"Año de la consolidación del Mar de Grau"

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA

ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

HUESOS DEL CRANEO, CARA Y CUELLO

ALUMNOS:

-Baigorria López Claudia

-Sulca Cuevas Rosmeryn

-Mauricio Carbajal Deysy

-Yupanqui Marquina Lizbeth

ASIGNATURA:

Anatomía y Fisiología II

DOCENTES:

-Salazar Marzal Ego

-Ortiz Becerra Hugo

LIMA, 2016

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A nuestra hermosa carrera, que nos quita tiempo, sueño…menos un sentimiento “El de ayudar a la gente”

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INTRODUCCION:

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1. MEDIASTINITIS

Se define como la inflamación aguda o crónica de las estructuras mediastínicas. Se presenta con una baja incidencia en general. La causa aguda más frecuente es la mediastinitis posquirúrgica una mortalidad del 16,5 al 47%, siendo el vector más frecuente el Staphylococcus aureus. La perforación esofágica normalmente iatrogénica es la segunda causa de mediastinitis aguda, vehiculizada por flora orofaríngea común, con una mortalidad del 20 al 60%, dependiendo del momento del diagnóstico. La mediastinitis necrotizante descendente es la tercera causa, siendo el foco odontógeno en un 60% el origen y el Estreptococos β-hemolítico el microorganismo causante en el 71,5%. La tomografía computarizada es la herramienta diagnóstica de imagen más adecuada. El tratamiento es prácticamente siempre quirúrgico y su precocidad determina la supervivencia de estos pacientes. El choque séptico es el factor de peor pronóstico posquirúrgico.

1.1 LA MEDIASTINITIS POSQUIRÚRGICA

Es una de las complicaciones más graves de la cirugía cardíaca. Tiene una mortalidad elevada y además conlleva un aumento de la morbilidad, el número de re intervenciones y la duración de la estancia de los pacientes; todo ello supone además un incremento de los costos.

Su incidencia varía entre el 0,4 y el 2,4%, según la mayor parte de los estudios, y llega a ser de hasta un 8% en algunos de ellos.

Los factores de riesgo de mediastinitis encontrados en la mayor parte de los estudios son: la diabetes mellitus, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la obesidad, la cirugía de bypass aortocoronario, el injerto con doble arteria mamaria interna, la duración de la intervención, la necesidad de re intervención, la ventilación mecánica prolongada y la aparición de infección postoperatoria en otra localización.

Suele presentarse en las primeras 2 semanas después de la cirugía. Las manifestaciones clínicas son muy variables; los signos más frecuentes son la aparición de fiebre y eritema o supuración de la herida quirúrgica, aunque también puede presentarse con sepsis fulminante.

1.2 LA MEDIASTINITIS POR PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Perforaciones del esófago (intraluminales): ingesta accidental de cáusticos o intentos de suicidio; ruptura por un aumento brusco de la presión intraesofágica, espontánea o en traumatismos cerrados; ingesta de cuerpos extraños; vómito excesivo; o por maniobras instrumentales como la endoscopia (fibroscopia esófago-gástrica), las dilataciones esofágicas, intubación tumoral, sondas o balones hemostáticos.

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perforación esofágica (causas extraluminales): traumatismos penetrantes por proyectiles, o por arma blanca, o por dehiscencia de suturas de anastomosis en cirugía esofágica o aún por la acción de osteofitos cervicales. Esto ocasiona una mediastinitis aguda posterior grave, presentando el paciente disfagia, disfonía, enfisema mediastinal y cervical, ensanchamiento del mediastino, dolor constante, defensa en los hipocondrios y disnea. Evoluciona rápidamente con sepsis por gérmenes anaerobios

1.3 MEDIASTINITIS DESCENDENTE NECROTIZANTE

Es una infección que comienza en la región cervical y se extiende al mediastino. La causa más frecuente es la infección odontogénica habitualmente en el 2º o 3er molar. También son causa los abscesos. Las infecciones suelen ser polimicrobianas y mixtas. El germen más frecuentemente aislado es el streptococo B-hemolítico.

En la mayoría de los casos surge 48 horas desde el inicio de la infección cervical; se inicia con un cuadro febril y edema cervical alto. Posteriormente surgen signos de infección sistémica. Si se sospecha el cuadro ha de solicitarse una TAC. La TAC o RMN son indispensables para el diagnóstico y evaluación de la diseminación a través de las fascias cervicales hacia el mediastino. Nos permite valorar la extensión y la afectación, y nos ayuda a planear el abordaje del tratamiento quirúrgico.

Usualmente la enfermedad tiene un curso fulminante y mortal, favorecido por un diagnóstico tardío y un tratamiento inadecuado. La mortalidad es superior al 40 %. El tratamiento requiere un abordaje agresivo. Inicialmente se debe evaluar la extracción dentaria. El drenaje debe ser cervical, y si la mediastinitis se extiende más allá de la carina o por debajo de la cuarta vértebra torácica, se debe acompañar de drenaje transtorácico, por vía subxifoidea, transesternal o toracotomía.

2.1 SÍNTOMAS

Fiebre, Escalofríos, Dolor en el pecho, Insuficiencia respiratoria, Sensación de malestar general

3.1 SINGNOS Y EXAMENES

Los signos de mediastinitis abarcan sensibilidad de la pared torácica, supuración de la herida e inestabilidad de la pared torácica en pacientes que se han sometido a una cirugía reciente. Una radiografía puede mostrar el ensanchamiento del mediastino, causado por la acumulación de células inflamatorias dentro del tórax.

Una TC de tórax puede mostrar la mediastinitis con mayor detalle. Así mismo, el médico puede insertar una aguja en el área de la inflamación y extraer una muestra para enviarla a tinción de Gram y cultivo con el fin de identificar la fuente de alguna infección.

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4.1 CAUSAS

La mediastinitis por lo regular es consecuencia de una infección. Se puede presentar de manera súbita (aguda) o se puede desarrollar lentamente y empeorar con el tiempo (crónica). Casi siempre ocurre en pacientes que recientemente se sometieron una endoscopia superior o una cirugía de tórax.

Los pacientes pueden sufrir una ruptura del esófago que cause mediastinitis. Las causas de la ruptura incluyen:

Un procedimiento como una endoscopia Vómito constante o forzado Traumatismo

Otras causas de mediastinitis incluyen:

Histoplasmosis Radiación Sarcoidosis Tuberculosis Carbunco por inhalación Cáncer

Los factores de riesgo incluyen:

Enfermedad del esófago Diabetes mellitus Problemas en las vías gastrointestinales altas Endoscopia o cirugía de tórax reciente Sistema inmunitario debilitado

5.1 TRATAMIENTO

Se pueden administrar antibióticos si la persona tiene una infección. Frecuentemente, los pacientes con mediastinitis se deben someter a cirugía para desbridar (extirpar) el área de la inflamación.

6.1 PRONÓSTICO

La recuperación de la persona depende de la causa de la mediastinitis. Los pacientes que la sufren después de someterse a una cirugía abierta de tórax tienen un riesgo significativo de muerte como resultado de esta afección.

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7.1 COMPLICACIONES

Entre las complicaciones se pueden mencionar:

Diseminación de la infección a: corazón vasos sanguíneos pulmones huesos torrente sanguíneo

2. CORAZON

El corazón es el órgano muscular principal del aparato circulatorio en todos los animales que poseen un sistema circulatorio (incluyendo todos los vertebrados).1 En el ser humano es un músculo hueco y piramidal situado en la cavidad torácica. Funciona como una bomba aspirante e impelente, bombeando la sangre a todo el cuerpo.

2.1 Fisiología cardiaca

Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos cardiacos, que consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventricular y diástole. El ciclo cardiaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el ciclo cardiaco dura unos 0,8 segundos. Durante la ¨sístole auricular¨, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos.

Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas auriculoventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Este evita el reflujo de sangre hacia las aurículas.

En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por si mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del musculo cardiaco. Por otra parte las células del musculo cardiaco se ¨ comunican¨ de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón.

El musculo del corazón jamás se tetaniza, el nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.

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3 CICLO CARDIACO

El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazón.

El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule.

3.1 FASES DEL CICLO CARDIACO

Son las siguientes: Sístole y Diástole.

Sístole: Es la contracción de las paredes cardíacas y comprende 2 fases:

a) Fase de Contracción Isovolumétrica:

Consiste en la contracción parcial ventricular a válvulas cerradas. Se da cuando la presión ventricular es mayor que la auricular. Las válvulas aurículo ventriculares y las sigmoideas se cierran.

No entra ni sale sangre del corazón y el volumen almacenado en cada ventrículo equivale a 120 ml. Dura 0,1 seg.

b) Fase de Eyección:

Es la expulsión de sangre de los ventrículos a las arterias. Se da cuando la presión ventricular es mayor que el de las arterias. Las válvulas sigmoideas se abren y ocurre la salida rápida de sangre por la gran presión, la cual, luego se da lentamente, Al final se habrán expulsado 70 ml. De sangre. Dura 0,2 seg.

Diástole: Es la relajación de las paredes cardíacas y comprende 2 fases:

a) Fase de Relajación Isovolumétrica:

Consiste en la relajación parcial ventricular a válvulas cerradas. Se da cuando la presión de las arterias es mayor que la de los ventrículos. Las válvulas sigmoideas y las aurículoventriculares permanecen cerradas. No entra ni sale sangre del corazón y el volumen almacenado en cada ventrículo equivale a 50 ml. Dura 0,1 seg.

b) Fase de Llenado:

Es el pasaje de sangre de las aurículas a los ventrículos. Se da cuando la presión aurícular es mayor a la ventricular. Las válvulas aurículoventriculares se abren y ocurre el pasaje rápido de sangre por la elevada presión, luego pasa lentamente porque la presión disminuye. El 70% de la sangre ingresa al ventrículo y luego las aurículas se contraen y expulsan el último chorro de sangre. Dura 0,4 seg.

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4. RUIDOS

Existen dos tipos:

El primero corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares El segundo corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas

A veces aparece un tercer ruido, éste se sitúa hacia la mitad de la diástole (niños pequeños delgados), se debe al llenado de los ventrículos.

3. LA BOMBA DEL CORAZON:

Es la bomba muscular que proporciona la energía necesaria para mover la sangre a través de los vasos sanguíneos. Tiene aproximadamente el mismo tamaño que el puño, pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12cms de largo, 9 de ancho y 6 de espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres y hombres adultos respectivamente.

Está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

• hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho • hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico. Este sistema de control rítmico se explica en el capítulo 10. En este capítulo se explica la función de bomba del corazón, comenzando con las características especiales del propio músculo cardíaco.

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3.1 Función de las aurículas como bombas de cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan simplemente como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.

3.2 Cambios de presión en las aurículas

las ondas a, c y v. En la curva de presión auricular de la figura 9-6 se observan tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de presión auricular a, cyv. La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos. La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.

3.3Función de los ventrículos como bombas

Llenado de los ventrículos durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derechas e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de volumen ventricular izquierdo de la figura 9-6. Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos. Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

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3.4 Vaciado de los ventrículos durante la sístole

Período de contracción ¡sovolumétrica (isométrica). Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, como se muestra en la figura 9-6, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Esto se denomina período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.

3.5 Período eyección.

Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.

3.6 Período de relajación ¡so volumétrica (isométrica).

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones interventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumé trica o isométrica. Durante este período las presiones interventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

3.7 Volumen tele diastólico, volumen tele sistólico y volumen sistólico.

Durante la diàstole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 mi. Este volumen se denomina volumen tele diastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 mi, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 mi, se denomina volumen tele sistólico. La fracción del volumen tele diastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%. Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen tele sistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 mi. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes tele diastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 mi en el corazón sano. Mediante el aumento.

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3.8 Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco

Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente lento que normalmente no hace ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax. Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco. Las causas precisas de los tonos cardíacos se analizan con más detalle en el capítulo 23, en relación con la auscultación de los tonos con el estetoscopio.

3.9 Regulación del bombeo cardíaco

Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 1 de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

3.10Regulación intrínseca del bombeo cardíaco:

El mecanismo de Frank-Starling En el capítulo 20 se verá que en la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada, por lo común, casi totalmente por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retomo venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se com binan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de O tto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos de hace un siglo. Básicamente, el mecanismo de FrankStarling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

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¿Cuál es la explicación del mecanismo de FrankStarling?

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con un aum ento del trabajo cardíaco, es característica de todo el músculo estriado, y no es simplemente una característica del músculo cardíaco. Además de la i portante efecto del aumento de longitud del músculo cardíaco, hay otro factor que aum enta la función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen.

4.1 Fisiología del músculo cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

4.2 Anatomía del músculo cardíaco

Los músculos cardíacos solo están presentes en el corazón, y de la misma forma que los músculos esqueléticos, son estriados y su contracción se lleva a cabo a través de fibrillas contráctiles que en resumen permiten bombear la sangre a todo el organismo haciendo cambiar el volumen de las cavidades internas del órgano. Sin embargo, los músculos cardíacos reflejan algunas características anatómicas especiales que los diferencian de los esqueléticos.

4.3 Paredes del corazón

Las paredes del corazón están compuestas de tres capas:

• El epicardio: es la capa superficial o visceral, está a menudo infiltrada con grasa.

• El miocardio: es la capa intermedia, constituye el "músculo del corazón" formado principalmente por musculatura cardíaca y es, de hecho, la predominante en el volumen del órgano, además de ser la capa contráctil. Dentro del miocardio las células musculares cardíacas están atadas unas a otras por un entrecruzado tejido conectivo fibroso que de forma efectiva enlaza todas las partes del corazón como un conjunto. Estas fibras de tejido conectivo forman una red densa llamada esqueleto fibroso del corazón.

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• El endocarpio: que es la capa mas profunda, es una lámina brillante de tejido epitelial escamoso (una suerte de "piel" interior) que descansa en una fina capa de tejido conectivo y que es continuo con el revestimiento interno de los vasos sanguíneos que entran y salen del corazón.

Todas las capas están abundantemente irrigadas con vasos sanguíneos.

4.4 Anatomía de las fibras musculares cardíacas

Como ya se ha dicho arriba, las fibras musculares cardíacas presentan características comunes con las fibras (células) musculares esqueléticas como el hecho de ser estriadas y por sus elementos contráctiles básicos, sin embargo, en contraste con las largas, cilíndricas y multinucleadas fibras musculares esqueléticas, las fibras cardíacas son cortas, gruesas, ramificadas e interconectadas y presentan uno, o hasta dos núcleos grandes, pálidos y localizados centralmente. Los discos intercalados contienen desmosomas (estructuras celulares especializadas que unen las células vecinas en los tejidos) como medio de anclaje, y uniones en cruce o nexus como medio de comunicación entre unas células y otras. La función de las desmosomas es evitar que las células contiguas se separen durante la contracción, y las uniones nexus permiten el paso libre, de unas células a otras, de las sustancias (iones) y los impulsos eléctricos que activan el trabajo contracción-relajación de forma que todo el conjunto de células (músculo) accione al unísono.

4.5 Músculo cardíaco

Dentro del tejido existen grandes mitocondrias que ocupan hasta el 25 % del volumen de la célula cardíaca (en contraste con el 2 % en los músculos esqueléticos) lo que explica la gran resistencia a la fatiga de las células cardíacas. El resto del volumen de la fibra está formado primariamente por miofibrillas (tratadas en el artículo músculos esqueléticos).

Otra gran diferencia entre las fibras musculares esqueléticas y cardíacas es que en las primeras cada fibra individual puede ser estimulada independientemente por una terminal nerviosa, mientras que en las segundas son auto-excitables y pueden iniciar su propio trabajo de forma espontánea y rítmica.

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4.6 Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

La histología del músculo cardíaco, que presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Se puede ver fácilmente a partir de esta imagen que el músculo cardíaco es estriado igual que el músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético aunque en otros aspectos el músculo cardíaco es bastante diferente del músculo esquelético, como se verá.

4.7 Músculo cardíaco como sincitio.

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas que se denominan discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.

El corazón realmente está formado por dos sincitios:

El sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario, sólo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro que se analiza en detalle en el capítulo 10.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

5.1Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra en es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -8 5 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece de spolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

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5.2 Despolarización y Repolarización.

Tanto la repolarización como la despolarización, son dos actitudes que toma el corazón en el funcionamiento y de vital importancia para el estudio de un electrocardiograma.

Cuando un músculo cardíaco se estimula eléctricamente se contrae. Aunque en un sentido estricto, una célula polarizada en reposo tiene cargas negativas en su interior, y positivas en su exterior.

El corazón es recorrido por una onda progresiva de estimulación, lo que se denomina despolarización, que produce la contracción del miocardio. La despolarización, se pude considerar como una onda de cargas positivas dentro de la célula. Además, estimula las células del miocardio y hace que se contraiga cuando la carga en la célula queda positiva.

Como se muestra una figura 8 que permite visualizar el estado de despolarización y repolarización. Podemos explicar ese agudo pico que se aprecia en la figura debido a que cuando la onda positiva de despolarización, en las células cardíacas, se acerca a un electrodo positivo que se encuentra sobre la piel, el electrocardiograma registra una deflexión positiva hacia arriba.

La repolarización, por el contrario, permite la recuperación de la célula de sus cargas negativas. Es un fenómeno estrictámente eléctrico, el corazón no presenta ningún movimiento durante esta actividad.

La polarización es una característica de todas las ondas transversales. El tema será abordado tratando el problema desde la perspectiva de la parte visible del espectro electromagnético; sin embargo resulta útil pensar en el problema de una cuerda que en el equilibrio yace, supongamos, a lo largo del eje X. Los desplazamientos de la cuerda podrían ser en la dirección Y, y la cuerda siempre estaría en el plano XY o por el contrario los desplazamientos podrían ser en la dirección Z, y entonces la cuerda siempre estaría en el plano XZ. Cuando una onda tiene solo desplazamientos según Y o solo desplazamientos según Z decimos que linealmente polarizada en la dirección Y o en la dirección Z respectivamente. En el caso de estas ondas en cuerdas (u ondas mecánicas en general) podemos diseñar un filtro polarizador, o simplemente polarizador, que sólo permita el paso de las ondas con cierta dirección de polarización. En la figura se puede ver que la cuerda puede deslizarse verticalmente en la ranura sin fricción, pero todo movimiento horizontal es imposible, es decir este filtro deja pasar las ondas polarizadas en la dirección Y e impide el paso de las ondas polarizadas en la dirección Z.

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4. ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (EKG) (del alemán Elektrokardiogramm) es la

representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón que se obtiene con

un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de

la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el diagnóstico de

las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición a

una muerte súbita cardíaca. También es útil para saber la duración del ciclo

cardíaco.

4.1 Forma en que se realiza el examen:

Primeramente:

Se solicitará que se acueste al paciente y que mantenga absoluto reposo.

Se limpiará las zonas donde se echará el gel para fijar los electrodos

Los parches se conectan por medio de cables a una máquina que transforma las

señales eléctricas provenientes del corazón en líneas onduladas, las cuales se

imprimen en papel. El médico revisa los resultados del examen.

Será necesario que permanezca quieto durante el procedimiento. Igualmente, el

médico puede pedirle que contenga la respiración por unos cuantos segundos a

medida que se esté haciendo el examen.

Es importante estar relajado y caliente durante un registro del ECG, debido a que

cualquier movimiento puede alterar los resultados.

Algunas veces este examen se hace mientras está realizando ejercicio o está bajo

un ligero estrés para buscar cambios en el corazón. Este tipo de ECG a menudo

se denomina prueba de esfuerzo.

4.2 Derivaciones precordiales clásicas (V1-V6):V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.

V3: mitad de distancia entre V2 y V4

V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular.

V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior

V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.

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4.3 Razones por las que se realiza el examen Cualquier daño al corazón.

Los efectos de fármacos o dispositivos utilizados para controlar el corazón

(como un marcapasos).

Usted presenta dolor torácico o palpitaciones.

Si está programado para una cirugía.

Ha tenido problemas cardíacos en el pasado.

Tiene fuertes antecedentes de cardiopatía en la familia.

No hay razón para que las personas sanas se realicen electrocardiogramas

anualmente.

4.4 Resultados anormalesLos resultados anormales de un EKG pueden ser un signo de:

Daño o cambios en el miocardio

Anomalía cardíaca congénita

Agrandamiento del corazón(cardiomegalia)

Un ataque cardíaco pasado o presente 

Ritmos cardíacos anormales (arritmias)

Insuficiencia cardíaca

taquicardia

5. MARCAPASO Es un pequeño dispositivo operado con pilas que percibe cuándo el corazón está

latiendo irregularmente o en forma muy lenta. Éste envía una señal al corazón, la

cual lo hace latir al ritmo correcto.

Los marcapasos más nuevos pesan tan sólo 1 onza. La mayoría de los

marcapasos tienen 2 partes:

El generador contiene la pila y la información para controlar el latido

cardíaco.

Las derivaciones son alambres que conectan el corazón al generador y

llevan los mensajes eléctricos a dicho órgano.

18

Los marcapasos se pueden utilizar para personas que tengan problemas

cardíacos que lleven a su corazón a palpitar muy lentamente. Un latido cardíaco

lento se denomina bradicardia. Dos problemas comunes que causan un latido

cardíaco lento son la enfermedad del nódulo sinusal y el bloqueo

auriculoventricular.

Cuando su corazón palpita con demasiada lentitud, es posible que el cuerpo y el

cerebro no reciban el oxígeno suficiente. Los síntomas pueden ser mareo,

cansancio, episodios de desmayos y falta de aliento.

Algunos marcapasos se pueden usar para interrumpir una frecuencia cardíaca que

es demasiado rápida (taquicardia) o que es irregular.

Se pueden usar otros tipos de marcapasos para la insuficiencia cardíaca grave.

Estos se denominan marcapasos biventriculares. Ayudan a coordinar el latido de

los ventrículos del corazón.

La mayoría de los marcapasos biventriculares de hoy en día también pueden

trabajar como desfibriladores cardioversores implantables (CDI), los cuales

restablecen los latidos cardíacos normales.

6. MALFORMACIONES CARDIACAS Y SUS DIAGNÓSTICOSLas malformaciones del corazón son detectadas principalmente al nacer aunque

en ocasiones es complicado sino se detecta a tiempo

6.1 Comunicación interventricularSe refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos izquierdos y derecho

del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al nacer)

más comunes y puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

6.2 CausasAntes de que un bebé nazca, los ventrículos izquierdo y derecho de su corazón no

están separados. A medida que el feto crece, se forma una pared para separa

estos dos ventrículos. Si la pared no se forma por completo, queda un orificio, que

se conoce como comunicación interventricular o CIV.

La comunicación interventricular es uno de los defectos cardíacos congénitos más

comunes. 19

Es posible que el bebé no presente síntomas y el orificio se puede cerrar

finalmente a medida que la pared continúa creciendo después del nacimiento. Si el

orificio es grande se bombeará demasiada sangre a los pulmones, lo que

provocará insuficiencia cardíaca.

La causa de esta afección aún no se conoce. Este defecto se presenta con

frecuencia junto con otras anomalías cardíacas congénitas.

En los adultos, las comunicaciones interventriculares son una complicación rara

pero grave de ataques cardíacos. Estos orificios están relacionados con ataques al

corazón y no son el resultado de un defecto de nacimiento.

6.3 SíntomasLos síntomas más comunes abarcan:

Dificultad respiratoria

Respiración rápida

Respiración forzada

Palidez

Insuficiencia para aumentar de peso

Frecuencia cardíaca rápida

Sudoración al comer

Infecciones respiratorias frecuentes

6.4 Diagnostico Electrocardiograma

Ecocardiograma

cateterismo

Resonancia magnética del corazón

6.5 Tratamiento Cirugía

20

7. Comunicación interauricularLa comunicación interauricular es un defecto cardíaco que está presente al nacer

(congénito).

Mientras el bebé se desarrolla en el útero, se forma una pared (llamada tabique

interauricular) que divide la cámara superior en aurícula izquierda y derecha. Una

formación anormal de esta pared puede provocar un agujero que permanece

después del nacimiento. Esto se denomina comunicación interauricular o CIA.

7.1 CausasLa sangre puede circular entre las dos cámaras superiores del corazón a través

una comunicación interauricular. 

Cuando la sangre circula entre las dos cámaras del corazón, esto se denomina

derivación o comunicación (shunt). Se puede acumular presión en los pulmones.

Con el tiempo, habrá menos oxígeno en la sangre que va al cuerpo.

7.2 SíntomasLos síntomas que sí se presentan pueden comenzar en cualquier momento

después del nacimiento y en la infancia, y pueden abarcar:

Dificultad respiratoria (disnea)

Infecciones respiratorias frecuentes en niños

Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones) en adultos

Falta de aliento con la actividad

7.3 DiagnosticoUna ecocardiografía es un examen en el que se utilizan ondas sonoras para crear

una imagen en movimiento del corazón. Con frecuencia, es el primer examen que

se hace.

Cateterismo cardíaco

Angiografía coronaria (para pacientes de más de 35 años)

Estudio Doppler del corazón

ECG

Resonancia magnética del corazón

Ecocardiografía transesofágica (ETE)

21

7.4 TratamientoSe ha desarrollado un procedimiento para cerrar el defecto sin necesidad de

cirugía.

El procedimiento implica colocar un dispositivo de cierre de la comunicación

interauricular dentro del corazón a través de sondas llamadas catéteres.

El médico hace un corte pequeño en la ingle, luego introduce los catéteres en un

vaso sanguíneo y los sube hasta el corazón.

El dispositivo de cierre se coloca luego a través de la comunicación interauricular y

se cierra el defecto.

7.5 Otras malformaciones Estenosis arterioso

Ductus arerioso permeable

Comunicación atrioventricular

Atresia tricúspide

Atresia pulmonar

8. VASOS SANGUINEOSLos vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el

corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que distribuyen

la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada

ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las

arteriolas se ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen

entre las células. Los 6 capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas

vénulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la

sangre al corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

membrana basal y una capa de fibras elásticas.

2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta

capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y

elásticas y su grosor entre venas y arterias.

3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.

22

8.1 ARTERIAS

Las arterias son vasos por los que circula la sangre del corazón a los tejidos con el

oxígeno y los nutrientes requeridos para estos. Ello explica las principales características

de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción de fibras elásticas y

musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elásticas y

arterias musculares.

Las arterias elásticas Debido a la gran cantidad de fibras elásticas que tienen,

macroscópicamente presentan un color amarillento. Tienen una pared delgada en relación

a su diámetro. La principal función de estas arterias es la conducción de la sangre del

corazón a las arterias de mediano calibre. (Aorta, tronco braquiocefálico, carótida,

subclavia e iliaca).

Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene más

músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la contracción (vasoconstricción) o

dilatación (vasodilatación) de las fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en las

distintas partes del cuerpo. (Femoral, braquial y las arterias que aparecen en el interior de

los órganos).

8.2 ARTERIOLAS

Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los

capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que

permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.

8.3 CAPILARES

Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas. Se

sitúan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el

intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de los capilares son

muy finas para permitir este intercambio. Están formadas por un endotelio y una

membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el

área de superficie para el intercambio rápido de materiales. Según la continuidad del

endotelio con la membrana basal podemos diferenciar varios tipos de capilares:

23

8.4 VENAS

Por estos vasos la sangre es movilizada desde las extensas redes capilares al corazón.

En dirección al corazón, ellas aumentan progresivamente su calibre y sus paredes se

hacen más gruesas. En general, las venas acompañan a sus arterias correspondientes.

El sistema venoso posee una mayor capacidad que el sistema arterial, dado que son más

numerosas y presentan un calibre mayor. Sus paredes son más delgadas, más flexibles y

menos elásticas que las arterias. Presentan un lumen irregular.

Se distinguen tres tipos de venas:

Grandes

Medianas

Calibre pequeño o vénulas

Venas de gran calibre:

Poseen una capa íntima delgada consistente en un endotelio con su lámina basal,

pequeña cantidad de tejido conectivo subendotelial y algunas células musculares

lisas. La capa media está poco desarrollada o puede incluso faltar, cuando está

presente contiene fibras musculares lisas, colágenas y algunos fibroblastos. La

capa adventicia es muy gruesa y se constituye de tejido conectivo, fibroblastos,

fibras elásticas gruesas y colágeno de disposición longitudinal. Esta capa externa,

contiene además fibras musculares lisas abundantes de orientación longitudinal,

separadas por fibras colágenas.

Venas de pequeño y mediano calibre: Las tres túnicas de la pared venosa son

más evidentes en las venas de mediano calibre. Poseen una túnica íntima y una

media delgadas; la capa adventicia está bien desarrollada y constituye la mayor

parte de la pared, constituyéndose por haces de fibras musculares lisas, fibras

colágenas y redes de fibras elásticas dispuestas en forma longitudinal

Vénulas: Se distinguen dos tipos:

24

Vénulas postcapilares: Las vénulas postcapilares reciben sangre desde los

capilares sanguíneos. La pared está conformada por un fino endotelio ubicado

sobre una lámina basal y rodeada por fibras reticulares y pericitos.

Vénulas musculares: Las vénulas musculares están situadas a continuación de

las postcapilares. En ellas aparece la capa media con una o dos capas de fibras

musculares lisas y fibras elásticas y una fina capa adventicia compuesta de fibras

colágenas, elásticas y fibroblastos. Las vénulas no poseen láminas elásticas

interna y externa.

8.5 ANASTOMOSIS

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

anastomosis:

Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una misma

región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un

tejido u órgano.

Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una vénula

de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.

Permiten que la sangre obvie los capilares al proveer rutas directas entre las arterias

y las venas.

Comunes en la piel de la punta de los dedos, nariz, labios, tejido eréctil del pene y

del clítoris.

Ayudan en la termorregulación de la superficie corporal y en las respuestas eréctiles

al abrirse o cerrarse, llevando sangre a los lechos capilares.

9. DIFERENCIAS ENTRE LAS ARTERIAS Y LAS VENAS:

25

 Arterias Venas

Dirigen el flujo sanguíneo desde el corazón hacia los tejidos.Retornan el flujo sanguíneo desde los tejidos hacia el corazón

La fuerza que impele la sangre hacia los tejidos es proporcionada principalmente por el corazón. El flujo diastólico depende del retroceso elástico del vaso. No poseen válvulas.

El retorno venoso depende de un gradiente de presión, es facilitado por bombas venosas (musculos de la pantorrilla, bomba plantar) y de un extenso sistema de válvulas que trata de dirigir el flujo en una sola dirección.

Las grandes arterias que reciben la sangre del corazón como la aorta, y sus grandes ramas (ej: subclavia) son arterias elásticas que atenúan las ondas de presión sistólica, seguidas distalmente por arterias de menor tamaño denominadas musculares, estas se ramifican en arteriolas y luego dan paso a los capilares

Reciben la sangre de los capilares a través de las vénulas y de allí van a conformar las venas, que se harán más gruesas a medida que se acercan al corazón (siempre de paredes más delgadas que sus arterias acompañantes)

Puede presentar en condiciones patológicas placas de ateroma. Condición de alta prevalencia en la población.

Su calcificación es poco frecuente. En condiciones patológicas se pueden calcificar por endofleboesclerosis o debido a calcificación de material trombótico residual.

El flujo arterial es pulsatil debido a la fuerza que le transmite la sístole ventricular en cada ciclo cardíaco.

El flujo venoso es fásico con la respiración debido a los cambiosde presión intraabdominal que ocurren con los movimientos del diafragma y puede ser modificado de manera variable por el ciclo cardíaco, esto último no es siempre evidente.

Túnica media gruesaTúnica media delgada, la túnica adventicia es la predominante en su pared.

Túnica íntima con membrana elástica interna fenestrada, entre ellas membrana basal y variable cantidad de tejido conjuntivo. Túnica media prominente con  mayor cantidad de fibras musculares lisas. Tienen membrana elástica externa salvo las arteriolas que carecen de esta. Túnica adventicia de tamaño similar o algo mayor que la media.

Túnica ïntima poco desarrollada no hay membrana elástica interna. Túnica media poco desarrollada, hay células musculares lisas y fibras elásticas escasas. Adventicia muy desarrollada.

26

10. ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis es la causa más frecuente de enfermedad cardiovascular.

Podríamos decir que es la base. Es una enfermedad degenerativa de las arterias

que puede tener consecuencias muy graves. Se ha observado que puede

empezar a formarse ya desde que nacemos, aunque es más frecuente que se

manifieste a partir de los 40 años.

Las placas arterioscleróticas, que van ocluyendo las arterias hasta taponarlas, no

se forman de la noche a la mañana, requieren un proceso, un tiempo. Con los

malos hábitos vamos ayudando a que esa formación avance. Dicho de otra

manera, con cada bocado de grasas saturadas, o con cada sorbo de bebidas

carbonatadas, estamos poniendo un granito de arena, es decir, una montaña en

potencia.

10.1 CAUSAS:

Para que se inicie la formación de una placa de ateroma es preciso que dentro de

la pared arterial penetren sustancias y células que están en la sangre.

En condiciones normales, eso no sucede, porque la sangre está separada de la

pared arterial por una barrera que es el endotelio.

Actualmente, se sabe que diversos factores pueden dañar de tal modo el endotelio

que éste deja de actuar como una barrera. Esos factores son conocidos como

factores de riesgo de arterosclerosis

Los principales factores de riesgo modificables son cuatro:

La hipertensión arterial (presencia de cifras de presión arterial superiores a

139/89 mm./Hg.).

La hipercolesterolemia (existencia de concentraciones sanguíneas de

colesterol superiores a 200 mg./dl.) y la hipertrigliceridemia (existencia de

concentraciones sanguíneas de trigliceridos superiores a 150 mg./dl.)

El tabaquismo.

27

La diabetes mellitus.

10.2 SINTOMAS:

Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis

complicada dependen del órgano que está irrigado por esas arterias.

Cuando la obstrucción afecta a las arterias cerebrales pueden aparecer

desde ataques de isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente

cerebrovascular agudo o ictus, con secuelas más o menos permanentes.

Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales, puede facilitarse el

desarrollo de insuficiencia renal o aparecer hipertensión, que en este caso

sería secundaria a la insuficiencia renal.

La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores puede dar

lugar a claudicación intermitente, que se caracteriza por la presencia de

dolor muscular en pantorrilas, desencadenado por la marcha y que obligan

al paciente a pararse durante un momento, hasta que le deja de dolor, por

eso se llama "la enfermedad de los escaparates".

La presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta favorece

el desarrollo de aneurismas, que pueden no dar síntomas o producir muerte

súbita por rotura del aneurisma.

La presencia de lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias (las

que llevan riego al corazón) da lugar a angina de pecho (oclusión parcial),

infarto agudo de miocardio (oclusión súbita total) o insuficiencia cardíaca.

28

10.3 TRATAMIENTO:

Como los medicamentos no pueden limpiar las arterias obstruidas, una arteria

coronaria muy estrechada podría necesitar otro tipo de tratamiento para mejorar la

calidad de vida del paciente.

Una opción es la angioplastia coronaria percutánea, que consiste en la dilatación

de la arteria estrechada, casi siempre seguida de la implantación de un stent.

La angioplastia coronaria percutánea es uno de los tratamientos más eficaces

para mejorar a los pacientes con isquemia o cardiopatía isquémica. 

El procedimiento consiste en dilatar una o más arterias coronarias mediante un

catéter, en cuyo extremo distal porta un balón que se infla al llegar al lugar

obstruido, permitiendo que la luz (el interior) del vaso en ese punto aumente su

diámetro y se restaure de nuevo el flujo sanguíneo normal.

El catéter se introduce mediante punción por la arteria femoral o por la radial

(en la muñeca), desde donde se conduce hasta la arteria coronaria.

Los stents son dispositivos metálicos de diferentes diseños. Se introducen en

las arterias coronarias de forma percutánea (mediante una punción en la arteria

femoral o radial) para corregir un estrechamiento del interior de luz de la arteria

debido a un trombo o a una placa de ateroesclerosis denominada ateroma. Se

utilizan aproximadamente en el 96% de las angioplastias.

Existen diferentes tipos de stents:

Stents farmacoactivos

Stents metálicos

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10.4 PREVENCION:

La mejor manera de combatir la arterosclerosis radica en su prevención. Para ello

se debe actuar a tres niveles.

En primer lugar hay que llevar una vida sana, lo que significa:

Seguir una dieta cardiovascular saludable (evitando las grasas saturadas y

el exceso de calorías, y favoreciendo el consumo de aceite de oliva,

verduras y frutas). La más recomendable es la dieta mediterránea.

Hacer ejercicio físico habitualmente (cada día se debe caminar no menos

de una hora o correr suave, nadar y andar en bicicleta un mínimo de media

hora).

Eliminar el consumo de tabaco de manera total y definitiva.

Procurar eliminar las situaciones estresantes de la vida cotidiana o, cuando

no sea posible, vivirlas con una perspectiva positiva y mínimamente

autolesiva.

30

CONCLUSION:

31

BIBLIOGRAFIA:

32

ANEXOS:

Ubicaciones de los electrodos

Marcapaso

33

Comunicación interauricular

Comunicación interventricular

34