copy of referat sirosis hepatis.doc
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
1/22
BAB I
PENDAHULUAN
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses- prosespenting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis
didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur
hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkanbanyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di
bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta
yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan
oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan,
berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis,dan sebagainya.
1.2 EPIDEMIOLOGI
Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu
pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati
merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah
dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh
Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%).
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini
1
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
2/22
1.3 ANATOMI HEPAR
Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan
empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga
(kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan
dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang
membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebihkecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium , dan
regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V Pada linea
medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di
mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan
bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) .
Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis )
dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula
suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus,
dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus
hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis
, dan fossa sagittalis sinistra.
2
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
3/22
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan
porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobuscaudatus hepatis .
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada
porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis .
Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati
. Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas
dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus
hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum
falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus
hepatisdextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium
sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis
.Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneumdari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupaligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antaraumbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian
dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox
kehepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocuscommunis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari
ForamenWislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakanrefleksi
peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan
posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
3
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
4/22
Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica , desakan negatif (tarikan) cavum thoracis ,
desakan positif (dorongan) cavum abdominis , dan oleh ligamenta yang telah disebutkan
sebelumnya, diantaranya:
1. Lig.falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Lig.Triangulare hepatis
4. Lig.coronarium hepatis
5. Lig.Teres hepatis
6. Lig.venosum Arantii
Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale
(bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang
4
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
5/22
menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk
oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale ,
bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar
raksasa) adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus
Histologi Hepar
5
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
6/22
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar
dibagi- bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial
yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis
d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini
ditemukan:
Cabang a. Hepatica
Cabang v. Porta
Cabang duktus biliaris
Kapiler lymphe
6
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
7/22
Lobulus portal:
a.Berbentuk segitiga
b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
a. Berbentuk rhomboid
b. Terbagi menjadi 3 area
c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
1.4 FISIOLOGI HEPAR
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar
yaitu
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
samalain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen,mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian
hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam
tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs ).
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES
b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
7
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
8/22
c) Pembentukan cholesterol
d)Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol . Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,
hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ
yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda
asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan
dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun,obat over dosis.
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers
mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit
atau 1000-1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalamv.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.
8
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
9/22
BAB II
SIROSIS HATI
2.1 DEFINISI
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular.
2.2 ETIOLOGI
a. Alkohol
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis
yang paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebutsirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi
daerah portal. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan
tidak rumit ( steatosis ), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis
atau alcoholic hepatitis ), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis
melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces
minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis.
b. Post Hepatitis dan kriptogenik
Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama
hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya
untuk pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang
kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B
dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis
yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus
pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut,berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang
padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat
memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.
9
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
10/22
c. Biliaris
Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat
menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah
obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu
Primary Biliary Cirrhosis (PBC)
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.
Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)
Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus
ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batuempedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung
d. Kardiak
Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi
disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan
nekrosis sentrilibuler.
e. Metabolik, keturunan dan terkait obat
Penyakit metabolik dan keturunan :
Sindrom Fanconi
Defisiensi 1-antitripsin
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan Glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Tirosinemia Herediter
Penyakit Wilsona.
10
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
11/22
2.3 KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi sirosis hati dibagi atas 3 jenis, yaitu :
a. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai
3 mm.Dapat ditemukan pada alkoholisme,hemokromatosis,obstruksi bilier dan obstruksi vena
b. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi,mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Besar nodulnya lebih 3 mm. Dapat
ditemukan pada hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier
primer.
c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).
Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.
Secara fungsional sirosis terbagi atas :
Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan berkurang,kembung,
mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skreening.
Sirosis hati dekompensat : dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-
gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV
a. Stadium 1 : tidak ada varises , tidak ada asites
b. Stadium 2 : varises , tanpa asites
c. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises
d. Stadium 4 : perdarahan atau tanpa varises
Stadium 1 dan 2 : kompensata
Stadium 3 dan 4 : dekompensata
11
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
12/22
2.4 PATOFISIOLOGI
Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan
pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapatterjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus
menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel
tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan
proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera
yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata
menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel
Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh
peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada
pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi selstellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra
endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel
stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan
daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan
penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan
pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari
vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utamapenyebab terjadinya manifestasi klinis.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah
ini :
a. Kegagalan Parenkim hati
b. Hipertensi porta
c. Asitesd.
e. Ensefalophati hepatik
12
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
13/22
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
Merasa kemampuan jasmani menurun
Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan
Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)
Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)
Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy
Pruritus
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala
klinis berupa :
a. Kegagalan sirosis hati
edema
ikterus
koma
kerusakan hati
asites
kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)
b. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)
varises oesophagus
splenomegali
gastropati
hipertensi porta
caput medusa
asites collateral
13
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
14/22
vein hemorrhoid/hematoschezia
c. Hiperestrogenemia
Hiperpigmentasi
Jerawat
Perubahan suara menjadi kecil
Ginekomastia
Spider naevi
Eritema palmar
Kerontokan bulu sekunder
Atrofi testis
Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
2.6 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.
Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan
kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, danmendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang
disertai hepatomegali Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
a. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.
b.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
c.GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.
e. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di
jaringan hati.
Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis
memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
14
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
15/22
ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia
,lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan
penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000
berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer
(hepatoma).
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi
porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular,
permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya
asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis. Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus,
pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT
scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
2.7 KOMPLIKASI
a. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya
berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema.
Edema seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin
berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat
ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan,cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-
organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-
bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat
kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk
ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portaldan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut
tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
15
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
16/22
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.
c. Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali kejantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal).Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah
mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk
mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati
adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan
yang diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ;lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien
mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.
Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan
segera, dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk
hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-
gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh
efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan
orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalamtekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana
sajadidalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk
sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang
secara aktif dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
d. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan danpenyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat
unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat
diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari
16
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
17/22
usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-
detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau
kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah
dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zattoksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini
berakumulasi dalam darah.
Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dankematian.
Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat
yang dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak
obat-obat yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu
penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat
tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh
hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven :
Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental
Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor
(tangan bergetar)
Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor
Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .
e. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan
hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi
dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu,
tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-
ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
17
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
18/22
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-
jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau
transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal
biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang
adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua
tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya
terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
f. Hepatopulmonary syndrome
Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang
berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon
tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi
secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir
melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan denganalveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam
alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan
tenaga.
g. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan
(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan
platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih
tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangialiran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan
limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai
splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit
perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel
darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus
pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan
berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab
apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma).
Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah
sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan,
18
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
19/22
dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan
sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel
darah merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium
darah yangtinggi ( hypercalcemia ).
2.8 PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
a. Simtomatis
b. Supportif
Istirahat yang cukup
Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000
kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila prosestidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari).
Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN.
seperti :
Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari
IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka
waktu 24-48 minggu.
Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian
IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di
serum dan jaringan hati.
c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti.
Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Istirahat
19
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
20/22
Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderitaharus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada
keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse
albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa
dapat menurunkan masa rawat pasien.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%
kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.
Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya
terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas
usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan
cefalosporin generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon
secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan
norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan
daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,
garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol
tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis
yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan
terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
20
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
21/22
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.
Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam
keadaan ini maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan daan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse.
Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak
sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,
VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan
tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya
pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal
Transection.
Ensefalopati Hepatik
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre
komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat
yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis :
mengenali dan mengobati factor pencetus
intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-
toxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian
antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol.
o Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung
(Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS).
DAFTAR PUSTAKA
1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000
21
-
7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc
22/22
2. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.
3. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of
Medicine,2004;1647-1652.
4. . Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan
Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no. 2,
2006;halaman 84-90.
5. Sien, Oey Tjeng . Hematemesisdan Melena, 2008.
6. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
7. SutadI ,Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU
Di gitalized library,Sindrom Hepatorenal, 2003.
22