convulsiones y epilepsia 2011
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4.- CONVULSIONES YEPILEPSIA
DR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZ
FACULTAD DE MEDICINA HUMANAUNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
2011
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CONVULSIONES
� Contracciones involuntarias abruptas y malcoordinadas de los músculos esqueléticos quepueden ser focales o generalizadas.
� Son consecuencia de una actividad anormal yexcesiva de grupos de neuronas corticales queprovocan descargas eléctricas sincrónicas
� Tienen etiología Variada
� Su diagnóstico y tratamiento dependen del tipo decrisis.
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CRISIS EPILEPTICA
� Recientemente, la propia Liga Internacional deLucha contra la Epilepsia (ILAE) y elInternational Bureau for Epilepsia (IBE),proponen como definición alternativa de CrisisEpiléptica aquella que habla de un
acontecimiento transitorio de signos y/o
síntomas debidos a una actividad neuronal cerebral anormal excesiva o síncrona
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CONVULSIONES
CARACTERISTICASCARACTERISTICAS
ELECTROFISIOLOGICASELECTROFISIOLOGICAS
REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSOREGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL SENSIBLES PARACENTRAL SENSIBLES PARA
CONVULSIONCONVULSION
Bajo umbral deBajo umbral de
excitabilidadexcitabilidad Corteza MotoraCorteza Motora
Corteza TemporalCorteza Temporal
Sistema LimbicoSistema Limbico
Núcleos profundos:Núcleos profundos:
HipocampoHipocampo Amígdala Amígdala
TálamoTálamo
Alta susceptibilidad Alta susceptibilidad
Hiperexitabilidad neuronalHiperexitabilidad neuronal
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CONVULSIONES
CARACTERISTICAS DEL FOCO CONVULSIVO O
EPILEPTOGENO
Despolarización excesiva de la Neuronas
Despolarización Prolongada de las NeuronasDespolarización Sincrónica de las Neuronas
Rápida propagación de los Circuitos neuronales
Fenómeno de reclutamiento en las áreas perifocales
DESCARGAS PAROXISTICAS
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CONVULSIONES
FACTORES DESENCADENANTES:
Estímulos sensoriales (Luminosos,Auditivos)
Estímulos centrales (Insomnio)
Tóxicos: Alcohol, Café, Otras drogasAlteración electrolítica: Hiponatremia
Alteración metabólica: Hipoglucemia
Lesiones: Traumatismo Encéfalo craneano/ Infarto
/HemorragiaCicatrices: Gliosis del lóbulo temporal
Inmadurez : Convulsiones febriles
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FISIOPATOLOGIA
Existen tres mecanismos por los que se puedeproducir una descarga convulsiva :
1.- Disminución de los mecanismos inhibidoresgabaérgicos2.- Aumento de los mecanismos excitadores
mediados por ácido aspártico y glutámico3.- Una alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio y calcio.
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SÍNTOMAS DE UNA CONVULSIÓN
� Mirada fija.
� Sacudidas de los brazos y las piernas.
� Rigidez del cuerpo.
� Pérdida del conocimiento.
� Problemas para respirar o pausas de la respiración.
� Pérdida del control de la vejiga o el intestino.
� Caída súbita sin motivo aparente.
� Falta de respuesta a los ruidos o a las palabras durante breves períodos detiempo.
� Verse confundido o aturdido.
� Adormecimiento e irritabilidad al despertarse por las mañanas.
� Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos.
Durante la convulsión, la persona puede tener los labios morados y no
respirar con normalidad. Los movimientos a menudo van seguidos de unperíodo de somnolencia o desorientación.
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CONVULSIONES FEBRILES
DEFINICION: Convulsión generalizada en
presencia de fiebre entre los 6 meses y 5años.
� C. Febril Benigna : No dar tratamiento
� C. Febril No benigna: Si dar tratamiento
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C. FEBRIL NO BENIGNA
� C. Febril fuera del grupo etario señalado
� Crisis no Generalizadas
� Crisis con duración mayor de 5 minutos� Hallazgo de anormalidad en el examen
� Antecedente de alteración Neurológica
� Factores de riesgo presentes
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CONVULSIONES FEBRILES
CRITERIOCRITERIO C. FEBRILC. FEBRIL
BENIGNABENIGNA
C. FEBRIL NOC. FEBRIL NO
BENIGNABENIGNA
EDADEDAD 6 meses a 5 años6 meses a 5 años Mayor o menor Mayor o menor
TIPOTIPO GeneralizadaGeneralizada Focal o atípicaFocal o atípica
DURACIONDURACION 5 minutos o menos5 minutos o menos Mayor duraciónMayor duración
RECIDIVARECIDIVA NONO SISI
ANT. PATOLOG. ANT. PATOLOG. NONO SISI
ANT. FAMILIAR ANT. FAMILIAR SISI NONO
EX. NEUROLOG.EX. NEUROLOG. NORMALNORMAL ANORMAL ANORMAL
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RIESGO DE RECURRENCIA
RIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA CRISISRIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA CRISIS
CONVULSIVA EN LA INFANCIACONVULSIVA EN LA INFANCIA
Primer añoPrimer año Segundo añoSegundo año Tercer añoTercer año Cuarto añoCuarto año Quinto añoQuinto año
45%45% 57%57% 57%57% 61%61% 64%64%
% de recurrencia total 56%% de recurrencia total 56%
61% a los 661% a los 6
mesesmeses
93% a los 293% a los 2
añosaños
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FACTORES DE RECURRENCIA
Factores predictores de mayor riesgo deFactores predictores de mayor riesgo de
recurrencia en 133 pacientes J. Ramosrecurrencia en 133 pacientes J. Ramos-- Lizana.Lizana.
Etiología sintomáticaEtiología sintomática
Edad Menor de 3años y Mayor de 10 añosEdad Menor de 3años y Mayor de 10 años
Crisis convulsiva durante el sueñoCrisis convulsiva durante el sueñoElectroencefalograma anormalElectroencefalograma anormal
Rev. Neurol. 1999 28:169-281
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EPILEPSIA : DEFINICION
Disturbio paroxístico de la función
cerebral de inicio súbito que cesaespontáneamente y tiene unamarcada tendencia a recurrir
Rousell Brain
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EPILEPSIA
� CODIGO ICD10: G40 (G40.0 - G40.9)
� DEFINICION : Convulsión recurrente y
crónica.� INCIDENCIA : 3 - 12 % Población.
� PREVALENCIA: 19/1000 hab.
� DIAGNOSTICO : Ver Clasificación� TRATAMIENTO: Según tipo de Crisis.
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CLASIFICACION
A) A) PARCIAL SIMPLEPARCIAL SIMPLECon manifestaciones motorasCon manifestaciones motoras
Con manifestaciones sensitivasCon manifestaciones sensitivas
Con manifestaciones sensorialesCon manifestaciones sensoriales
MixtasMixtasCon generalización secundariaCon generalización secundaria
B) PARCIAL COMPLEJAB) PARCIAL COMPLEJA
Con compromiso de concienciaCon compromiso de conciencia
Sin compromiso de concienciaSin compromiso de conciencia
C) GENERALIZADASC) GENERALIZADAS
No convulsivas: Picnolepsia / Pequeño mal atípicoNo convulsivas: Picnolepsia / Pequeño mal atípico
Convulsivas : Tónicas/TónicoConvulsivas : Tónicas/Tónico--clónicas/ Mío clónicasclónicas/ Mío clónicas
D) NO CLASIFICADASD) NO CLASIFICADAS
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CRISIS NO PROVOCADASCrisis que ocurren en pacientes portadores de un trastorno,
genético
o adquirido, que aumenta sustancialmente el riesgo de sufrir
Convulsiones. Se distinguen dos subgrupos :
CRISIS CRIPTOGÉNICAS. Aquellas en las que no se ha identificado
ningún factor que incremente el riesgo de reiteración de las mismas
yque no reúnen los criterios para las categoría
CRISIS SINTOMÁTICAS . El término criptogénico ha sido sustituidopor el de probablemente sintomático al estimarse que son crisis
que se cree que son sintomáticas, aunque la etiología no hayasido identificada.
CRISIS IDIOPÁTICAS. Crisis con características clínicas particulares y
hallazgos EEG Específicos
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CRISIS SINTOMATICASSon aquellas que se presentan en el curso de una agresión cerebral por
causas muy diversas. Se diferencian en dos grupos:
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS: Son crisis que ocurren en asociación
temporal estrecha con una enfermedad aguda sistémica, un trastorno
metabólico o tóxico o en asociación con una agresión aguda al SNC(infección,
infarto, trauma craneal, hemorragia intracerebral, intoxicación aguda o
privación de alcohol, etc.).
CRISIS SINTOMÁTICAS REMOTAS: Son aquellas que ocurren en unpaciente con historia de una encefalopatía estática de origen pre o
perinatal
(como una encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal) o de unaagresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca un dañoestructural que predispone a la reiteración de Crisis.
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VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOS
EVENTO VALOR LOCALIZADOR
FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)
AUTOMATISMOS
� Automatismos unilaterales Ipsilateral al foco epiléptico. VPP: 90%
� de un miembro
� Clonías de párpados unilateral Ipsilateral al foco epiléptico. VPP: 83%� Tos postictal 40% Crisis del lóbulo temporal.
0% Pseudocrisis o Crisis frontales
� Frotamiento de la nariz postictal 50% Crisis del lóbulo temporal ipsilateral.
10% Crisis frontales. VPP: 90%
� Automatismos bipedales 30% Crisis del lóbulo frontal.
10% Crisis del lóbulo temporal� Automatismos con respuesta Crisis del lóbulo temporal no dominante.
externa preservada
� Acto de escupir (Raro). Crisis del lóbulo temporal no dominante
� Crisis gelásticas Hipotalámicas. En ocasiones, Crisis mediales
temporales o del cíngulo frontal.
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VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOSEVENTO VALOR LOCALIZADOR.
FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)
EVENTOS MOTORES ICTALES
� Clonías focales 30% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP > 95%
� Posturas distónicas unilaterales 67% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP: 93%
� Posturas tónicas unilaterales 13% Hemicuerpo contralateral al foco. VPP: 85%
� Postura del esgrimista 3% Crisis del lóbulo temporal contralateral.
25% Crisis del lóbulo frontal
(Área Motora Suplementaria). VPP: 90%
� Parálisis ictal 5% Crisis parciales. Se localiza contralateral al foco
epiléptico. VPP: 100%
� Parálisis postictal de Todd 13% CE parciales. Se localiza contralateral al foco
� epiléptico. VPP: 80-100%
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VALOR LOCALIZADOR DE ALGUNOS EVENTOS
EVENTO VALOR LOCALIZADOR.FRECUENCIA Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP)
FENÓMENOS AUTONÓMICOS� Ictus emeticus Raro. Crisis del lóbulo temporal no dominante.� Urgencia urinaria ictal 2%. Crisis del lóbulo temporal no dominante.� Piloerección ictal Crisis del lóbulo temporal dominante.
Lenguaje periictal
Bloqueo del lenguaje 75% CE del lóbulo temporal.
VPP para hemisferio dominante: 67%Preservación ictal de lenguaje 15%. VPP para hemisferio no dominante: 83%
Disfasia postictal 90%. Afectación del hemisferio dominante.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPES YCRISIS CONVULSIVAS
� SINCOPE CRISIS CONVULSIVA� Inicio Habitualmente gradual Brusco o con aura
� Duración Segundos Minutos
� Recuperación Rápida Lenta
� Frecuencia Ocasional Variable
� Factores precipitantes Bipedestación prolongada Privación de sueño,drogas,dolor, micción,
tos, alcohol, luces intermitentes
emoción, hambre, hiperventilación,� Pródromo Fenómenos visuales o Auras:
olfatoria,
� gustatoria auditivos, palidez,
� alucinaciones auditivas o visuales
� sudoración (ruido, música, visión de
colores o figuras), sensacione epigástricas,
� fenómenos dismnésicos,
� Automatismos No Posibles: oroalimentarios,manuales,
� conductuales,
� Pérdida de conciencia F lacid ez con o sin breves Grito, sacudidas tónico-clónicas,
� Sacudidas mioclónicas mordedura de lengua,
� (raro opistótonos) incontinencia
� Incontinencia Rara Habitual
� Daño físico Raro Frecuente
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CE Y CRISISPSICÓGENA NO EPILÉPTICA
CRISIS EPILEPTICA CRISIS PSICÓGENA NO EPILÉPTICA
� Forma de comienzo Brusca Progresiva
� Duración > 2 minutos Rara Frecuente
� Inicio en el sueño Posible Raro
� Ojos cerrados Raro Frecuente
� Movimientos descoordinados Raro Frecuente
� Balanceo pélvico No Frecuente
� Llanto No Frecuente
� Vocalizaciones No Frecuente� Incontinencia de orina Frecuente Rara
� Mordedura lingual Frecuente Rara
� Estupor y confusión poscrítica Frecuente Raro
� Recuerdo del episodio Raro Frecuente
� Cianosis Frecuente Rara
� Reflejo corneal Ausente Presente
� Resistencia a la apertura ocular Ausente Frecuente
� Reflejo cutáneo plantar Frecuente extensor Flexor
� Inducibles por sugestión Raro Frecuente
� Anomalías EEG basales Posibles No
� Anomalías EEG durante la crisis Sí No
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EPILEPSIA REFLEJA
� Las crisis epilépticas son desencadenadas en ciertaspersonas susceptibles a estímulos visuales en formade patrones, como destellos luminosos o
intermitentes.� "Afecta a aproximadamente a una de cada 4.000personas en el mundo y es un poco más común enlas mujeres que en los hombres"
� Pero entre pacientes epilépticos las probabilidadesde padecer la fotosensibilidad es de 5% y entre niñoscon epilepsia puede ocurrir hasta en un 10% de ellos.
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CAUSAS DE EPILEPSIA ENCAUSAS DE EPILEPSIA ENFUNCION A LA EDADFUNCION A LA EDAD
NeonatoNeonato 2 años2 añosAsfixia perinatal Secuela patología neonatalAsfixia perinatal Secuela patología neonatal
Traumat. PerinatalTraumat. Perinatal E. postE. post--traumáticatraumática
Infecciones del SNCInfecciones del SNC FacomatosisFacomatosis
Malfor. CerebralesMalfor. Cerebrales Infecciones del SNCInfecciones del SNC
HipoglucemiaHipoglucemia IntoxicacionesIntoxicacionesHipocalcemiaHipocalcemia E. generalizadas idiopáticasE. generalizadas idiopáticas
4 meses4 meses 10 años10 años
Convulsión febrilConvulsión febril E. generalizadas idiopáticasE. generalizadas idiopáticas
secuela patología neonatalsecuela patología neonatal E. postE. post--traumáticastraumáticasInfección del SNCInfección del SNC Secuela patología neonatalSecuela patología neonatal
Errores del metabolismo Infección del NCErrores del metabolismo Infección del NC
FaomatosisFaomatosis Malformaciones vascularesMalformaciones vasculares
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CAUSAS DE EPILEPSIA ENCAUSAS DE EPILEPSIA EN
FUNCION A LA EDADFUNCION A LA EDAD20 años
E. post-traumática
Malformaciones vasculares
E. alcohólicas
Secuela patología neonatal
E. tumorales
Infecciones del SNC
60 años
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LESIONES NEUROPATOLOGICAS
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TUBERCULOMA
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MENINGIOMA
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GRANULOMA INTRACEREBRAL
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ESCLEROSIS TUBEROSA
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ATROFIA CORTICAL
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EPILEPSIA REFRACTARIA
DEFINICION : Epilepsia resistente al tratamientoconvencional, siendo el dx.correcto y enausencia de enfermedad neurológicaprogresiva demostrada con TAC y/o MRI.
� FRECUENCIA : 30% de las epilepsias.
� CAUSAS : E. Lóbulos Frontal y Temporal.
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EPILEPSIA TRAUMATICA
� Convulsiones de impacto (desde el golpe hastauna hora después)
� Convulsiones postraumática precoz (en la
primera semana)� Convulsiones postraumáticas tardías (desde
una semana después hasta los dos primeros
años)� La probabilidad de recidiva en el primer casoes de 25%
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INSTAURACION DE TRATAMIENTO
� En pacientes con crisis única generalizada
examen clínico, eeg e imágenes normales
el riesgo de una segunda crisis es de 30%
� Si el eeg y la neuroimagen son anormales el riesgo derecurrencia se eleva al 50%
� Si la epilepsia es sintomática el índice es mas alto
(56-70%) que en la idiopatica (36-52%)� Existe la teoría que las crisis no tratadas predisponen
a nuevas crisis
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TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
ABSOR. PROT V1/2 METAB. DOSIS NIVEL
DAE (% biod.) (%) (Hs) A (mg/d) N (mg/Kg/d) (µg/ml)
Carbamazepina L (75-85) 70-80 8-24 H 400-2400 5-40 6-12
Fenitoína L (85-95) 90-93 9-40 H 100-700 5-15 10-20
Ac. Valproico R (100) 88-92 7-17 H 500-3000 10-60 50-100
Fenobarbital L (95-100) 48-54 72-144 H 60-240 2-8 10-40
Clonazepan R (80-90) 80-90 30-40 H 2-20 0.01-0.2Primidona R (90-100) 20-30 4-12 H 250-1500 5-30 5-12
Etosuximida R (90-95) 0 20-60 H 500-2000 15-40 40-100
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0 20 40 60 80 100
Vigabatrina
Lamotrigina
Felbamato
Carbamazepina
Fenitoína
Vida media (horas)
VIDAS MEDIAS DE LAS DAEVIDAS MEDIAS DE LAS DAE
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FARMACOCINETICA Y DOSISFARMACOCINETICA Y DOSIS
DE LAS NUEVAS DAEDE LAS NUEVAS DAE
ABSOR. PROT V1/2 METAB. DOSIS NIVEL
DAE (% biod.) (%) (Hs) A (mg/d) N (mg/Kg/d) (µg/ml)
Lamotrigina R (100) 54 25 H 100-800 1.5-15 NS
Vigabatrin R (60-80) 0 4-8 R 2000-4000 25-80 NS
Gabapentin R (100) 0 6 R 1200-4800 No NS
Oxcarbazepina R (95-100) 40 8-24 H 900-2700 10-30 NS
Felbamato R (90) 22-25 20-23 H-R 1800-4800 30-45 NS
Topiramato R (100) 10-20 20-24 R-H 100-1000 No NS
Tiagabine R (25-50) 96 6-8 H 20-60 No NS
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EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO
Valproato NaValproato Na CarbamacepinaCarbamacepina FenitoinaFenitoina
Temblor Temblor DiplopíaDiplopía NistagmoNistagmo
SomnolenciaSomnolencia T. CognitivosT. Cognitivos T. CognitivoT. Cognitivo
Cambio deCambio de
conductaconducta
VértigoVértigo Ataxia Ataxia
Visión borrosaVisión borrosa DescordinaciónDescordinación
DisquinesiaDisquinesia DisquinesiaDisquinesia
Cambios deCambios de
comportamientocomportamiento
ExacerbaciónExacerbación
de convulsionesde convulsiones
LetargoLetargo NeuropatíaNeuropatía
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STATUS CONVULSIVOFISIOPATOLOGIA
� Incremento del Gasto de Oxigeno Cerebral
� Incremento del Consumo de Glucosa(50%)
� Isquemia Cerebral Difusa (1.5 horas)� Alteración Neuronal Cortical (3a Capa)
� Edema Cerebral Difuso
� Incremento de Presión Intracraneal� Disminución de Perfusión Cerebral
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STATUS CONVULSIVO CAUSAS
� Hipoglicemia y/o Anoxia
� Epilepsia Mal Controlada
� Supresión brusca de Anticonvulsivantes� Infección del Sistema Nervioso Central
� Intoxicación o Supresión Alcohólica
� Traumatismo Craneoencefálico� Uso de Cocaína
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STATUS CONVULSIVOCLASIFICACION
� Status Convulsivo Generalizados :a)Convulsivos: Tónicos/Clónicos/Mioclon b)NoConvulsivos: Ausencias
� Status Convulsivo Unilaterales :Sindrome H-H
� Status Convulsivo Parciales :
a)Simple : Crisis Parcial Continuab)Compleja : E.Confusional/Automatismo._
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S.E. sutil
.convulsivoausenteósutilEEGictalbilateral
S.E. TCGevi ente
Compromisodesensor io
A. convulsivo
S.E. parcial
Conciente, cr isisparciales
EEGfocal
S.E. parcialcomplejo
Sensor ioalternanteEEGfocal
S.E. Ausencia
Compromisolevedelsensor iEEGpuntaondageneraliad
S.E. Noconvulsivo
Parcialmenteconectado
EEGanormalbilateral
Statusepilepticus
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STATUS CONVULSIVOOBJETIVOS DEL MANEJO
� Terminar pronto con la crisis (clínica yeléctrica) antes de los 30 minutos.
� Prevenir la recurrencia de las Crisis.
� Vigilar función cardiorrespiratoria yoxigenación Cerebral.
� Prevenir y corregir la hipoglucemia, hipo
natremia, hipocalcemia y fiebre.
� Evaluar y tratar las posibles causas.
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STATUS CONVULSIVOTRATAMIENTO
I .- ABC y Función Cardiorrespiratoria
II .- Tiamina y Dextrosa al 33 o 50%
III .- Diazepam EV 2mg./min. Hasta 20mg.IV .- Simultáneamente Fenitoina 20mg/Kg.
V .- Diazepam Infusión 100mg/500cc D.5%
VI .-Lidocaina2%(s.E.) 2mg/Kg + InfusiónVII.-Pentotal 10-15 mg/Kg./hora
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STATUS CONVULSIVOEL FARMACO IDEAL
� Disponibilidad de administración E.V.
� Eficacia contra todo tipo de Crisis
� Potencia suficiente: Vol.< en Corto tiempo� Penetración inmediata en el S.N.C.
� Permanencia en el S.N.C.
� Buena tolerabilidad y bajo riesgo(FR y FC)� Utilizable por vía oral para mantenimiento.
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³ESTABILIZACIÓN´VIA AEREA PERMEABLE
ADMINISTRAR OXÍGENO 100%. ACCESOVENOSO .MUESTRA SANGUÍNEA:
BIOMETRIA HEMATICA. ELECTROLITOS SERICOS. GASOMETRÍA NIVELES DE ANTICONVULSIVOS. TOXICOS ETC.
CORREGIR ALTERACIONES METABÓLICAS (HIPOGLUCEMIA.HIPOCALCEMIA . ETC)
TIEMPO/MINUTOS0 - 5
DIAZEPAN0.3 - 0.5 mg//kg I.V.o V.R
OLARAZEPAM
0.3 - 0.22 mg//kg I.V.
DIFENILHIDANTOINA18 -25 mg/kg I.V.
FENOBARBITAL20 - 25 mg/kg I.V.
LIDOCAINA I.V.
2-3 mg/kg D.I*6 mg/kg/h I.C+
DIAZEPAM I.C +
0.1 mg/kg/h
ANESTESIA GENERAL
SI PERSISTEN
CONVULSIONES
SI PERSISTEN
CONVULSIONES
SE PUEDE REPETIR ENDOS
OCASIONES5 - 10
30 - 40
40 - 60