Artículo de Revisión

Edema agudo de pulmón en las mujeres embarazadas

A. T. Dennis1 and C. B. Solnordal2Director de Anestesia Investigación del Departamento de Anestesia del Hospital de la Mujer de Royal Parkville y ClínicaProfesor Asociado, Departamento de Farmacología de la Universidad de Melbourne, Victoria, Australia2 Consultor Ingeniero de Investigación, Victoria, Australia

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Resumen

Edema agudo de pulmón en las mujeres embarazadas es un evento poco común pero potencialmente mortal. Los objetivos de esta revisión son para tratar el edema pulmonar por qué se produce en las mujeres embarazadas y para discutir la gestión inmediata. Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura de bases de datos electrónicas como MEDLINE, EMBASE y la Cochrane Library, utilizando las palabras clave de obstetricia, embarazo, edema agudo de pulmón, complicaciones del embarazo, la función maternal, cardiaca y hemodinámica. Presentamos una simple clasificación clínica de edema agudo pulmonar durante el embarazo en edema pulmonar que ocurre en mujeres normotensas o hipotensos (es decir, sin hipertensión) y edema agudo de pulmón se producen en mujeres hipertensas, lo que permite la gestión enfocada. Pre-eclampsia sigue siendo una causa importante de hipertensión edema pulmonar agudo en el embarazo y las estrategias preventivas incluyen una estrecha vigilancia clínica y la administración de líquidos restringida. El tratamiento inmediato de edema agudo de pulmón incluye oxigenación, ventilación y control de la circulación con venodilatadores. Embarazo: temas específicos incluyen la consideración de los cambios fisiológicos del embarazo, el riesgo de aspiración y la vía aérea difícil, la reducción de las vías respiratorias y la reserva metabólica, evitar la compresión aorto-cava y la entrega del feto.

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Edema agudo de pulmón en las mujeres embarazadas es un evento potencialmente mortal. A pesar de las mejoras en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva en adultos no gestantes, sigue siendo causa de morbilidad y mortalidad en el embarazo. Esto es debido a los problemas superpuestos de los cambios fisiológicos del embarazo y la presencia del feto, así como al efecto contributivo de la poca comprendida fisiopatología del embarazo relacionada con la enfermedad de la “Preeclampsia”. El objetivo de esta revisión es presentar una visión general de la fisiología y la fisiopatología sustenta edema pulmonar agudo en el embarazo y tener en cuenta los problemas de gestión específicos para el embarazo, incluyendo la reducción del riesgo y estrategias de prevención.

MétodosLos criterios para la consideración de la literatura que se revisó, incluyendo: cualquier revisión sistemática, ensayo controlado, aleatorizado y observacional informe, caso o declaración de consenso

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de expertos o relativas a la mujer embarazada y su fisiología cardiovascular, fisiopatología cardiovascular, edema pulmonar agudo, y la gestión y las intervenciones en mujeres embarazadas con edema agudo de pulmón. Estrategias de búsqueda electrónica incluyó búsquedas en MEDLINE bases de datos (hasta octubre 2011), EMBASE (hasta octubre 2011) y la Biblioteca Cochrane usando las siguientes palabras clave: obstetricia; embarazo; edema agudo de pulmón, complicaciones del embarazo, la madre, la función cardiaca; hemodinámica. Literatura en otros idiomas además del Inglés se incluyó en las búsquedas. Los recursos basados en la web de las universidades pertinentes fueron examinados para las publicaciones pertinentes, incluyendo el Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, la Sociedad Canadiense de Obstetras y Ginecólogos, la Sociedad de Obstetricia Medicina de Australia y Nueva Zelanda , la Sociedad Internacional de Medicina obstétrica, la Organización Mundial de la Salud, la Federación Internacional de Ginecólogos y Obstetras, la Asociación de Anestesistas obstétricos ", la Sociedad de Anestesiología Obstetricia y perinatólogos, la Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología.

En su caso, se determinó los niveles de evidencia según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE) 2005 niveles de evidencia para la intervención a escala estudios (Tabla 1).

Edema pulmonar

El edema agudo pulmonar es una causa importante de morbilidad y mortalidad en embarazadas y recién embarazadas. Se caracteriza por la aparición repentina de falta de aire, puede ir acompañado de agitación, y es a menudo la manifestación clínica de gravedad de una variedad de procesos patofisiológicos. La Auditoría escocés confidencial de la morbilidad materna severa, una de las auditorías más grandes en morbilidad materna, informó que el edema pulmonar agudo fue la cuarta forma más común de morbilidad materna. También es frecuente el motivo del ingreso de cuidados intensivos, y puede ocurrir durante los períodos: la atención prenatal, intraparto o postparto. Los factores de riesgo y las condiciones predisponentes se muestran en la Tabla 2.

Estimaciones de las tasas de edema agudo pulmonar durante el embarazo varían desde un mínimo de 0,08% hasta un máximo de 0,5%. Los amplios rangos reportados son debido al informe deficiente de la morbilidad materna y la falta de presentación de informes conjuntos de datos mínimos de los principales resultados del embarazo y del período posparto.

RCTs (prueba controlada aleatoria)

Tabla 1.-Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE) 2005 niveles de evidencia para estudios de intervención.

Nivel Intervención1 + + Alta calidad Meta-Análisis, revisiones sistemáticas de RCTs, o RCTs con un riesgo muy bajo de sesgo.1 + Bien realizados meta-análisis, revisiones sistemáticas de RCTs, o RCTs con un riesgo bajo de sesgo.1 - Meta-análisis, revisiones sistemáticas de RCTs, o RCTs con un riesgo alto de sesgo.

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2 + + De alta calidad de las revisiones sistemáticas de los casos- control o estudios cohortes; alta calidad de los casos- control o estudios cohortes con un riesgo muy bajo de confusión, o azar y una alta probabilidad de que la relación es casual.2 + Bien dirigido caso- control o estudios cohortes con un riesgo bajo de confusión, sesgo o azar, y una probabilidad moderada de que la relación es casual.2 - Caso- control o con un riesgo alto de confusión, sesgo o azar y un riesgo significativo de que la relación no es casual.3 Estudios no analíticos (por ejemplo, informes de casos, series de casos)4 Opinión de los expertos, el consenso formal.

Tabla 2.- Factores de riesgo para el desarrollo de edema pulmonar agudo en el embarazo.

Categoría Factores de riesgo específicosPre- existentes condiciones antes del embarazo La enfermedad cardiovascular (hipertensión,

enfermedad cardíaca isquémica, congénitaenfermedad cardíaca, enfermedad valvular cardíaca, arritmias, cardiomiopatía).Obesidad.El aumento de la edad maternaTrastornos endocrinos (feocromocitoma e hipertiroidismo).

Las enfermedades específicas del embarazo Pre-eclampsiaCardiomiopatíaSepticemiaTrabajo de parto prematuroEmbolia de líquido amnióticoLa embolia pulmonar

Agentes farmacológicos b-adrenérgicos agentes tocolíticosLos corticosteroidesSulfato de magnesioLas drogas ilícitas como la cocaína

Terapia iatrogénica de líquidos intravenosos Positivo balance de fluidos> 2000 mlCondiciones fetales Múltiple gestación

Conceptualización de la función cardiaca y edema pulmonar agudo

Las fuerzas que determinan la tasa de transferencia de fluido a los pulmones y por lo tanto si se produce edema pulmonar agudo son los mismos tanto en mujeres embarazadas y adultas no embarazadas. Las diferencias entre los grupos, y las razones para su consideración por separado, son las diferencias subyacentes fisiológicas entre adultas embarazadas y no embarazadas, la fisiopatología específica de la importancia específica del embarazo en condición de preeclampsia y la gestión de una mujer embarazada en estado crítico con las consideraciones de un feto. Para comprender estas diferencias, en primer lugar es importante definir los principios fundamentales de por qué se produce edema pulmonar

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en adultos en general.Edema pulmonar aguda puede estar causada por una variedad de perturbaciones de alguna de las claves determinantes de la función cardiovascular y del flujo de fluido hacia el intersticio pulmonar. Presiones hidrostáticas, presiones osmóticas coloidales y la permeabilidad capilar determinar la cantidad de líquido en el intersticio pulmonar y se describen por la ecuación de Starling:

Tasa de filtración del Fluido transcapilar

Donde: Kf es el coeficiente de ultrafiltración, la permeabilidad capilar; Pmv es la presión microvasculatura, que se aproxima a la presión arterial, presión venosa, Pt es la presión hidrostática del tejido; COPmv es microvasculatura presión osmótica coloidal, y COPt es un tejido presión osmótica coloidal.

Presiones hidrostáticas están determinadas por la función cardiaca en la que los componentes principales son precarga, frecuencia cardiaca, ritmo cardíaco, la contractilidad, lusitrópico y la poscarga.Presiones hidrostáticas también están determinadas por el tono arterial y venosa a través de la actividad del sistema nervioso y la circulación de sustancias vasoactivas. Las circulaciones sistémica y pulmonar funcionar en paralelo, con el gasto cardíaco igualando el retorno venoso. El mecanismo de Frank-Starling permite parear los volúmenes sistólicos de los dos ventrículos. Este mecanismo de acoplamiento significa que ni edema pulmonar agudo ni el vaciado completo de la circulación pulmonar puede ocurrir, ambos de los cuales pueden ser fatales. Un sistema en equilibrio se representa por el gasto cardiaco más bajo alcanzado en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo que satisface las necesidades metabólicas de los tejidos y que es igual al retorno venoso.Edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca congestiva aguda representa un sistema fuera de equilibrio y no pueden satisfacer las necesidades metabólicas en los tejidos que, si no se trata, conduce a la muerte.

De ello se deduce que los factores que aumentan la presión hidrostática (que conduce al aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo), los factores que disminuyen la presión osmótica coloidal, o factores que aumentan la permeabilidad capilar, se predisponen a una mujer para el desarrollo de edema pulmonar agudo. Ahora se reconoce que no sólo es la acumulación de líquido y un mecanismo de retención para el edema pulmonar agudo, pero también lo es la redistribución de líquido de la circulación sistémica a la circulación pulmonar debido a la vasoconstricción o la vasoconstricción en una persona que es euvolaemic (euvolemia). Las terapias para el tratamiento de edema pulmonar agudo inverso uno o más de estos factores, con la re-absorción de edema pulmonar tanto un pasivo y un proceso activo. Con frecuencia, más de un factor de riesgo está presente, con la administración de líquidos iatrogénica un factor importante evitable. Etiologías específicas que causan edema pulmonar agudo tienen una mayor probabilidad de que se produzca durante determinados períodos de tiempo, por ejemplo, el tratamiento tocolítico en el período prenatal, y el líquido sobrecarga en combinación con pre-eclampsia en el período posparto. Otros factores que contribuyen al problema son los

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barorreceptores mediada por la liberación de vasopresina arginina, lo que lleva a la acumulación de líquido e hiponatremia, una situación que se produce en algunas mujeres con pre-eclampsia.

Desde una perspectiva clínica, es útil para clasificar el estado en edema pulmonar agudo sin hipertensión (es decir, una mujer normotensos o hipotensos) o edema pulmonar agudo con hipertensión. Esto permite que el tratamiento farmacológico adecuado para ser elegido.

Edema agudo de pulmón, representa una forma de descompensación de la insuficiencia cardiaca aguda, y es un sistema fuera de equilibrio. Clasificaciones de insuficiencia cardiaca aguda han utilizado los términos: diastólica y sistólica de fallo para describir si la insuficiencia cardiaca se produce en presencia de la función ventricular normal o deteriorada, respectivamente. Insuficiencia cardiaca sistólica se refiere a un fallo de la contractilidad miocárdica adecuada. Insuficiencia diastólica se refiere a un fallo en la relajación miocárdica adecuada (lusitrópico), por lo general debido a los cambios estructurales en el miocardio secundario a hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda). Esto conduce a la reducción de la distensibilidad, elevación de la presión diastólica final y el impariado llenado del ventrículo izquierdo. La asociación de la elevada presión venosa pulmonar en reposo con la reducción de la distensibilidad pulmonar, aumenta el trabajo respiratorio y produce la sensación subjetiva de falta de aire. Estos síntomas se agravan por el ejercicio. Con respecto a la comprensión de la insuficiencia cardíaca diastólica, la presencia de una fracción de eyección preservada o normal no implica un gasto cardíaco adecuado, y la fracción de eyección y el gasto cardíaco términos no deben utilizarse como sinónimos.Esto se muestra en la Tabla 3, adaptado de Andrew et al. Donde los valores de insuficiencia diastólica presentan una fracción de eyección normal, pero una salida cardíaca marcadamente reducida, en comparación con los valores de la función cardíaca normal con una fracción de eyección similar.

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada puede estar asociada con edema agudo de pulmón con hipertensión. El gasto cardíaco en esta situación, a pesar de una fracción de eyección dentro de la gama normal de referencia, representa un nivel que es insuficiente para satisfacer los requisitos de los tejidos metabolizantes. No se reduce el suministro de oxígeno, como la presencia de edema pulmonar limita el intercambio de gas respiratorio y conduce a la hipoxemia. Después de esto, en más configuraciónes de la insuficiencia cardíaca crónica, los mecanismos se activan para corregir este desequilibrio. La respuesta principal es a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático, que tratan de aumentar el gasto cardíaco a través de aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca, la redistribución de fluidos y la retención de líquidos para aumentar el volumen sistólico.

Tabla 3.- La relación entre la fracción de eyección y el gasto cardíaco (de Andrew et al.).

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LVEDV, ventricular izquierda diastólica final del volumen, LVESD, ventricular izquierda sistólica final de volumen; LVSV, volumen sistólico ventricular izquierdo, HR, la frecuencia cardíaca; EF: fracción de eyección, CO, el gasto cardíaco.

Traducción de términos en la tabla:

Variable= Variable

Diastolic Failure= Insuficiencia diastólica

systolic failure= Sistólica fracaso(Insuficiencia Sistolica)

left ventricular stroke volumen= ventricular izquierda volumen sistólico or ventricular izquierda volumen de golpe or ventricular izquierda volumen de trazo

Diagnostico

Hay una serie de síntomas comúnmente asociados clínicos (disnea, ortopnea, agitación, tos) y signos (taquicardia, taquipnea, estertores y sibilancias en la auscultación del pecho, ritmo cardíaco galope S3 y murmullos, disminución de la saturación de oxígeno). Típicos radiografía de tórax características incluyen la redistribución del lóbulo superior, las líneas de Kerley-B e infiltrados pulmonares. Los gases en sangre arterial (PaO2 disminuyó), ECG y ecocardiografía puede ayudar a establecer el diagnóstico. La concentración sérica de B-péptido natriurético tipo, liberado de los ventrículos cardíacos en respuesta aestiramiento del miocardio, no se utiliza ampliamente en el embarazo, en contraste con la situación de emergencias no embarazadas. Es necesario seguir trabajando para definir su lugar en la insuficiencia cardíaca aguda en mujeres embarazadas.La ecocardiografía transtorácica es la herramienta clave para el diagnóstico y la gestión. Esto permite la medición de la velocidad del tracto de salida del ventrículo izquierdo y el tejido septal Doppler movimiento sistólico para evaluar la función sistólica cardíaca. Las velocidades de flujo de entrada de la válvula mitral (Doppler de la onda E y la onda A) y del tabique de tejido movimientos Doppler diastólicas del miocardio ( e’ y a’), además de los cambios de volumen y la presión en el ventrículo, habilite la función diastólica a evaluar. La relación de la velocidad pico temprano mitral válvula de entrada dividido por el Doppler tisular del anillo mitral principios de la velocidad diastólica se correlaciona estrechamente con ventrículo izquierdo al final de la presión diastólica. Una proporción de > 15 en adultos no embarazadas con fracción de eyección, o una proporción de > 13 en adultos con una fracción de eyección normal, indica elevada ventrículo izquierdo al final de la presión diastólica.Una proporción de < 8 indica bajo ventrículo izquierdo al final de la presión diastólica y la función diastólica normal. El trabajo preliminar en el embarazo indica que los valores de umbral pueden ser inferiores, con relaciones de > 9,5 asociada con el deterioro diastólico significativo. Trabajos recientes han informado de que el fluido intersticial del pulmón también se pueden detectar mediante ecocardiografía dirige a través de los pulmones. El papel de esta técnica en el embarazo requiere una evaluación adicional.

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La función cardiaca en el embarazo saludable

El embarazo es un tiempo rápido de fisiológica y, a veces, el cambio patológico. Cambios cardiovasculares se pueden dividir en cuatro categorías: los efectos de las hormonas circulantes, presión mecánica de la unidad útero-placentaria fetal ampliación, el aumento de las demandas metabólicas de la unidad útero-placentaria fetal, y la presencia de la circulación útero-placentaria. Trabajo impone estrés cardiovascular adicional debido a la contracción uterina, dolor, posicionamiento, sangrado, fatiga e involución uterina. Cambios posparto fluidos, autotransfusión y los cambios hormonales alterar aún más la función del sistema cardiovascular.

En comparación con mujeres adultas no embarazadas, mujeres embarazadas sanas muestran un aumento del gasto cardíaco, aumento del ritmo cardíaco, aumento del volumen de la sangre, anemia fisiológica, disminución de la resistencia vascular sistémica y la disminución de la presión arterial. Por ecocardiografía, el intervalo de referencia para el gasto cardíaco en las mujeres embarazadas sanas plazo es de aproximadamente 4,4-8 l.min) 1; el valor de pico se puede lograr en un rango de diferentes gestaciones 28-38 semanas. Los investigadores también han informado de una reducción de la función sistólica y diastólica a corto plazo, apoyando la hipótesis de que existe un deterioro moderado de la función sistólica y diastólica. Además, el embarazo saludable se asocia con una baja presión osmótica coloidal a gradiente de presión del ventrículo izquierdo de fin de diástole, con lo que predispone las mujeres embarazadas sanas incluso al riesgo de edema pulmonar agudo. El grado en que una mujer es capaz de compensar los cambios fisiológicos y patológicos del embarazo depende de tres factores importantes: la reserva cardiovascular subyacente, la función cardiaca, y la medida de la carga de morbilidad.Edema pulmonar aguda puede desarrollarse secundariamente a un gran insulto cardiovascular, como presión arterial alta críticamente en estado de shock pre-eclampsia o cardiogénico asociado a la isquemia miocárdica. Alternativamente, edema agudo de pulmón pueden desarrollar con la acumulación de pequeñas ofensas, tales como aumento de la edad, la obesidad y la hipertensión preexistente, en combinación con la administración excesiva de líquidos por vía intravenosa. Ecocardiografía en mujeres embarazadas sanas permite la detección de la presión sistólica subclínica reduce y / o la función diastólica, y por lo tanto puede identificar a las mujeres con riesgo de edema agudo de pulmón. También ayuda en la determinación de la función cardíaca subyacente en el momento de edema pulmonar agudo.

Fisiopatología cardiaca La siguiente sección considera las dos clasificaciones generales de edema pulmonar agudo en el embarazo:1.-Un edema agudo de pulmón sin hipertensión.2.- Edema agudo de pulmón con hipertensión.El tratamiento de las mujeres con edema agudo de pulmón sin hipertensión sigue principios similares a los del tratamiento de esta enfermedad en mujeres adultas no embarazadas con algunas consideraciones especiales debido a embarazo.Edema pulmonar agudo en presencia de hipertensión, como ocurre en la pre-eclampsia, es una

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enfermedad única de embarazo, el mecanismo de la que es frecuentemente mal entendido y que requiere una consideración especial y de manejo específico de este estado de la enfermedad.

Edema agudo de pulmón sin hipertensión Los factores más comunes asociados y las causas son tocólisis, septicemia, enfermedades pre-existentes cardiacas, embarazo asociado enfermedad cardíaca (miocardiopatía, cardiopatía isquémica), embolia de líquido amniótico con insuficiencia ventricular izquierda sistólica, la aspiración y la administración iatrogénica de líquidos intravenosos. Estas mujeres pueden ser normotensos o hipotensos. Importantes estrategias de reducción de riesgos incluyen el reconocimiento precoz prenatal de los más conocidos mujeres de alto riesgo, la remisión precoz multidisciplinario y de gestión, y el balance hídrico cuidadoso con la administración racional de líquidos por vía intravenosa basados en índices hemodinámicos y la función de los órganos diana. El desarrollo de edema pulmonar agudo en estas circunstancias se debe a la misma alteración subyacente en fuerzas que controlan pulmonar intersticial de fluido de presión hidrostática, la presión osmótica coloidal y la permeabilidad capilar - que se producen en mujeres adultas no embarazadas.Sin embargo, debido a la reducción de la reserva fisiológica del embarazo, hay disminución de la capacidad para tolerar los cambios que podrían ser compensadas en las mujeres no embarazadas.Causas iatrogénicas siguen siendo un factor importante para el edema agudo de pulmón sin hipertensión. El manejo del parto prematuro, con el uso de agentes tocolíticos, tales como b-adrenérgicos (terbutalina y salbutamol) se ha asociado con edema pulmonar agudo. Mecanismos importantes en este contexto incluyen b-adrenérgicos efectos sobre la permeabilidad capilar, reducción de la contractilidad miocárdica, la administración de líquidos durante el tratamiento con tocolíticos y el uso simultáneo de medicamentos con esteroides. Nunca agentes únicos como la nifedipina se asocian con menor edema agudo pulmonar (nivel de evidencia 1 + +). El sulfato de magnesio y corticosteroides ambos se han implicado como precipitadores de edema agudo de pulmón en mujeres embarazadas o en el postparto. Las mujeres en quienes las infusiones de sulfato de magnesio se administran para la neuroprotección del feto en trabajo de parto prematuro (nivel de evidencia 1 + +) deben ser cuidadosamente monitoreados y su balance de líquidos deben ser registrados meticulosamente.Figura1

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Figura 1.- Bucles de presión-volumen, mostrando un solo ciclo cardiaco (puntos A, B, C, D).(a) saludable mujer no embarazada: se cierra la válvula aórtica (A) y la presión ventricular disminuye con la relajación activa del ventrículo izquierdo durante el período de relajación isovolumétrica y la primera fase de la diástole. El corazón luego se llena de un volumen sistólico final (B) a un volumen diastólico final (C) a lo largo de la diastólica (o tensión de reposo) curva. La válvula mitral se cierra y la presión ventricular se eleva (C). Este periodo de tiempo (el tiempo de contracción isovolumétrica) es la primera fase de la sístole del ventrículo izquierdo. La válvula aórtica se abre cuando la presión del ventrículo izquierdo supera la presión aórtica (D), y el volumen sistólico es expulsado. Contracción del ventrículo izquierdo se rige en parte por factores intrínsecos al miocardio y se relaciona con la curva sistólica del ventrículo izquierdo. La válvula aórtica se cierra cuando la presión del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión aórtica. Esto completa la sístole del ventrículo izquierdo.(b) No embarazada adulta (líneas negras) con curvas superpuestas para una mujer embarazada sana (líneas de puntos verdes) y uno con pre-eclampsia (líneas de puntos rojos). Las mujeres embarazadas sanas tiene un desplazamiento hacia arriba de la curva de tensión de reposo diastólica, y un desplazamiento hacia abajo de la curva sistólica. La presión arterial media en disminución. En la pre-eclampsia, hay un mayor desplazamiento hacia arriba de la curva diastólica; es decir, el mismo ventrículo izquierdo del volumen diastólico final se asocia con un aumento del ventrículo izquierdo de fin de diástole presión (flechas azules). La curva sistólica es desplazado hacia arriba o bien (aumento de la función sistólica) o hacia abajo (disminución de la función sistólica) en comparación con mujeres adultas no embarazadas. La presión arterial media se incrementa en comparación con las mujeres embarazadas sanas. La ubicación del bucle presión-volumen en la curva diastólica puede modificar con la gestación y no existe un acuerdo consistente en mujeres sanas embarazadas o mujeres con pre-eclampsia (por lo tanto no se muestra con certeza (flechas rojas) en esta figura).

Edema agudo de pulmón con hipertensión

Enfermedad hipertensiva del embarazo afecta a aproximadamente el 15% de las mujeres embarazadas. Cualquier forma de hipertensión sostenida (presión arterial sistólica ‡ 140 mmHg, presión arterial diastólica ‡ 90 mmHg) en el embarazo es anormal, como la respuesta fisiológica al embarazo saludable es una reducción en la presión arterial. Además de la hipertensión crónica, hipertensión gestacional, preeclampsia y preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica, las mujeres pueden presentar presión arterial alta crítico después de la ingesta de drogas ilícitas como la cocaína, o si tiene un trastorno endocrino subyacente, como hipertiroidismo o feocromocitoma.La preeclampsia es una enfermedad multisistémica cardiovascular mayor de embarazo con hipertensión su manifestación clínica principal. Edema agudo de pulmón, lo que significa una enfermedad grave, es la principal causa de muerte en mujeres con pre-eclampsia, y es una causa frecuente de ingreso en una unidad de cuidados intensivos.El edema pulmonar puede ocurrir en hasta el 3% de las mujeres con pre-eclampsia, con el 70% de los casos ocurren después del nacimiento. Se asocia con la administración excesiva de líquidos y gravedad de la enfermedad, incluyendo la presencia de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas (HELLP) y eclampsia. Además de los objetivos de gestión habituales de estabilización de la mujer y el tratamiento del edema agudo de pulmón, es necesario considerar la posibilidad de la salida del feto si se

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produce edema agudo de pulmón en el período prenatal. El mecanismo subyacente de la hipertensión en este estado de la enfermedad sigue siendo desconocida. En comparación con las mujeres sanas embarazadas, las mujeres con pre-eclampsia demostrar una serie de anomalías cardíacas, del aumento del gasto cardíaco y ligeramente elevada resistencia vascular sistémica, de bajo gasto cardíaco con elevada resistencia vascular sistémica. El diastólica cardíaca funcionamiento, se vea afectado, con el aumento de la masa ventricular izquierda y derrame pericárdico más común. La Figura 1 muestra el efecto del embarazo y preeclampsia en el corazón, que se ilustra por los bucles de presión-volumen. En mujeres embarazadas sanas, hay un desplazamiento hacia arriba de la curva de tensión de reposo diastólica, con un desplazamiento hacia abajo de la curva sistólica, en comparación con mujeres sanas no embarazadas. En mujeres con PE, hay un mayor desplazamiento hacia arriba de la curva diastólica, mostrando que el mismo volumen diastólico final del ventrículo izquierdo se asocia con un aumento del ventrículo izquierdo al final de la presión diastólica. La curva sistólica o bien se desplaza hacia arriba (la función sistólica aumentada) o hacia abajo (disminución de la función sistólica), en comparación con mujeres adultas no embarazadas.La preeclampsia también conduce a una reducción en la presión osmótica coloidal del plasma, alteración de la permeabilidad endotelial, y una reducción en la presión osmótica coloidal a gradiente de presión ventricular izquierda diastólica final (Fig. 2). Estudios en mujeres con preeclampsia en el momento de edema pulmonar agudo son pocos en número y muestran una gran variabilidad en el perfil hemodinámico. Esto puede explicarse por la heterogeneidad de las mujeres en esta serie de casos, el tamaño pequeño de la muestra, gestaciones diferentes y diferentes intervenciones de tratamiento. El mecanismo subyacente de edema pulmonar agudo en estas circunstancias depende de la subyacenteestado hemodinámico de la mujer embarazada. No sólo hay anomalías cardíacas estructurales y funcionales, pero también hay alteraciones en el equilibrio de fluido asociada con hypoproteinuria. Hay muchas similitudes con edema agudo de pulmón asociado con crisis hipertensivas en pacientes no embarazadas, aunque se trata de una enfermedad poco caracterizado. Como se dijo anteriormente, se conservan a menudo fracción de eyección ventricular izquierda, lo que indica la reserva cardiaca significativa, sin embargo, el corazón es aún incapaz de generar un gran rendimiento cardíaco suficiente para suministrar oxígeno a los órganos vitales. La crisis hipertensiva aguda que precipita el edema pulmonar aguda puede ocurrir a través de la activación del sistema nervioso simpático, causando vasoconstricción aguda y la vasoconstricción, lo que conduce a aumento de la poscarga y la redistribución de líquido de la circulación periférica de los vasos pulmonares. Esto causa alveolaracumulación de líquido y la oxigenación reducida y al mismo tiempo aumenta el gasto cardíaco como un mecanismo de compensación debido a la entrega de oxígeno reducido renal.Por desgracia, la diversidad de denuncias de cambios hemodinámicos significa que los datos de la investigación no son generalizables a cada mujer con esta condición.A pesar de incertidumbre en cuanto al mecanismo de la hipertensión, el conocimiento acerca de los efectos adversos de la terapia de fluidos por vía intravenosa en mujeres con preeclampsia está aumentando. La terapia intravenosa de líquidos sin restricciones es reconocida como un factor de riesgo significativo para el desarrollo de edema pulmonar agudo (nivel de evidencia 3). Históricamente, el uso de líquidos intravenosos se cree que mejora los parámetros cardiovasculares maternas, sin embargo, en un ensayo de gran tamaño (nivel de evidencia 1 +) y una revisión sistemática (nivel de evidencia 1 + +), la expansión de volumen no era beneficioso. Terapia intravenosa de fluidos también puede exacerbar el

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síndrome de distrés respiratorio agudo, lo que lleva a la hipoxemia, las vías respiratorias altas presiones y dificultad con la ventilación. El período post-parto es de alto riesgo para el desarrollo de edema agudo de pulmón. El uso de fluidos intravenosos para aumentar el volumen de plasma o tratar la oliguria, que es multifactorial en la naturaleza, en una mujer con función renal normal y estables los niveles de creatinina en suero, no se recomienda (nivel de evidencia 1 + +). Fluidoterapia prenatal puede estar indicado si existen dudas acerca de la perfusión placentaria, sin embargo, la comunicación con el equipo obstétrico y el uso prudente debe ocurrir, con una estrecha monitorización de la función cardiovascular y respiratoria.

Figura 2

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Figura 2.- Fuerzas de filtración en un ambiente sano no embarazada adulto (a) y en las mujeres con pre-eclampsia y edema pulmonar agudo (b). Hay aumento de la poscarga causado por la hipertensión y reduce lusitropy (lusitrope) debido a los cambios estructurales del ventrículo izquierdo como la hipertrofia ventricular izquierda. Esto conduce a un aumento de las fuerzas microvasculares y aumento de la precarga.Reducción de la presión osmótica coloidal en combinación con alteraciones en la permeabilidad capilar aumenta aún más la probabilidad de edema pulmonar agudo.

Tabla4.- Las estrategias para reducir el riesgo de edema pulmonar aguda en mujeres embarazadas.

Categoría Estrategia de reducción de riesgosPlanificación y comunicación Implicación del equipo multidisciplinar (nivel de

evidencia 3)La comunicación efectiva oral y escrita y la entrega (nivel de evidencia 3)

La observación detallada Estrecha supervisión y registro de observaciones (incluyendo: consciente estado, presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, la temperatura y el equilibrio de líquidos) (nivel de evidencia 3)Estrecha supervisión y registro de parámetros bioquímicos (hematológicos, renales, metabólicas y respiratorias) (nivel de evidencia 3)

Evitar los desencadenantes La evitación de no esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (nivel de evidencia 3)Restringida de administración de fluidos y la minimización de fluidos intravenosos adicionales por el uso de soluciones diluidas de sulfato de magnesio y de volumen reducido.Syntocinon infusiones (nivel de evidencia 3)

La intervención temprana Hipertensión Crítico (presión arterial sistólica> 150 mmHg requiere terapia antihipertensiva, la presión arterial sistólica> 180 mmHg es una emergencia médica que requiere la reducción urgente) [1, 78] (nivel de evidencia 1 + +)

Un reciente retrospectiva de un año, revisión de los datos de cada paciente en dos hospitales similares terciarios de referencia obstétrica ha demostrado, que el edema agudo de pulmón en mujeres hipertensas embarazadas está fuertemente asociada con el aumento en la administración de líquidos por vía intravenosa, en la unidad que tenían políticas de libre disposición de fluidos para las mujeres en labor parto, en la sección de cesárea y sulfato de magnesio incautación profilaxis (0/472 versus 19/408 casos) (nivel de evidencia 3). El riesgo relativo de desarrollar edema pulmonar agudo con 5000 ml de administración de líquidos alrededor del parto fue de 1,9 y el riesgo relativo con 10 000 y 15 000 ml fue de 4,0 y 9,2 respectivamente. Esto es consistente con el trabajo de otros grupos que han reportado edema pulmonar agudo en el período postparto se asocia con saldos positivos de líquido> 5.500 ml

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(nivel de evidencia 3).La unidad con las políticas de restricción de fluidos tuvo una mediana administración de fluido total de 2100 ml en el período periparto, y no hubo informes de efectos adversos relacionados con la administración sin diluir sulfato de magnesio o insuficiencia renal aguda (nivel de evidencia 3).Las estrategias para reducir el riesgo de edema agudo de pulmón en las mujeres embarazadas se muestran en la Tabla 4.

La gestión de la hipertensión edema pulmonar agudo en el embarazo

Los objetivos del tratamiento son:1.- Reduzca la precarga ventricular izquierda.2.- Reducir la poscarga ventricular izquierda.3.-Reducir / prevenir la isquemia miocárdica.4.-Mantener una adecuada oxigenación y ventilación con un aclaramiento del edema pulmonar.

El tratamiento inmediato

La aparición de edema agudo de pulmón en las mujeres hipertensas embarazadas o recientemente embarazadas es una emergencia médica y debe dar lugar a una respuesta de emergencia (Fig. 3) dirigido a montar rápidamente un equipo experimentado de personal (nivel de evidencia 3). Un mayor deterioro puede ocurrir, resultando en un paro cardíaco, y el personal debe estar preparado para instituir un soporte vital avanzado y considerar peri-mortem cesárea.La ecocardiografía transtorácica puede ayudar a diferenciar un bajo gasto de un estado del gasto cardíaco elevado, así como excluir otras causas importantes de edema agudo de pulmón.Electrocardiografía, radiografía de tórax, la presión arterial, saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, la temperatura y la vigilancia equilibrio de líquidos debe considerarse obligatoria. Catéteres de arteria pulmonar para el monitoreo hemodinámico rara vez se requiere y tener efectos secundarios significativos (nivel de evidencia 1 + +).A pesar de los riesgos de aspiración, ventilación no invasiva debe ser juzgado como técnica inicial antes de la intubación traqueal, ya que proporciona una mayor concentración de oxígeno inspirado, desplaza fluido desde los alvéolos hacia la circulación pulmonar y sistémica posteriormente, disminuye el trabajo respiratorio y disminuye la necesidad de intubación traqueal (nivel de evidencia 1 + +). El uso de la ventilación no invasiva también evita las complicaciones asociadas con la intubación traqueal en mujeres embarazadas o recientemente embarazadas que son hipertensos, como hemorragia intracerebral. Estrategias de ventilación mecánica que incorporan los cambios conocidos cardiorrespiratorias y metabólicas del embarazo deben ser considerados cuando se ventila los pulmones de una mujer embarazada o recientemente embarazadas, así como las estrategias protectoras del pulmón de los bajos volúmenes corrientes bajos y presiones altas. Evitar la compresión aorto-cava es esencial.Urgente reducción de la presión arterial alta críticamente con un agente antihipertensivo intravenoso es necesario.La nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) se recomienda como fármaco de elección en la pre-eclampsia asociada con edema pulmonar (nivel de evidencia 3). Se administra por infusión intravenosa a partir de 5 µg.min−1, aumentando gradualmente cada 3-5 min hasta un máximo de 100 µg.min−1. La nitroglicerina también se pueden administrar por aerosol sublingual (400 µg, inhalaciones cada 1-2 min 5-10).Un agente alternativa, el nitroprusiato de sodio, se recomienda en la insuficiencia cardíaca grave e

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hipertensión esencial, sin embargo, debe utilizarse con precaución y por médicos experimentados. La dosis típica de infusión es 0.25-5.0 µKg.min−1 (Nivel de evidencia 4). Reducción de la presión arterial sistólica y diastólica debe ocurrir a una tasa de aproximadamente 30 mmHg durante 3-5 min seguido de reducciones más lentas a presiones sanguíneas de aproximadamente 140/90 mmHg.Intravenosa de furosemida (20-40 mg en bolo durante 2 min) se utiliza para promover venodilatación y diuresis, con dosis repetidas de 40-60 mg después de aproximadamente 30 min si hay una respuesta diurética inadecuada (máximo dosis de 120 mg.h−1 (Nivel de evidencia 1).Si la hipertensión persiste a pesar de la combinación de nitroglicerina nitroprusiato de sodio o furosemida y, a continuación, un antagonista de los canales de calcio tal como nicardipina o nifedipina puede ser considerado (especialmente si se diagnostica disfunción diastólica). Prazosina, así como la hidralazina (nivel de evidencia 1 + +) también pueden ser considerados, sin embargo, taquicardia refleja pueden ser deletéreos en esta configuración. La morfina intravenosa 2-3 mg también se puede administrar como una venodilator y ansiolíticos (nivel de evidencia 1). Atención a la dependencia alta y estrecha observación son esenciales (Tabla 5).

Tabla 5.- A corto plazo, las estrategias de gestión en las mujeres embarazadas con edema agudo de pulmón.Planificación y comunicación Gestión del equipo multidisciplinario (nivel de

evidencia 3)La observación detallada - Atención a la dependencia alta y estrecha

vigilancia con uno-a-uno enfermería / partería personal (nivel de evidencia 3)- La monitorización continua de las constantes vitales (nivel de evidencia 3)- Monitoreo de serie de la respiración, la función cardiaca, renal y hematológico (nivel de evidencia 3)- La evaluación del bienestar fetal y la planificación multidisciplinar para el parto seguro si se produce edema pulmonar agudo antes del parto (nivel de evidencia 3)

Evitar los desencadenantes El equilibrio de líquidos y estricta restricción de líquidos (nivel de evidencia 3)

La intervención temprana Control de la presión arterial (nivel de evidencia 1++)

Prevención de mayores complicaciones - Eclampsia profilaxis con sulfato de magnesio, si la mujer tiene pre-eclampsia (nivel de evidencia 1 + +)- Prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar- La prevención de la ulceración por estrés del tracto gastrointestinal

Figura3.-Diagrama de flujo para el manejo de la mujer embarazada con edema agudo de pulmón. SBP es systolic blood pressure (presión arterial sistólica), DBP es diastolic blood pressure (la presión arterial diastólica).

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Clara obstruccion si presenta posición vertical, administrar oxígeno.

- Evaluar: Frecuencia Respiratoria Saturación de Oxigeno Temperatura Radiografía de tórax Gases sanguíneos arteariales - Auscultar el pecho - Considerar no invasiva/invasiva ventilación

- Minimizar la compresión aorto- cava - Maternal. Evaluar: Presión Arterial Frecuencia cardíaca / ritmo / ECG Equilibrio de líquidos - Fetal: Frecuencia cardíaca, Gestación - Acceso Intravenoso Examen completo de sangre Evaluación de la función renal Evaluación de la función del hígado Evaluación de la coagulación Enzimas cardíacas - La ecocardiografía transtorácica

- Monitoración continua

Hipertensión? SBP>140 mmHg

And/or DBP> 90 mmHg

Hipertensiva Considerar Causa: Administrar drogas: Preeclampsia Nitroglicerina Trastorno endocrino Furosemida Consumo de drogas ilícitas Morfina Fluidos intravenosos +MgSO4

Otros + Antagonista de los canales de calcio

Normotensas / Hipotensa Considerar Causa: Administrar drogas: Enfermedades del corazon Furosemide Septicemia +Vasodilatador Tocólisis + Soporte inotrópico Embolia de líquido amniótico +Soporte Aspiración Mecánico Fluido intravenoso, otros

Estabilizar, el plan de parto seguro, traslado al entorno de cuidados intensivos

Edema agudo pulmonar en una mujer embarazada

Activar la respuesta de emergencia, llama por ayuda y asistencia especializada

Conducto de ventilación

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Tratamiento a largo plazo

Las mujeres que padecen preeclampsia grave y la experiencia de edema agudo de pulmón tienen un riesgo mayor de complicaciones cardiovasculares en la edad adulta, como la hipertensión, la cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y enfermedad renal. Ellos deben ser estrechamente monitorizados con el control de la presión arterial hasta la resolución del proceso de la enfermedad inicial y luego se sigue regularmente, con la observación de las complicaciones a largo plazo de la enfermedad. Inhibidores de la enzima convertidora, mientras contraindicado en el embarazo son seguros para usar en el período posparto. Estrategias de reducción del riesgo se debe ofrecer, como la reducción de peso y programas para dejar de fumar, modificación de la dieta, el estímulo de ejercicio regular y el control de la hipertensión. En las mujeres que requieren tratamiento a largo plazo, los objetivos son de modificar lala función cardíaca subyacente o estructural patología.

Conclusión

El edema agudo pulmonar es un indicador de morbilidad significativa y puede llevar a la mortalidad en mujeres embarazadas. Es de suma importancia para identificar al paciente en riesgo, reconocer los signos de la enfermedad crítica y manejar estas mujeres con un equipo multidisciplinario especializado. Especial consideración debe darse tanto a los efectos mecánicos y las necesidades metabólicas del feto, la fisiología alterada que afecta a la función circulatoria y respiratoria, la estabilización de la mujer y la planificación para el parto seguro. Estrategias de reducción de riesgos debe incluir un énfasis en la importancia del equilibrio de líquidos y registrar las observaciones clínicas regulares. Apropiadas para largo plazo de seguimiento es necesaria para reducir el riesgo de complicaciones en la edad adulta. El trabajo futuro debe centrarse en la implementación de algoritmos simplificados para las mujeres embarazadas en estado crítico, aplicables en todas las disciplinas, concentrándose en la importancia de los síntomas y signos clínicos. Finalmente, el uso de la ecocardiografía transtorácica debe animar, tanto como una herramienta educativa y para ayudar al diagnóstico y manejo.

AutorEste trabajo se basa en la tesis de doctorado de Dennis AT. La función cardiaca en mujeres con preeclampsia.Tesis doctoral, Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Odontología y Ciencias de la Salud de la Universidad de Melbourne. http://repository.unimelb.edu.au/10187/9005

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Activar la respuesta de emergencia, llama por ayuda y asistencia

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Clara obstruccion si presenta posición vertical, administrar oxígeno.

- Evaluar:Frecuencia RespiratoriaSaturación de OxigenoTemperaturaRadiografía de tóraxGases sanguíneos arteariales- Auscultar el pecho- Considerar no invasiva/invasiva ventilación

- Minimizar la compresión aorto- cava - Maternal. Evaluar: Presión ArterialFrecuencia cardíaca / ritmo / ECGEquilibrio de líquidos- Fetal:Frecuencia cardíaca, Gestación- Acceso IntravenosoExamen completo de sangreEvaluación de la función renalEvaluación de la función del hígadoEvaluación de la coagulaciónEnzimas cardíacas- La ecocardiografía transtorácica- Monitoración continua

Hipertensión?SBP>140 mmHg

And/or DBP> 90 mmHg

Si No

HipertensivaConsiderar Causa: Administrar drogas:Preeclampsia NitroglicerinaTrastorno endocrino FurosemidaConsumo de drogas ilícitas MorfinaFluidos intravenosos +MgSO4

Otros + Antagonista de los canales de calcio

Normotensas / HipotensaConsiderar Causa: Administrar drogas:Enfermedades del corazon FurosemideSepticemia +VasodilatadorTocólisis + Soporte inotrópicoEmbolia de líquido amniótico +Soporte Aspiración MecánicoFluido intravenoso, otros

Estabilizar, el plan de parto seguro, traslado al entorno de cuidados intensivos

Edema agudo pulmonar en una mujer

Conducto de ventilación

Respiración

Circulación