pelo menos três meses ao ano, em dois anos consecukvos
ü Inflamação da mucosa dos brônquios
ü Pode preceder ou acompanhar o enfisema pulmonar ü Hipertrofia das glândulas mucosas -‐> aumento da produção de muco
BRONQUITE CRÔNICA
ü Sinais: ü Tosse ü Expectoração do muco ü Febre (quando associado a infecções) ü Sibilância (nas crises) ü Cianose (face e mãos)
ü Tratamento:
ü Corkcóides -‐> controle da inflamação ü Broncodilatadores -‐> nebulímetros pressurizados ü Oxigenoterapia ü ankbiókcos
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ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
ü Enfisema = excesso de ar nos pulmões ü Processo obstrukvo e destrukvo dos pulmões, com progressão lenta
ü Causas: ü inalação de fumaça ou outras substâncias tóxicas (Fumo)
ü Consequências: ü Hipoxia ü Hipercapnia -‐> aumento da PCO2
ü morte
ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
ü Mecanismos: ü Infecção crônica: mecanismo de proteção alterado (inibição macrófago e
paralisação cílios) ü obstrução das vias aéreas: secreção excessiva de muco e edema ü Sequestro de ar
venklação inadequada
Distensão alveolar + infecção -‐>
destruição de paredes alveolares
Obstrução crônica -‐> respiração dilcil
-‐> sequestro de ar nos alvéolos
redução da capacidade
de difusão
ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
ü os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-‐se hiperinsuflados (muito distendidos).
ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
Figure 42-‐4 Contrast of the emphysematous lung (top figure) with the normal lung (boVom figure), showing extensive alveolar destruckon in emphysema. (Reproduced with permission of Patricia Delaney and the Department of Anatomy, The Medical College of Wisconsin.)
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ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO
Efeitos: ü Aumento da resistência das vias aéreas -‐> aumento do trabalho da
respiração ü Redução da capacidade de difusão do pulmão -‐> dimini a capacidade de
trocas gasosas ü Redução de capilares pulmonares pelos quais o sangue pode fluir -‐> aumenta
resistência vascular -‐> hipertensão pulmonar -‐> insuficiência cardíaca ü Relações de venklação-‐perfusão anormais: algumas porções do pulmão são
mais venkladas que outras -‐> aeração insuficiente de sangue em algumas áreas e venklação perdida em outras
FINAL: FOME DE AR
ASMA
ü Contração espáskca dos músculos lisos dos bronquíolos -‐> respiração dilcil ü Desencadeantes principais:
ü Alterações climákcas ü Poeira ü Mofo ü Pólen ü Pêlos de animais ü Cheiros fortes ü Fumaça ü Medicamentos ü Gripes ou resfriados
Tratamento: administração de broncodilatadores ou corkcóides –
inaladores de pó seco
ASMA
ü 3 a 5% da população ü Causa: hipersensibilidade dos bronquíolos (alérgica ou não)
ü Pessoa alérgica tende a formar Ac IgE ü An�geno reage com Ac -‐> liberação de histamina, substância de
reação lenta de anafilaxia, fator quimiotáxico de eosinófilos e bradicinina ü Edema nas paredes dos pequenos bronquíolos ü Muco espesso
ü espasmos
ASMA
ü Paciente tem dificuldade na expiração
ü Medidas clínicas: ü Redução na velocidade expiratória máxima ü Redução do volume expiratório ü Dispnéia -‐> falta de ar ü Capacidade residual funcional aumentada ü Volume residual do pulmão aumentado ü No decorrer do tempo:
ü “tórax em barril” -‐> caixa torácica permanentemente aumentada ü Capacidade residual funcional aumentada
ü Volume residual aumentado
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PNEUMONIA
ü = qualquer patologia inflamatória dos pulmões -‐> alvéolos cheios de líquidos e eritrócitos
UNICEF
PNEUMONIA
Pneumonia bacteriana ü Pneumococos ü Inicia-‐se com infecção dos
alvéolos ü Membrana pulmonar inflamada e
porosa -‐> passagem de líquidos e células para os alvéolos
ü Disserminação de bactérias de um alvéolo a outro
ü áreas “consolidadas” -‐> repletas de células e líquido
PNEUMONIA
PNEUMONIA
Modificações na função pulmonar: ü Processo instala-‐se em um pulmão apenas -‐> venklação reduzida, mas fluxo
normal ü Redução da área total da superlcie disponível da membrana
respiratória ü Diminuição da relação venklação/perfusão
Hipoxia Hipercapnia
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PNEUMONIA
ATELECTASIA
= colapso dos alvéolos ü Causas:
ü Obstrução das vias aéreas ü Diminuição do surfactante
ü Localizado ou generalizado
Diagnóskco por broncoscopia
ATELECTASIA
Atelectasia por obstrução das vias aéreas ü Causas: bloqueio de brônquios com muco ou obstrução do brônquio
principal (câncer ou pequenos objetos) ü Fisiopatologia:
ü Ar aprisionado além do bloqueio é absorvido totalmente pelo sangue ü Tecido pulmonar eláskco -‐> colapso ü Tecido não eláskco -‐> pressões negakvas -‐> enchimento do
alvéolo com líquido interskcial ü Colapso maciço do pulmão: solidez da parede toráxica e mediaskno
permite que o pulmão diminua apenas ½ do tamanho ü Aumenta a resistência do fluxo sanguíneo: vasos dobrados ü Fluxo do pulmão atelectásico diminui e desvia para pulmão
saudável que fica bem venklado
ATELECTASIA
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ATELECTASIA
Atelectasia por ausência de surfactante ü Causas: queda da produção de surfactante pelo epitélio alveolar
ü Ex: doença da membrana hialina = síndrome da angúska respiratória do recém-‐nascido
ü Tensão superficial do líquido alveolar aumenta ü Ocorre mais em recém-‐nascidos e prematuros -‐> morte por asfixia
TUBERCULOSE
ü Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch ü Grave problema de saúde pública -‐> países subdesenvolvidos = 80% dos
casos da doença ü Evolução insidiosa (lenta)
ü Sinais clínicos: ü Tosse seca superior a 2 semanas ü Febre baixa, vesperkna ü Sudorese noturna ü Dor toráxica ü Dispnéia ü Emagrecimento
ü Hemopkse (expectoração de sangue)
TUBERCULOSE
ü Reações nos pulmões: ü Invasão por macrófagos ü Isolamento da lesão por tecido fibroso -‐> tubérculo
ü Em 3% dos doentes: bacilos propagam-‐se pelos pulmões -‐> destruição do tecido pulmonar
ü Consequências: ü Aumento do “trabalho” dos músculos respiratórios -‐> redução da
capacidade vital e da capacidade respiratória ü Redução da área da membrana respiratória -‐> redução da capacidade
de difusão pulmonar ü Relação venklação/perfusão anormal -‐> redução da difusão pulmonar
TUBERCULOSE