corelatii intre bolile cardiovasculare si deteriorarea cognitiva
DESCRIPTION
LUCRARE DE LICENTATRANSCRIPT
6
Universitatea de Vest „Vasile Goldiș” din Arad
Facultatea de Medicină, Farmacie și Medicină Dentară
Specializarea: Medicină Disciplina: Psihiatrie
Corelații între bolile cardiovasculare și
deteriorarea cognitivă
Coordonator științific:
Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea
Absolvent:
Herman L. Raluca Maria
Arad
2013
7
8
INTRODUCERE
În era tehnologiei, mai ales în țările în curs de dezvoltare, oamenii s-au axat mai
degrabă pe bunăstarea materială decât pe cea mentală. Stilul de viață haotic, consumul
excesiv de toxice, nivelul ridicat de stress, folosința excesivă a computerului sau
televizorului, în detrimentul relațiilor interumane ne lasă mai puțin pregătiți pentru
modificările fiziologice care se produc în creierul nostru odată cu procesul de îmbătrânire.
Deteriorarea cognitivă reprezintă un sindrom al funcționării cerebrale, care implică
apariția și evoluția deficitului cognitiv, dincolo de limitele normale pentru o persoană de o
anumită vârstă, educație și nivel de trai, fără a afecta activitățile zilnice ale acestei persoane.
Din această cauză, în mare parte, deteriorarea cognitivă este trecută cu vederea atât de către
pacient cât și de către anturajul acestuia, simptomele fiind atribuite procesului fiziologic de
îmbătrânire. Totuși, de multe ori deteriorarea cognitivă este doar vârful unui aisberg numit
demență, pacienții fiind aduși la spital abia când simptomele sunt atât de accentuate încât
familia sau anturajul nu se mai pot descurca cu ei. [3]
Așadar, în această lucrare, mi-am propus să analizez principalii factori de risc
cardiovasculari ai deteriorării cognitive și felul în care aceștia influențează evoluția bolii. De
asemenea, mi-as dori să trag un semnal de alarmă în privința diagnosticării corecte a acestei
afecțiuni și instituirea unui tratament adecvat de la primele simptome, îmbunătățind astfel atât
calitatea vieții celor afectați de acestă boală cât și a celor în grija cărora se află.
Și nu în ultimul rând aș dori să atrag atenția asupra importanței unui stil de viață
sănătos (dietă sănătoasă, activități fizice regulate, menținerea relațiilor sociale, evitarea
abuzurilor de orice fel și a stresului) deoarece, în goana pentru stabilitate materială, funcții
executive sau distracție, ar fi bine să încercăm să nu neglijăm sănătatea noastră psihică,
pentru că bătrânețea ne așteaptă pe fiecare dintre noi și e de datoria noastră ca adulți să fim
pregătiți să o îmbrățișăm și să ne bucurăm de ea.
9
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1
1. Date generale. Context științific actual
Fenomenul de îmbătrânire demografică cu care se confruntă societatea modernă are
implicaţii în plan social, economic, medical și în planul îngrijirilor propriu-zise. Numărul
persoanelor în vârstă este în continuă creştere, estimându-se că în anul 2050 aproximativ 5%
din populaţia Statelor Unite ale Americii va depăși vârsta de 85 de ani. [1]. Nu numai Statele
Unite ale Americii sunt afectate de fenomenul de îmbătrânire a populaţiei, ci și continentul
European. Datorită scăderii natalităţii în ultimele decenii și a declinului populaţiei tinere, în
raportul EUROPOP din 2011 se estima că până în anul 2060 indivizii cu vârsta mai mare de
65 de ani vor alcătui aproximativ 29,5% din totalul populație Uniunii Europene, față de
17,5% la data întocmirii raportului. [2]
În România fenomenul de îmbătrânire demografică (creşterea populaţiei vârstnice
concomitent cu scăderea celor tineri) a luat amploare în ultimii ani, odată cu căderea
regimului comunist și legalizarea avorturilor, creşterea speranţei de viaţă dar și datorită
fenomenului de emigrare. Conform Institutului Naţional de Statistică, populaţia cea mai
îmbătrânită din România, în 2012, se afla în regiunile Sud-Muntenia şi Sud-Vest Oltenia unde
ponderea populației vârstnice era de 16,8% respectiv 16,5%. Din punct de vedere socio-
demografic acest proces afectează preponderent zona rurală, comparativ cu cea urbană,
aproximativ 19% din populaţia acestei zone depășind vârsta de 65 de ani. În iulie 2010
ponderea populaţiei vârstnice, la noi în țară, ajunsese la 14,9% în comparație cu anul 1992
când era de 11%. [3]
Se estimează că până în anul 2030 ponderea populației tinere din România va scădea
ajungând la 9,2% de la 14,2%, iar a populaţiei vârstnice va creşte până la 28,8%, urmând ca
până în 2050 populaţia vârsnică să reprezinte 31,5% din totalul populaţiei României. [3]
10
Creşterea speranţei de viaţă la nivel mondial a contribuit la creşterea prevalenţei
tulburărilor cognitive asociate vârstei şi a cazurilor de demenţă, cu consecințe mai ales
financiare și asupra domeniului medical, persoanele de vârsta a treia fiind principalii
consumatori de servicii medicale. În anii '90 erau aproximativ 4 milioane de americani
diagnosticați cu demenţă Alzheimer [4] și se estimează că în anul 2050 vor suferi de această
boală peste 14 milioane [5]. Demenţa nu afectează doar Statele Unite ale Americii, în Europa
anului 2000 au fost înregistrate 8 milioane de cazuri de demență, determinând Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (OMS) să includă problemele îmbătrânirii între primele cinci probleme
de sănătate ale lumii, împreună cu bolile cardiovasculare, SIDA, cancer și patologia legată de
alcool. [6]
“Termenul de « îmbătrânire » desemnează în primul rând un fenomen individual,
respectiv cel al incidenţei vârstei în dimensiunile sale biologice şi psihologice asupra
persoanei, de la naştere până la deces. Prin « îmbătrânire demografică » se înţelege creşterea
relativă a ponderii populaţiei vârstnice de 60 ani şi peste, în totalul populaţiei, ca un proces
ferm şi de lungă durată, paralel cu scăderea numărului de persoane din grupul tânăr de
populaţie aparţinând vârstei de 0-14 ani, în timp ce ponderea persoanelor adulte, de 15-59 ani
înregistrează modificări nesemnificative. Îmbătrânirea patologică desemnează subiecţii care
prezintă afecţiuni cerebrale vasculare şi degenerative legate de vârstă, dar nu determinate de
aceasta.1”
Deteriorarea cognitivă sau deficitul cognitiv ușor reprezintă starea clinică
caracterizată printr-un declin al funcţiei cognitive mai accentuat decât declinul aşteptat pentru
o persoană de o anumită vârstă și pentru un anumit nivel educaţional, care în schimb, nu
interferă cu activităţile zilnice ale individului. Această etapă este deseori una de tranziție între
îmbătrânirea normală și demență.
Deficitul cognitiv ușor include afectarea mai multor funcţii psihice: gândirea,
memoria, concentrarea, atenţia, rezolvarea problemelor, controlul emoţional, motivaţia,
capacitatea de abstractizare şi secvenţializare a acţiunilor. Unii autori consideră această
afecțiune ca fiind un stadiu incipient al demenţei Alzheimer. [7]. Dintre indivizii cu
1 Consiliul național al persoanelor vârstnice – Îmbătrânirea populației în context european și în România; mai
2009
11
deteriorare cognitivă între 50-80% vor dezvolta în evoluţie demenţă. În decursul unui an 6-
10% dintre pacienţii cu deficit cognitiv ușor v-or progresa spre demenţă, comparativ cu
vârstnicii sănătoși a căror rată de progresie e de 1-2%. Există, de asemenea, unele date care
afirmă că rata de progresie spre demență a celor cu deficit cognitiv ușor este mai mare, de 17
sau chiar 25%/an, putând ajunge până la 50% în 5 ani şi 100% în următorii 10 ani. [8]
Toate aceste date subliniază importanța diagnosticării deficitului cognitiv în stadii
precoce şi instituirea unui tratament adecvat pentru îmbunătățirea funcţiei cognitive globale a
individului şi a încetini progresia spre dementă. Acest proces ar contribui la îmbunătăţirea
calităţii vieţii și scăderea costurilor de îngrijire a vârstnicului. Recunoaşterea atât de către
anturaj cât și de către medicul de familie a simptomelor deficitului cognitiv ușor, care adesea
sunt ignorate sau etichetate greșit ca simptome ale îmbătrânirii, precum și tratarea adecvată a
acestei afecţiuni, ar putea duce la scăderea numărului de persoane cu demență.
CAPITOLUL 2
Conceptul de deteriorare cognitivă – definiție, istoric, epidemiologie, factori de risc,
fiziopatologie, clasificare și modificări neuropatologice
2.1. Definiţie
Deficitul cognitiv uşor este definit ca fiind un stadiu intermediar între declinul
cognitiv normal asociat vârstei și mult mai gravul declin cognitiv al demenței. [9]. El
reprezintă o stare clinică caracterizată printr-o deteriorare a funcției cognitive mai mare decât
ne-am astepta de la un individ de o anumită vârstă și un anumit nivel educațional.
Deficitul cognitiv ușor definește starea clinică caracterizată prin:
tulburări de memorie menţionate de către pacient și familie, medicului;
activităţi zilnice cotidiene normale;
12
funcţie cognitivă globală normală;
afectarea memoriei sau a altor funcţii cognitive;
scorul CDR între 0,5-1;
vârsta cuprinsă între 60 și 89 de ani; [10,11]
2.2. Istoric
“Declinul intelectual la vârstă înaintată este cunoscut încă din antichitate şi a fost
considerat mai degrabă o problemă socială, decât una medicală. Potrivit filosofului Platon
(429-327 î.e.), indivizii în vârstă cu probleme mentale sunt incapabili să-şi facă un testament
şi nu pot fi traşi la răspundere pentru fapte făcute în afara legii, dar nici nu pot aşezaţi în
poziţii oficiale.2”
Deficitul cognitiv uşor a fost descris pentru prima dată de Kral în anul 1962, fiind
numit "benign senescent forgetfulness". În 1994 Levy et al. propun termenul de "tulburare de
memorie asociată vârstei". Acesta însă nu este acceptat, deoarece exclude celelalte tulburări
ale funcției cognitive, cu excepția memoriei, fiind propus un nou termen, de declin cognitiv
asociat vârstei [13]. În încercarea de a fi denumit cât mai corect, deficitul cognitiv ușor a mai
fost denumit și declin neurocognitiv uşor [14] sau deficit cognitiv- nu demenţă, până să
ajungă la forma sa actuală definită de Petersen și colaboratorii săi în anul 1999. [10]
2.3. Incidenţă și prevalenţă
Deteriorarea cognitivă este o afecțiune relativ frecventă afectând 10-17% din
populaţia vârstnică la nivel mondial. Prevalenţa tulburărilor de memorie variază între 22% și
56 %, acest interval larg datorându-se diferențelor mari dintre vârsta populaţiei studiate,
nivelul educaţional, precum şi a sexului individului, bărbaţii fiind mai afectați, conform unui
studiu efectuat de Petersen şi colaboratorii săi in anul 2010. [15].
2 Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea – Perspectiva istorică și elementele de diagnostic în demența Alzheimer;
Medica Academica, 9 noiembrie 2011
13
Un alt studiu efectuat la spitalul Prince of Wales din Sydney, Australia, a dovedit că
riscul deteriorării cognitive la persoanele în vârstă variază invers proporţional cu numărul
anilor de învățământ, astfel încât la cei cu un nivel de școlarizare de până în 9 ani, prevalenţa
deficitului cognitiv a fost de 26,9% în comparație cu grupul pacienţilor cu un nivel
educaţional ridicat - peste 16 ani de școală care au fost afectați în proporție de 11,7%. În
același studiu se demonstrează incidența în funcție de vârstă al acestei afecțiuni, persoanele
aflate până la vârsta de 70 de ani fiind afectate în proporție de 5-10%, cele aflate între 75 și
85 de ani, în proporție de 15%, iar dintre cei cu vârsta de peste 85 de ani, fiind afectați până la
25%. [16]
La nivel mondial incidența deficitului cognitiv uşor este între 8-58/1000/an, variația
mare datorându-se faptului că această afecțiune este mai des întâlnită în țările în curs de
dezvoltare, cu un nivel scăzut de trai. [14]
2.4. Factorii de risc ai deteriorarii cognitive
În funcţie de tipul de afectare cognitivă, deficitul cognitiv poate avea mai mulți factori
de risc: vârsta, nivelul de educație, factori genetici și de mediu, precum și alte boli asociate.
2.4.1. Vârsta este factorul de risc major atât pentru deficitul cognitiv ușor cât și pentru
demenţa Alzheimer. Riscul de a dezvolta aceste afecțiuni crește direct proporțional cu vârsta,
de la 3-5% la persoanele mai tinere de 70 de ani, până la 25% la cei care depășesc vârsta de
85 de ani. [11]
2.4.2. Factorii genetici implicaţi în etiologia defictului cognitiv ușor sunt similari celor
implicaţi în patologeneza demenţei Alzheimer și anume prezenţa alelelor Ɛ4 ale
apolipoproteinei E.[17].
Recent a fost identificat un nou factor dominant autozomal comun celor cu demență
vasculară, și anume o mutație la nivelul genei Notch 3 de pe cromozomul 19 care determină
apariția sindromului Cadasil (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical
infarcts and leukoencephalopathy).
14
2.4.3. Factorii de risc modificabili incriminați în etiologia acestei afecțiuni sunt: nivelul
scăzut de trai, dieta nesănătoasă, fumatul, stresul, obezitatea, sedentarismul, expunerea
îndelungată la substanțe toxice, excesul de alcool și infecţiile virale.
2.4.3.1. Două studii recente au demonstrat că o dietă bogată în colesterol are efecte negative
asupra funcțiilor cognitive, ele au stabilit o legătura între nivelul seric crescut de colesterol și
creșterea riscului dezvoltării demenței Alzheimer.[14]
2.4.3.2. Fumatul acționează la nivel cerebral prin crearea pe termen lung a unei hipoxemii
moderate consecutivă reducerii fluxului sanguin și a încărcării sângelui cu monoxid de
carbon. El este un factor de risc citat și în etiologia bolilor cardiovasculare care la rândul lor
pot determina deteriorarea cognitivă. [18]
2.4.3.3. Stressul este și el un factor de risc pentru apariţia deficitului cognitiv deoarece
favorizează apariția depresiei care, la rândul ei, se numără printre afecţiunile ce favorizează
atât apariţia deficitului cognitiv, cât și progresia acestuia spre demență. [19]
2.4.4. Principalii factori de risc cardiovasculari incriminați în apariţia declinului cognitiv și
al demenței sunt: modificări ale tensiunii arteriale atât în sensul creşterii acesteia cât și în
sensul scăderii dramatice ale ei, apariția HTA la vârstă medie, insuficiența cardiacă
congestivă, infarctul miocardic, diabetul zaharat și tulburările metabolice (dislipidemiile).
2.4.4.1. Hipertensiunea arterială
Studii observaţionale sugerează că presiunea sanguină crescută, în special la vârsta
medie, poate conduce la diverse tulburări cognitive şi că, tratamentul antihipertensiv poate
scădea incidenţa acestora.
Hipertensiunea arterială este foarte frecventă la populaţia vârstnică, dar cele mai multe
cazuri nu sunt diagnosticate şi tratate corespunzător. S-a demonstrat în multiple studii
asocierea găsită între hipertensiunea arterială şi reducerea performanţei la testele
neuropsihologice, pacienții cu deteriorare cognitivă și HTA având frecvent fluxul de sânge
cerebral scăzut și leziuni ale substantei albe cerebrale [20, 22].
15
Terapia antihipertensivă reduce riscul de AVC (accident vascular cerebral) şi moarte
cardiovasculară la toate vârstele; ea este în relaţie cu un risc mai scăzut de demenţă în studiile
observaţionale, dar nu are efect asupra demenţei în studiile pe termen scurt. HTA trebuie
tratată şi la cei cu afectare cognitivă medie, pentru a preveni AVC şi progresia leziunilor
substanţei albe. La cei cu AVC, infarcte silenţioase sau leziuni ale substanţei albe, e necesar
un tratament antihipertensiv mai agresiv [21]
2.4.4.2. Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă cronică este însoţită deseori de tulburări cognitive de diferite
grade. Relaţia dintre insuficienţa cardiacă şi patologia cognitivă tinde să crească odată cu
înaintarea în vârstă a individului însă un studiu recent a arătat că s-au observat disfuncţii în
domeniul mnezic şi al funcţiei de execuţie fără ca declinul cognitiv global să fie alterat
semnificativ. [20]
2.4.4.3. Boala cardiacă ischemică
Cea mai frecventă formă a bolii cardiace ischemice asociată în studii cu disfuncţia
cognitivă este reprezentată de boala coronariană ischemică cu tulburări de ritm, în special
fibrilaţia atrială. Această tulburare de ritm a fost semnificativ asociată cu tulburarea cognitivă
uşoară şi prezintă după unii cercetătorii o conversie ridicată spre demenţă. Alţi cercetători o
consideră un factor de risc independent al declinului cognitiv. [22]
2.4.4.4. Diabetul zaharat
În diabetul zaharat s-au observat modificări la nivelul structural, electrofiziologic şi
cognitiv al neurotransmiţătorilor , în concordanţă cu nivelul glicemiei serice şi cu durata de la
debutul bolii metabolice. [23]
2.4.4.5. Dislipidemiile
Dislipidemiile reprezintă tulburări ale metabolismului lipidic şi sunt clasificate în
funcţie de tipul şi valorile fracţiei lipidice implicate în disfuncţia metabolică. Majoritatea
colesterolului seric este transportat sub formă de LDL-colesterol, care este asociat cu o
prevalenţă crescută a bolii coronariene ischemice, de asemenea HDL-colesterol aşa numitul
16
colesterol “protector” este dovedit a fi un factor de risc vascular independent. Valori scăzute
de HDL-colesterol împreună cu prezenţa hipertensiunii, duc la leziuni ale substanţei albe, fapt
dovedit într-un studiu în care s-au observat multiple infarcte lacunare la examenul RMN, al
pacienţilor hipertensivi, cu diferite tipuri de dislipidemii, fiind însă clinic asimptomatici. [20]
Managementul eficient al factorilor de risc vascular poate preveni demenţa şi
deteriorarea cognitivă. Studii randomizate, placebo-controlate, asupra medicamentelor
antihipertensive au arătat că această terapie poate reduce riscul de demență vasculară şi boală
Alzheimer. Fluxul cardiac scăzut datorat hipotensiunii arteriale şi/sau insuficienţei cardiace
congestive a fost privit ca un factor de risc pentru afectarea cognitivă şi demenţă, în special la
pacienţii vârstnici cu autoreglarea afectată, dar sunt necesare alte cercetări, mai aprofundate,
pentru clarificarea acestei chestiuni. [21]
2.5. Fiziopatologia deteriorării cognitive
Deteriorarea cognitivă este însoţită de modificări fiziologice la nivel cerebral. După
vârsta de 20 de ani, în fiecare an se înregistrează o alterare a memoriei, care devine evidentă
din punct de vedere clinic după vârsta de 45 de ani. Scăderea în greutate a creierului este
progresivă și se evidențiază atât la femei, cât și la bărbaţi, ajungând, după vârsta de 80 de ani,
să reprezinte până la 17 % din volumul cerebral inițial. Toate aceste modificări determină
apariţia atrofiei corticale, lărgirea spațiilor lichidiene interne și externe, lărgirea cisternelor,
modificări ale circulaţiei sangvine cerebrale în sensul scăderii fluxului sanguin care determină
scăderea oxigenării cerebrale.
“Coexistenţa patologiei ischemice şi a celei neurodegenerative are un profund impact
asupra evoluției deficitului cognitiv spre demență, sugerând interacţiuni reciproce. Aceste
observaţii corelate cu studii epidemiologice care indică faptul că boala Alzheimer şi bolile
cerebrovasculare au aceiaşi factori de risc, au avansat ideea că factorii de risc vasculari joacă
un rol important în patogeneza acestor afecțiuni. Această ipoteză este susţinută de studii
experimentale ce indică, că b-amiloidul are efecte cerebrovasculare şi că hipoxia este un
puternic modulator al amiloidogenezei cerebrale. B-amiloidul şi factorii de risc vasculari
17
ţintesc structura şi funcţia celulelor cerebrovasculare, neuronii şi glia, determinând o
disfuncţie de tip neurovascular. Aceasta contribuie la patogeneza bolii Alzheimer şi a
demenţei vasculare şi, consecutiv, trebuie inclusă în strategiile de prevenţie şi tratament ale
deteriorarii cognitive.
Relevant pentru mecanismele bolii Alzheimer şi ale afectării cognitive vasculare,
bariera hematoencefalică joacă un rol critic în transportul b-amiloidului la şi din creier astfel
că, după o leziune cerebrală, factorii de creştere eliberaţi de celulele endoteliale, precum
BDNF (brain derived neurotrophic factor), VEGF (vascular endothelial derived growth
factor), stromal derived factor 1 şi angioproteina-1 orchestrează migrarea şi diferenţierea
neuroblaştilor. La nivel microvascular, arteriolele şi capilarele sunt reduse numeric, tortuoase
şi au membrane bazale îngroşate. În cazurile asociate cu HTA, peretele arteriolar suferă
degenerare hialină, incluzând lipohialinoză, ce cauzează microhemoragii. În boala Alzheimer
şi angiopatia amiloidă cerebrală, acumularea de b-amiloid în media arteriolelor corticale duce
la slăbirea peretelui vascular.
Stresul oxidativ vascular şi inflamaţia rezultată sunt factori patogenici cheie în
disfuncţia neurovasculară din deteriorarea cognitivă. Dezechilibrul citokinelor inflamatorii
afectează semnalizarea factorului de creştere, inducând starea de rezistenţă la neurotrofile.
Stresul oxidativ atenuează acţiunea factorului de creştere (furnizat de celulele endoteliale)
asupra precursorilor oligodendrocitelor şi compromite repararea leziunilor substanţei albe.
Coexistenţa unei boli cerebrovasculare sau a leziunilor ischemice poate scurta stadiul
preclinic al bolii şi accelera progresia acesteia.
În funcţie de magnitudinea patologiei vasculare şi neurodegenerative şi de stadiul de
evoluţie al bolii, pot fi observate ambele tipuri de efecte aditive sau sinergice ale
neurodegenerării şi leziunilor ischemice, asupra declinului cognitiv.3”
3 Prof. Dr. Dafin F. Mureșanu – Afectarea vasculară în spectrul demenței; Al șaptelea congres internațional de
demență vasculară, 11 decembrie 2011, Riga, Letonia
18
2.6. Clasificarea deteriorării cognitive
Deficitul cognitiv uşor este împărţit în câte două mari categorii în funcție de: nivelul
de afectare a memoriei pacientului, a afectării unuia sau mai multor domenii din creier sau a
raportului probabilitate vs posibilitate.
2.6.1. Deficit cognitiv ușor amnestic şi deficitul cognitiv ușor nonamnestic
Deficitul cognitiv amnestic este caracterizat de tulburări ale memoriei observate atât
de către familie cât și de către subiect dar fără afectarea activităților cotidiene. El este
considerat la ora actuală un stadiu incipient al demenţei Alzheimer.
Deficitul cognitiv nonamnestic este caracterizat în principal de lipsa afectării
memoriei și este frecvent asociat cu bolile cerebrovasculare. Studii efectuate în clinici de
memorie au demonstrat asocierea deficitului cognitiv nonamnestic cu bolile cardiovasculare
prin evidențierea unor markeri specifici afecţiunilor vasculare. Unii autori consideră acest tip
de deficit cognitiv ca fiind precursorul demenţei cu corpi Lewi. [24,25]
2.6.2. Deficitul cognitiv ușor cu afectarea unui singur domeniu sau a mai multor domenii
cognitive
Deteriorarea cognitivă caracterizată prin afectarea unui singur domeniu cognitiv, atât
cel amnestic cât și non-amnestic prezintă sub tratament o rată crescută de reconversie la
statusul cognitiv normal pentru vârsta pacientului. În schimb un deficit cognitiv care
afectează mai multe domenii are o tendință crescută de conversie spre demență.
2.6.3. Deficitul cognitiv ușor, probabil sau posibil
Pentru definirea deficitului cognitiv probabil pacientul trebuie să îndeplinească
următoarele criterii: pacienţii sau familiile lor acuză apariția tulburărilor cognitive, în absenţa
vreunei afecţiuni neurologice sau psihiatrice care ar putea determina apariţia acestor tulburări.
Deficitul cognitiv posibil este diagnosticat în cazul pacienților care îndeplinesc
următoarele criterii: nici pacienţii, nici familiile lor nu acuză tulburări cognitive dar există în
antecedentele personale ale individului afecțiuni psihiatrice, neurologice sau sistemice care ar
19
putea explica prezența deficitul cognitiv, sau în cazul în care s-a efectuat o evaluare
neuropsihologică incompletă.
Pentru stabilirea diagnosticului de deficit cognitiv posibil se recomandă evaluarea a
cel puţin 3 domenii cognitive, printre care memoria, prin efectuarea a 5 măsurători
neuropsihologice complete. [12]
2.7. Modificări neuropatologice specifice deteriorărilor cognitive
Modificările neuropatologice observate la necropsia pacienților care sufereau de
deteriorare cognitivă sunt similare celor care apar la pacienţii cu demenţă.
La nivel microscopic se observă o scădere severă a numărului de neuroni și de
sinapse, angiopatie amiloidă, plăci senile cu depozite centrale de amiloid, degenerescenţa
neurofibrilară şi granulovacuolară și reacţii inflamatorii localizate. [26,27]
Nodurile neurofibrilare sunt pachete de fibre proteice ce se găsesc în citoplasma
neuronilor apoptozaţi. La microscopul electronic, aceste microfibrile, arată ca niște filamente
helicoidale dispuse în perechi, formate din proteină tau fosforilată. La subiecții sănătoși, acest
tip de proteină are rol în stabilizarea şi legarea unor porţiuni din neuroni, însă la cei cu deficit
cognitiv și demenţă, ele sunt modificate chimic şi structural devenind încâlcite şi pierzându-și
funcţia.
Plăcile senile sunt formate din depozite extracelulare de aminoacid 42 β peptid derivat
din proteina precursoare amiloidului. Ele au diametrul cuprins între 5-150µm și apar sub două
forme majore: plăci neuritice şi plăci difuze. Plăcile senile difuze sunt printre primele
modificări neuropatologice care apar în deficitul cognitiv, în evoluţie acestea se
transformându-se în plăci cu densitate localizată central sau plăci senile neuritice. [28]
Pierderea celulelor neuronale a fost evidenţiată în cortexul pacienţilor cu tulburări
cognitive, ca fiind semnificativă, în hipocamp și cortex, atât ca număr cât și ca volum. Aceste
arii sunt considerate înalt vulnerabile, cortexul entorhinal putând prezenta pierderi mari de
neuroni, până la 90% în stadiile avansate ale demenţelor. Mecanismul de pierdere neuronală
20
nu este încă pe deplin elucidat, dar este tot mai evidentă implicarea depozitelor de β amiloid
şi rolul apoptozei celulelor neuronale și gliale. [29]
CAPITOLUL 3
Deteriorarea cognitivă – criterii de diagnostic și evaluare
3.1. Criterii de diagnostic ale deteriorării cognitive
Diagnosticul de deficit cognitiv uşor se poate stabili în urma diagnosticării unei
deteriorări cognitive care însă nu afectează activităţile şi funcţionalitatea zilnică a pacientului,
acesta fiind capabil să își mențină locul de muncă, hobby-urile și rolul său în familie.
În anul 1999 Petersen și colaboratorii săi au elaborat criteriile folosite pentru a
diagnostica deteriorarea cognitivă uşoară. Acestea sunt:
• acuze subiective referitoare la memorie, preferabil susținute de mărturia unui
aparţinător;
• funcţii mnezice anormale;
• cel mai important, capacitate cognitivă generală normală;
• în general, activităţi cotidiene normale;
• absenţa demenţei. [30]
În 2004 Winblad propune alte criterii de diagnostic deoarece starea clinică descrisă de
DSM-IV și ICD-10 avea criterii de diagnostic diferite. Aceste criterii au fost:
• absența demenţei;
• prezenţa unor modificări cognitive susținute de către teste cognitive precum şi
acuze subiective de deficit cognitiv din partea pacientului sau a unui aparţinător;
• performanţa la activităţile zilnice uşor modificată; [31]
21
3.2. Examinarea statusului mental
Examinarea statusului mental este cheia în toate tipurile de tulburări cognitive. Similar
cu examenul clinic obiectiv, examinarea statusului mental începe în clipa în care pacientul
intră în cabinet și se continuă până când acesta părăseşte încăperea. Componentele standard
pentru examinarea statusului mental includ: aspectul, atitudinea şi comportamentul, vorbirea
şi limbajul, afectivitatea şi dispoziţia, gândirea şi cogniţia.
3.2.1. Aspect, atitudine și comportament
Când vine vorba de aspectul pacientului, trebuie să ținem cont de: ţinuta,
îmbrăcămintea, expresia facială și activitatea motorie, care împreună cu atitudinea şi
conținutul gândirii pacientului, ne poate oferii cheia diagnosticului.
Un pacient care ni se prezintă cu ţinuta neingrijită sau urât mirositoare ne indică un
individ care necesită asistenţă pentru îngrijirea ţinutei. Neliniştea psihomotorie a acestuia ne
indică agitaţie, agnozie, acatisie, pe când sărăcia mişcărilor spontane reflectă apatie sau
parkinsonism. Expresia facială ne poate evidenţia sentimente precum anxietate, agitaţie sau
depresie. Unii dintre pacienţi sunt dezorientaţi și nerăbdători, în timp ce alţii refuză
colaborarea cu intervievatorul sau răspund într-o manieră ostilă care adesea ne sugerează
prezenţa fricii sau a ideilor delirante cu conţinut paranoid.
3.2.2. Vorbirea și limbajul
Caracteristicile discursului pacientului: volum, tonalitate, articularea şi calitatea
vorbirii trebuie notate de către examinator. În primul rând trebuie să ne asigurăm că pacientul
aude întrebările astfel încât să ne poată răspunde la ele. Cea mai grava tulburare de limbaj în
deteriorarea cognitivă și demenţă este afazia, caracterizată prin incapacitatea de exprimare
sau înţelegere. Alte tulburări de vorbire cu care ne putem întâlni sunt disfazia și dizartria, în
funcţie de evoluţia afecţiunii.
3.2.3. Afectivitatea și dispoziţia
Afectivitatea se referă la tonul emoţional al pacientului așa cum este el observat de
către examinator, dispoziţia se referă la descrierea subiectivă de către pacient a emoţiilor sale.
22
Pe cum deficitul cognitiv avansează și se instalează demenţa, un bun indicator al statusului
emoțional devine afectivitatea. Modificările care pot să apară în demență sunt iritabilitatea,
apatia și labilitatea emoţională.
3.2.4. Procesul gândirii
Alterările care apar în procesul gândirii în decursul deteriorării cognitive pot fi
simptome ale demenţei sau ale unei psihoze asociate. În stadiile avansate, alterarea gândirii
este cvasitotală, pacienții emitând doar niște sunete fără sens sau mutism.
3.2.5. Conţinutul gândirii
În conţinutul gândirii la pacienţii cu demenţă putem observa diferite tipuri de idei
delirante, de persecuție, cu conţinut paranoid sau conţinut megaloman. Halucinaţiile sunt
false percepţii ce pot fi vizuale, auditive și tactile. Caracteristice sunt halucinaţiile gustative,
olfactive şi percepţiile false din zona organelor genitale. La pacienţii cu demenţă apar idei
suicidale îndeosebi în stadiile precoce ale bolii și în special dacă aceasta este asociată cu
depresie.
3.2.6. Critica bolii
Principalii factori care influenţează evoluția bolii sunt: conştiinţa de sine, memoria și
gandirea abstractă. Aceşti factori stabilesc gradul în care pacienții îşi reamintesc de la o zi la
alta despre boala lor. Pierderea conștiinței de sine este caracteristică tulburărilor cognitive
avansate în care pacienții nu mai sunt constienți de boala lor.
3.3. Evaluarea neuropsihologică a deficitului cognitiv ușor
Au fost dezvoltate numeroase teste neuropsihologice pentru evaluarea deficitului
cognitiv ușor și evoluția acestuia spre dementă. Dintre acestea cele mai frecvent folosite sunt:
testul desenării ceasului; examinarea minimă a statusului mental (MMSE); teste pentru
fluenţa verbală; Mini- cog; testul Rey sau CAMCOG care este un test de evaluare a funcţiei
cognitive implementat de Cambridge Examination for mental Disorders of the Elderly, însă
23
care e nestandardizat pe populaţia României, neputând fi folosit de către clinicienii români. În
continuare vom prezenta cateva date despre cele mai frecvent folosite teste pentru evaluarea
funcţiei cognitive: testul desenării ceasului, MMSE și Mini-cog.
3.3.1. Testul desenării ceasului
Acesta este un test foarte simplu și foarte uşor de aplicat de catre psihologi, psihiatri,
cât și de către medicul de familie. El este utilizat, în principal, ca un test de screening pentru
evaluarea vârstnicilor și detectarea celor cu deficit cognitiv. Acest test nu este unul de
diagnostic, el doar detectează disfuncţia cognitivă și ne ajută să orientăm pacientul spre
specialist. Pacienților li se cere să deseneze un ceas, pe care să plaseze corect orele și apoi să
indice orarul și minutarul la o oră stabilită de examinator. Incapacitatea de a efectua aceste
comenzi simple denotă prezenţa unei disfuncţii cognitive. Rezutatele acestui test pot fi
corelate ulterior cu cele ale altor teste neuropsihologice pentru a se stabili gradul disfuncţiei
cognitive.
3.3.2. MMSE - Mini Mental State Examination
Testul MMSE este cel mai popular test de evaluare folosit pentru screeningul
deficitului cognitiv. El a fost introdus de Folstein et al. în 1975 și reprezintă un scurt
chestionar de 30 de puncte prin care se evaluează capacitatea de memorie, orientare, limbaj,
atenție și aritmetică. Testul este compus din întrebări și probleme simple, durează
aproximativ 10 minute și este ușor de interpretat. Un scor mai mare de 30 de puncte
desemnează o funcție cognitivă normală. Sub acest număr, scorul ne indică o disfuncție
cognitivă: severă (<9 puncte), moderată (între 10-21 de puncte) sau ușoară (între 21-29 de
puncte). [32]
3.3.3. Testul Mini-cog
Mini-cog este un test extrem de simplu și rapid care poate fi aplicat în 3 minute. Acest
test este compus din 3 faze. Inițial pacientului i se cere să repete trei cuvinte care nu au nicio
legătură între ele după care să deseneze un ceas şi mai apoi să repete cele 3 cuvinte. Se poate
pune diagnosticul probabil de demență în cazul în care pacientul nu poate repeta niciunul din
24
cele trei cuvinte. Pacienții care repetă unul sau două cuvinte sunt diagnosticaţi în funcție de
rezultatul lor la testului desenării ceasului. [33]
3.4. Examinarea clinică a pacienţilor cu deteriorare cognitivă
Pacienţii care suferă de această boală nu prezintă modificări caracteristice la examenul
clinic obiectiv. Totuși se recomandă evaluarea clinică obiectivă a acestor pacienţi pentru
detectarea modificărilor care apar în evoluția bolii și descoperirea unor eventuale boli
subiacente, ce pot declanşa apariţia deficitului cognitv și agrava evoluția bolii. Astfel la acești
pacienți, în timpul examenului clinic obiectiv, putem observa modificări ale valorilor
tensiunii arteriale, sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, obezitate sau arteriopatie
obliterantă. [34]
3.5. Examinarea imagistică a pacienților cu deteriorare cognitivă
Investigaţiile neuroimagistice sunt esențiale pentru stabilirea unui diagnostic complet,
ele fiind folosite în special pentru excluderea altor patologii cerebrale sau pentru a putea
observa diferite modificări în evoluția bolii și a stabili diagnosticul de demenţă.
Tomografia computerizată și rezonanţa magnetică nucleară sunt examinări făcute în
mod curent pacienţilor cu demenţă dar ar trebui efectuate şi celor cu deficit cognitiv ușor. În
majoritatea cazurilor, clinicienii optează pentru evaluarea tomografică a creierului deoarece
aceasta este cea mai ieftină, rapidă şi mai ușoară examinare.
Examinarea imagistică ne este în special folositoare pentru a pune diagnosticul de
hidrocefalie internă normotensivă, o afecțiune reversibilă ce cauzează deficitul cognitiv. De
asemenea putem identifica sechele sau accidente vasculare cerebrale, care la rândul lor sunt o
cauză de deteriorare cognitivă.
Cu ajutorul acestor investigații imagistice putem observa, în stadiile incipiente ale
deficitului cognitiv, o hipoperfuzie la nivelul regiunilor posterioare corticale. Apoi, odată cu
25
evoluția bolii, apare o scădere în volum a lobului temporal median, scădere care se va
continua pe tot parcursul acestei afecțiuni.
Important la investigațiile imagistice este să reușim să deosebim modificările
patologice față de cele produse în urma procesului natural de îmbătrânire.
Pentru a identifica aceste diferențe sunt de interes: analizarea dimensiunilor spațiilor
lichidiene externe și interne, substanța albă periventriculară, nucleii bazali și cortexul. La
indivizii cu afecțiuni neuro-degenerative apar același tip de modificări dar diferite cantitativ.
La acești pacienți observăm mărimea spațiilor lichidiene interne și externe, lărgirea mai
evidentă a ventricolilor laterali, a spațiului subarahnoidian fronto-temporal și a ventricolului
III. Cisternele prezintă o lărgire moderată, uniformă.
poza 1. Examinare CT al creierului unui pacient diagnosticat cu deteriorare cognitivă în secțiune axială (a) și coronară (b)
a) secţiune axială
b) secţiune coronară
În continuare, principalele modificări evidențiate cu ocazia examinărilor imagistice a
pacienților cu deficit cognitiv în funcție de felul acestuia:
3.5.1. Modificările imagistice prezente la subiecții care suferă de demenţă senilă - atrofie
corticală de vârstă:
• lărgirea ventricolilor laterali și a ventricolul III
26
• lărgirea spaţiului lichidian fronto-temporal
• lărgirea moderată a cisternelor
• imagini heterodense milimetrice pe nuclei basali
• leucoaraioză
3.5.2. Modificările imagistice prezente la pacienţii cu demenţă Alzheimer:
• atrofie cerebrală externă difuză cu ventriculi laterali mai puţin lărgiţi decât la cei cu
demență senilă
• atrofie evidentă a hipocampului
• lărgirea crestelor perimezencefalice
• lărgirea fisurii coroidale, a scizurii Sylvius
• atrofie de lobi temporali
• în evoluţie apare o atrofie evidentă, difuză, la nivelul hipocampului, acesta devenind
aplatizat anterior, rotunjit posterior asimetric.
• șanţuri coronare de 1-2 mm
• lărgirea ipsilaterală a cornului temporal din ventricolul lateral.
Examenul RMN este superior tomografiei computerizate în identificarea leziunilor de
substanță albă, hemoragiilor subacute, infarctelor mici, leziunilor din regiunile subcorticale şi
din fosa posterioară.
Alte investigații funcţionale neuroimagistice ce pot fi folosite sunt SPECT și PET ,
care însă sunt utilizate doar în instituțiile de cercetare, ele necesitând administrarea de izotopi
radiomarcați pentru măsurarea activităților cerebrale ca metabolismul glucozei sau circulaţia
cerebrală sanguină.
27
CAPITOLUL 4
Deteriorarea cognitivă – Preventie, tratament și evoluție
4.1. Prevenție
Până la ora actuală nu există dovezi clare, care sa identifice o singură metodă eficientă
de prevenție. Mai mult, putem afirma că pentru prevenirea deteriorarii cognitive sunt necesare
o combinație între dieta sănătoasă, întreținerea activităților intelectuale, menținerea unui risc
cardiovascular scăzut și medicație.
4.1.1. Dieta
Factorii dietetici cu rol în prevenirea tulburărilor cognitive sunt: o dietă săracă în
lipide și bogată în acizi omega-3, cu cel puțin trei mese zilnice care să includă fructe sau
legume. Un bun exemplu este dieta mediteraneană, considerată la ora actuală una dintre cele
mai sănătoase diete datorită aportului mare de legume şi fructe proaspete.
Studii recente au demonstrat că vârstnicii care urmează dieta mediteraneană își scad
considerabil riscul de a suferi, mai târziu, de tulburări cognitive, iar cei afectați de aceste
afecțiuni, au o rată mai scăzută de progresie spre demenţă. [35]
Această dietă are la bază cereale integrale, fructe, legume, pește, brânzeturi
fermentate, nuci crude şi ulei de măsline extravirgin. Și vinul roșu face parte din această
dietă, însă cantitatea recomandată este limitată la aportul unui singur pahar pe zi. Dieta
mediteraneană conţine cantităţi importante de vitamina A, C și E, beta-caroten, polifenoli și
minerale esenţiale, precum magneziu, fier, seleniu, zinc, calciu și iod. [36]
Această dietă are un aport redus de acizi grași saturați și lipide, ceea ce duce la
scăderea nivelului colesterolului seric, și împreună cu efectul antioxidant previne bolile
cardiovasculare, ateroscleroza, fragilitatea osoasă, osteoporoza și diabetul zaharat.
28
La Universitatea Columbia a fost efectuat un studiu, pe un lot de 1393 de pacienţi.
Participanții au fost examinați la 6 luni și la un an de la includere, pentru a se stabili incidența
deficitului cognitiv și rata de progresie a acestuia spre demență. Aceștia au fost împărțiți în
trei loturi în funcție de gradul lor de aderență la dieta mediteraneană: scăzută, medie și
crescută. Descoperirile inițiale ale studiului au sugerat că anumite componente ale dietei
protejează creierul încetinind declinul mental, prin reducerea inflamației vaselor de sânge.
Ulterior, rezultatele studiului au arătat că riscul de apariţie a declinului cognitiv este cu 28%
mai scăzut la pacienţii cu aderenţă crescută la dieta mediteraneană în comparație cu cei care
aveau o aderenţă scăzută.
Dintre participanții la studiu care au fost diagnosticați cu deficit cognitiv ușor, cei cu
aderență crescută la dieta mediteraneană si-au redus cu 48% riscul de progresie spre demență,
iar cei cu un grad mediu de aderență au avut un risc de progresie cu 45% mai scăzut decât
participanții care nu au urmat această dietă. [37]
4.1.2. Menținerea activității intelectuale
În cazul demenței, expresia americană ”use it or lose it” (foloseste-l sau pierde-l) se
potrivește foarte bine. Activitățile intelectuale ajută creierul persoanelor în vârstă să își
păstreze mai ușor organizarea structurală. Sunt recomandate activități ca cititul, jocul de cărti,
table, remi, sah, tricotatul sau grădinăritul. Felul prin care menținerea unui creier activ ajută la
prevenirea demenței poate fi explicat prin procesul de rezervă cerebrală – proces prin care
sunt create conexiuni suplimentare între neuroni făcându-i pe aceștia mai rezistenți la
procesul de deteriorare cognitivă.
Un studiu, realizat pe 469 de subiecţi nediagnosticați cu demenţă a demonstrat că
persoanele vârstnice care au participat cu regularitate la diferite activităţi de petrecere a
timpului liber, activităţi care solicită un efort mental, au redus riscul tulburărilor cognitive
asociate vârstei scăzându-și totodată riscul de a dezvolta demență odată cu înaintarea în
vârstă. [38]
29
4.1.3. Menținerea activităților fizice
Exercițiile fizice regulate par să aibă un efect benefic asupra tulburărilor cognitive,
conform unui studiu realizat în Australia și publicat în Journal of the American Medical
Association în anul 2008, efectuat pe un lot de 138 de adulți cu vârsta de peste 50 de ani care
aveau perturbări ale funcțiilor mnezice și risc crescut de demeță Alzheimer. Participanții au
fost incurajați să facă exerciții fizice cel puțin 150 de minute în 3 ședințe de câte 50 de
minute, zilnic, timp de 24 de săptămâni, după care au fost evaluați conform scalei ADAS
(Alzheimer disease assessment scale). Rezultatele studiului au arătat că beneficiile fizice ale
programului au persistat timp de încă 12 luni după incheierea acestuia, scăzând rata de
progresie a acestor bolnavi spre boala Alzheimer. [39, 40]
Menținerea activității fizice este în special folositoare pacienților care suferă de
demență vasculară, deoarece scade riscul dezvoltări bolilor cerebrovasculare. În acest fel, o
greutate ideală, valori scăzute ale LDL colesterolului și o tensiune arterială cât mai aproape
de normal, scad riscurile și rata de progresie a deficitului cognitiv spre dementa.
4.2. Tratamentul deteriorării cognitive
Pentru deteriorarea cognitivă usoară, la ora actuală nu este consacrat un tratament
specific, punându-se accentul în special pe prevenție și încetinirea evoluției acesteia spre
demență.
Deficitul cognitiv ușor asociat vârstei poate fi ameliorat prin produse "anti-
îmbătrânire" cum ar fi: acizii omega-3, diverse produse pe bază de plante (rhodiola-rosea,
gingo-biloba sau vinpocetinum), produse trofice cerebrale (Piracetam), antioxidanţi
(Vitaminele A, C și E, Coenzima Q10) combinate cu un stil de viață sănătos. [41]
Tratamentul psihotrop pentru persoanele de vârsta a treia se face în general diferenţiat,
deoarece vârstnicul are o susceptibilitate crescută la medicaţia psihotropă față de adultul tânăr
şi în consecință, necesită doze mai mici. Tratamentul medicamentos al tulburărilor cognitive
se împarte în tratamentul factorilor de risc și tratamentul simptomelor cognitive.
30
Tratamentul nonfarmacologic include dieta, activitatea fizică și intervenţiile cognitive
(orientarea verbală și comportamentală, trainingul cognitiv și de memorie, psihoterapia și
terapia prin artă).
4.2.1 Tratamentul nonfarmacologic
4.2.1.1. Stimularea cognitivă
Stimularea cognitivă este o tehnică dezvoltată în Franţa pentru persoanele care suferă
de tulburări cognitive în stadii precoce şi constă în diferite exerciţii cu rolul de a stimula
anumite funcţii cognitive: atenţia, memoria, funcţia executivă, concentrarea, limbajul și
orientarea temporo-spaţială. Scopul stimulării cognitive este de a scădea rata de progresie a
declinului cognitiv, prin îmbunătățirea capacității individului de a-și efectua activitățile
zilnice și întârzierea pierderi abilităţilor mentale. Un alt scop al stimulării cognitive este
creşterea stimei de sine a pacientului prin creşterea încrederii în forţele proprii, astfel că
acesta este motivat să continue activităţi care presupun efort cognitiv. Programul de stimulare
cognitivă este alcătuit din ședinţe săptămânale, timp de 12 săptămâni, cu un psiholog care
observă evoluţia pacienţilor, acest program ajutând la observarea modificărilor
comportamentale şi funcţionale ale indivizilor. Pentru pacienții cu deficit cognitiv ușor care
au un risc crescut de progresie spre demeță, stimularea cognitivă include un program special
pentru fluență verbală și dezvoltarea gândirii abstracte. Stimularea cognitivă se face prin
diferite exerciții elaborate în funcție de hobby-urile pacientului. [42, 43]
4.2.1.2 Terapia prin artă
Terapia prin artă a fost folosită pentru prima dată în Germania în cadrul programului,
Romero and Wenz din 2001, de reabilitare a pacienţilor diagnosticaţi cu demenţă incipientă.
Această terapie are la bază ipoteza că fiecare persoană poate fi creativă și se adresează atât
persoanelor în vârstă cât și celor tinere, diagnosticate cu deteriorare cognitivă. Ea poate fi
folosită ca terapie individuală sau de grup deoarece reprezintă o formă de terapie nonverbală,
ce oferă individului posibilitatea de a-și folosi imaginația vizuală, pentru a exprima
sentimente și idei pe care nu și le poate exprima în cuvinte fiind folositoare mai ales celor cu
tulburări de limbaj. Terapia prin artă se folosește de înclinația artistică a pacientului fie spre
desen, pictură sau chiar sculptură, fară a ține cont de calitatea și aspectul lucrării finale. [44]
31
4.2.1.3 Tratamentul alternativ sau terapia complementară
În ultimul timp, terapiile alternative sunt tot mai des folosite ca o alternativă eficientă
la medicina clasică. Aceste forme de terapie folosesc doar substanțe găsite în natură.
Rhodiola Rosea este folosită ca un tratament alternativ împotriva deteriorării
cognitive. Această plantă creşte în munţii din estul Europei, America de Nord, Siberia și în
munții Asiei Centrale la altitudini de peste 2000 de metri. Efectele sale benefice asupra
organismului uman au fost menționate încă din urmă cu 1000 de ani în scrierile tibetanilor.
Extractele din această plantă au efecte complexe asupra funcţiilor cerebrale, ajutând la
îmbunătățirea memoriei, a capacității de abstractizare și a procesului de învățare. Rhodiola
rosea a fost folosită pentru ameliorarea simptomelor depresiei, îmbunătăţirea activităţii fizice,
creşterea performanţelor psihice pentru perioade îndelungate și ameliorarea fatigabilităţii.
Aceste efecte sunt augmentate de asocierea cu Piracetam sau ginseng. [45, 46, 47]
Ginkgo biloba este un arbore originar din China care poate trăi până la 2500 de ani,
fiind rezistent la poluare, bacterii, fungi și virusuri sau la condiţii de temperaturi foarte
scăzute. Datorită utilizării extractelor sale în terapiile complementare, culturile de Ginkgo
biloba au fost extinse ajungând în multe regiuni ale lumii. Ginkgo biloba este folosit în
terapiile altenative de foarte mulți ani, fiind utilizat în special pentru probleme respiratorii,
tulburări circulatorii, disfuncţii renale și erectile, dar este folosit și de către persoanele
sănătoase pentru îmbunătățirea memoriei. Extractele de Ginkgo biloba sunt folosite în
psihiatrie pentru tratamentul deteriorărilor cognitive secundare accidentelor vasculare
ischemice si al demenţelor. Datele actuale sugerează că extractele de ginkgo biloba au o
acţiune asemănătoare inhibitorilor de colinesterază. Acestea sunt folosite la scară largă în
Europa, Asia și pe continentul American atât ca supliment alimentar cât şi ca medicament. În
diverse studii a fost demonstrat rolul Ginkgo bilobei ca antiagregant plachetar, antiinflamator
și antioxidant, sau acțiunea lui asupra îmbunătățirii circulaţiei cerebrale și inhibarea formării
ß- amiloidului (Blumenthal et al., 2000). Extractele de Ginkgo biloba au fost folosite în
numeroase studii (Birks et al.2002, Ernst and Pittler 1999, Oken et al. 1998) în care și-au
dovedit eficacitatea, comparativ cu placebo, asupra funcţiei cognitive a pacienţilor care
sufereau de tulburări cognitive în diverse stadii. Ginkgo Biloba este bine tolerat și se
administrează în doze de 40mg/3 ori/zi, pentru ameliorarea funcţiei cognitive şi încetinirea
32
progresiei deficitului cognitiv ușor. Această doză poate fi crescută până la 80mg/3 ori/zi. [46,
48, 49]
Efecte secundare ale administrării de Ginkgo biloba sunt tulburări gastrointestinale,
cefalee, prurit și erupţii cutanate. În cazuri extrem de rare au fost raportate efecte adverse
hematologice și alergice.
4.2.2. TratamentuI farmacologic
Tratamentul farmacologic al deteriorării cognitive include tratamentul disfuncţiei
cognitive propriu-zise şi tratamentul factorilor de risc. Pentru standardizarea tratamentului
deteriorării cognitive au fost efectuate numeroase studii clinice în care s-au utilizat multiple
clase de medicamente: antioxidanţii, nootropele, antiinflamatoarele nesteroidiene, terapia de
substituție hormonală, inhibitorii de colinesterază și alte medicamente care modifică nivelul
neurotransmiţătorilor. Scopul tratamentului pentru pacienții cu deteriorare cognitivă este
menţinerea sau îmbunătăţirea funcţiei cognitive şi încetinirea evoluţiei bolii spre demenţă.
Tratamentul factorilor de risc este foarte important deoarece determină ameliorarea
deficitului cognitiv şi întârzierea progresiei acestuia, influențând favorabil evoluția bolii.
Tratamentul factorilor de risc include tratamentul hipercoleresterolemiei, hipertensiunii
arteriale, diabetului zaharat, depresiei, hipotiroidismului, tulburărilor de somn precum şi al
altor afecţiuni psihiatrice care afectează negativ statusul cognitiv.
4.2.2.1. Antioxidanţii
Antioxidanţii (Vitaminele A, C și E, Acidul alfa-lipoic și Coenzima Q10) sunt
substanţe protectoare ale celulele nervoase de stresul oxidativ având rol în apariţia
simptomelor cognitive, însă nu există dovezi care să ateste ca acestea au rol în stoparea
deteriorării cognitive din evoluția ei spre demență. [41]
Vitamina E are proprietăţi antioxidante, conform studiilor de laborator pe animale
demonstrându-se capacitatea acesteia de a lega radicalii liberi, astfel având rol în prevenţia şi
managementul tulburărilor cognitive. [50] Rezultatele unui studiu publicat în 2005 au arătat
că tratamentul cu vitamina E poate întârzia progresia bolii la pacienţii cu demenţă Alzheimer
moderată și severă. Designul studiului a fost compararea tratamentului cu donezepil și
33
vitamina E, în întarzierea diagnosticului clinic de demenţă Alzheimer la subiecţii cu
deteriorare cognitivă uşoară formă amnestică. Rezultatele au arătat că administrarea de
vitamina E (400UI/zi sau chiar mai mult) şi vitamina C (cel puţin 500mg/zi acid ascorbic)
reduc semnificativ incidenţa și prevalenţa demenţei. [51]
Administrarea de selegilina şi Vitamina E întârzie instituţionalizarea, progresia din
stadiul de demenţă moderată în demenţă severă, pierderea abilităţii de a efectua activităţi
zilnice.
La pacienţii care primesc derivate warfarinice administrarea vitaminei E trebuie
monitorizată datorită interacţiunilor medicamentoase. Doza de vitamina E administrată
variază între 400UI administrate de 2 ori pe zi, în unele studii doza administrată a fost de
1200UI de 2 ori/zi.Administrarea vitaminei E nu implica costuri ridicate, iar administrarea ca
monoterapie nu are efecte adverse. Efectele secundare administrării vitaminei E apar în cazul
administrării unor doze mari și pot fi: cefalee, modificări ale valorilor tensiunii arteriale,
tulburări gastrointestinale, fatigabilitate și tulburări de vedere. Administrarea pe o perioadă
îndelungată a vitaminei E poată să determine apariţia unor tulburări de coagulare, metabolice
și de dinamică sexuală. [41]
4.2.2.2. Nootropele
Nootropele sunt substanțe trofice cerebrale, cu rol în îmbunătățirea memoriei și
funcţionării cerebrale. Piracetamul este cel mai utilizat agent nootrop, acesta creşte fluiditatea
membranei celulare și îmbunătăţeşte performanţa la testele cognitive. El şi-a dovedit
eficacitatea în tratamentul demenţei și al deteriorării cognitive. Doza de piracetam
recomandată pentru tratamentul declinul cognitiv este de 1600mg/zi. Efectele adverse ce pot
apărea după administrarea de piracetam sunt: o stare de nelinişte psihomotorie care poate
duce până la agitaţie psihomotorie, agresivitate, tulburări de tip gastro-intestinal și tulburări
ale ritmului somn veghe. Alt nootrop ce poate fi utilizat în tratamentul deteriorării cognitive
este pramiracetamul (pramistar) în doză de 1200mg/zi.
34
4.2.2.3. Antiinflamatoarele
Antiinflamatoarele sunt folosite pentru a reduce inflamația de la nivelul creierului,
scăzând astfel riscul de apariție al deteriorărilor cognitive. Efectele antiinflamatoarelor sunt
controversate, unele studii asociind administrarea lor cu un risc scăzut de apariție a
tulburărilor cognitive în timp ce alte studii nu au demonstrat niciun beneficiu în urma
administrării lor. [52]
4.2.2.4. Terapia de substituţie hormonală în tratamentul deteriorării cognitive
Terapia de substituţie hormonală pentru femeile aflate la menopauză ajută la
prevenirea unelor afecțiuni specifice îmbătrânirii ca osteoporoza sau bolile cardiovasculare.
Într-un studiu efectuat în 2002 de Shumacker, Legault et al. s-a demonstrat că terapia cu
progestin si estrogen, pentru femeile de peste 65 de ani incluse în studiu, nu doar că nu a
scăzut riscul de apariție a deficitului cognitiv, ci dimpotrivă, a crescut riscul de apariție al
demenței la acest grup populațional. [53, 54]
4.2.2.5. Tratamentul factorilor de risc cardiovasculari
Hipertensiunea arteriala este dovedită ca fiind un factor de risc incriminat pentru
apariţia deteriorării cognitive prin bolile cerebrovasculare pe care le produce. Asocierea
dintre factorii de risc și deteriorarea cognitivă a fost demonstrată în multiple studii dintre care
amintim studiul randomizat Syst-Europe la care au participat 2418 pacienți cu hipertensiune
sistolică. Acest studiu a demonstrat o reducere cu până la 50% a cazurilor de demență în
rândul pacienților cu tratament pentru hipertensiunea arterială față de lotul martor.
În tratamentul hipertensiunii arteriale la indivizii cu deteriorare cognitivă trebuie să
ținem cont de faptul că betablocantele au fost asociate cu exagerarea deficitului cognitiv spre
deosebire de inhibitoarele de enzimă de conversie și diureticele. Alte vasculotrope folosite
sunt vasodilatatoarele cerebrale ca nitroglicerina, fentifina și pentoxifilina sau medicamentele
metabolice și vasculare cum sunt lecitina sau dihidroergotoxina.
35
4.2.2.6. Statinele
Statinele sunt folosite datorită rolului lor în scăderea colesterolului și efectului de
stimulare a metabolismului β-amiloidului datorită activării α-secretazei. De asemenea, ele
scad riscul de apariție a bolilor cardiovasculare care la rândul lor determină apariția
deteriorării cognitive. În diverse studii clinice a fost demonstrat efectul benefic al
administrării statinelor, prin îmbunătățirea performanțelor la testele cognitive, ale pacienților
tratați.
4.2.2.7.Inhibitorii de colinesterază
Inhibitorii de colinesterază sunt medicamentele folosite de primă intenție pentru
tratamentul stadiilor precoce și ușoare ale demenței. Inhibitorii de colinesteraza folosiți în
mod uzual sunt: donezepilul, rivastigmina și galantamina. Ele acționează prin creșterea
nivelului acetilcolinei, astfel îmbunătățind memoria și funcțiile cognitive. Cu ajutorul lor
progresia simptomelor poate fi întârziată cel puțin un an.
4.3.Evoluţia deteriorării cognitive
În lipsa unui tratament adecvat deteriorarea cognitivă se agravează progresiv având o
evoluție, mai mult sau mai putin indelungată, spre diferite forme de demență. Rata de
progresie spre demență a deficitului cognitiv este cuprinsă între 10-17 % pe an, în 10 ani,
putând să ajungă până la 100%.
În cazul în care deteriorarea cognitivă este observată și diagnosticată la timp,
instituindu-se un tratament adecvat, aproximativ 20%-25% dintre cei afectați de această boală
își vor reveni la statusul cognitiv normal asociat vârstei lor. [51]
36
PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL 5
Contribuție științifică personală
5.1. Motivația alegerii temei
Necesitatea unei diagnosticări precise și precoce a deteriorărilor cognitive este impusă
de faptul că acestea, tratate corect, pot încetini declinul stării de sănatate mentală al
pacienților și progresia spre demență. Intervenția asupra factorilor de risc modificabili, prin
educarea pacienților sau tratamente actuale, pot îmbunătăți calitatea vieții la senectute și pot
scădea costurile de îngrijire a persoanelor vârstnice, ajutând astfel managementul financiar al
serviciilor de sănătate.
O importanță deosebită în cadrul prevenirii demențelor și încetinirii evoluției
deteriorării cognitive o are tratamentul factorilor de risc cardiovasculari, deoarece aceștia,
prin acțiunea lor, cresc riscul afecțiunilor cerebrovasculare care la rândul lor înrăutățesc
prognosticul pacienților în lupta lor cu deteriorarea cognitivă. Am pornit de la ipoteza că între
deteriorarea cognitivă și afecțiunile cardiovasculare sunt interacțiuni multiple, care ne permit
ca prin îmbunătățirea statusului cardiovascular al unui individ, sa îmbunătatim consecutiv și
prognosticul său în fața deteriorării cognitive asociate.
5.2. Obiectivele studiului
5.2.1. Obiectivele principale ale studiului:
Analiza factorilor de risc pentru deteriorarea cognitivă;
Studiul corelațiilor între bolile cardiovasculare și deteriorarea cognitivă;
Sublinierea importanței prevenirii deteriorărilor cognitive și mai ales a
încetinirii progresiei acestora spre demențe;
37
5.2.2. Obiectivele secundare ale studiului:
Analiza asupra sexului, vârstei, mediului de proveniență și a nivelului de
școlarizare, ca și factorilor de risc pentru apariția deteriorării cognitive;
Identificarea comorbiditățiilor cardiovasculare la lotul de pacienți studiați;
Analiza rezultatelor obținute de pacienții participanți la studiu la testul MMSE;
Corelarea rezultatelor pacienților la testul MMSE cu patologia cardiovasculară
asociată deteriorării cognitive a acestora;
5.3. Materiale și metodă
În lucrarea prezentă sunt evaluate 50 de persoane vârstnice diagnosticate cu
deteriorare cognitivă, din județul Arad, selectate în perioada noiembrie 2011 – ianuarie 2013
din Clinica de Psihiatrie Arad si servicul ambulator al SCJU Arad, după obținerea
consințământului informat. Studiul a fost efectuat cu respectarea principiilor declarației de la
Helsinki și cu aprobarea comisiei de etica a Spitalului Clinic Județean, Arad.
5.3.1. Criterii de includere:
Vârsta persoanelor studiate să fie mai mare sau egală cu 65 de ani;
Pacienții să prezinte factori de risc asociați deteriorărilor cognitive;
Pacienții să fie diagnosticați cu deteriorare cognitivă ușoară cu un scor la testul
MMSE cuprins între 26 și 29 de puncte;
Pacienții să fie diagnosticați cu boli cardiovasculare cu o vechime de cel puțin 5 ani
indiferent dacă acestea sunt sub tratament sau nu;
5.3.2. Criterii de excludere:
Vârsta pacienților mai mica de 65 de ani;
Pacienții care nu au asociate boli cardiovasculare sau ale căror afecțiuni
cardiovasculare au debutat în urmă cu mai puțin de 5 ani;
Pacienții diagnosticați cu demențe, indiferent de tipul acestora;
38
Pacienții care prezintă deteriorarea cognitivă secundară unor tulburări depresive
majore sau ale schizofreniei;
Un scor MMSE la evaluarea inițială mai mic de 26 sau mai mare de 29;
Pacienții diagnosticați cu boli infecțioase sau alte boli în fază terminală;
Pacienții agresivi fizic sau verbal;
5.3.3. Examenul clinico-anamnestic
Pacienţii diagnosticați cu deteriorare cognitivă, nu prezintă modificări caracteristice la
examenul clinic obiectiv. Evaluarea clinică obiectivă a acestor pacienți a fost efectuată pentru
a identifica eventuale boli subiacente de care aceștia suferă și care ne pot ajuta în
determinarea corelațiilor între bolile cardiovasculare si deteriorarea cognitivă. Astfel la acești
pacienți, în timpul examenul clinic obiectiv, am observat modificări ale valorilor tensiunii
arteriale, sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, obezitate sau arteriopatie obliterantă.
5.3.4. Examinarea paraclinică
Am examinat din foile de observație ale subiecților incluși în studiu, analizele de
laborator uzuale, cum sunt hemoleucogramă, uree, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze.
5.3.5. Evaluarea psihiatrică
Pentru evaluarea psihiatrică a pacienților incluși în acest studiu am analizat din
examenul psihologic sau psihiatric atașat la foile de observație, testul MMSE (Mini Mental
State Examination). Acest test a fost introdus în 1975 de către Folstein și colaboratori săi ca
fiind un test de screening pentru demență, însă el poate fi folosit și pentru aprecierea
severității deteriorării cognitive la pacienții nediagnosticați cu demență. Testul evaluează
orientarea temporo-spațială, atenția, calculul, gândirea abstractă, capacitatea de a inregistra
informații și limbajul pacienților, oferindu-ne o imagine globală asupra funcției cognitive a
persoanelor testate.
39
În test sunt analizate următoarele aspecte:
Orientarea temporală
1. În ce an suntem?
2. În ce anotimp suntem?
3. În ce lună suntem?
4. În ce dată suntem azi?
5. În ce zi a săptămânii suntem azi?
Orientarea spațială
6. Unde ne aflăm acum?
7. La ce etaj ne aflăm?
8. În ce oraș ne aflăm?
9. Care este numele județului în care este acest oraș?
10. În ce țară ne aflăm?
Memoria imediată
Se numesc 3 obiecte fără legătură între ele, cu pauză de o secundă între cele trei cuvinte și
apoi, cerem pacientului să le repete. Notăm cu 1 punct fiecare cuvânt repetat corect. Dacă
pacientul nu reușește să repete cele 3 cuvinte reluăm această parte a testului de maxim 5 ori.
Exemplu:
11. măr;
12. masă;
13. monedă;
Atenție și calcul mental
Rugăm pacientul să scadă în mod repetat din cifra 100, cifra 7 timp de 5 scăderi succesive.
Am notat cu 1 punct fiecare scădere corectă.
Exemplu:
14. 100-7;
40
15. 93-7;
16. 86-7;
17. 79-7;
18. 72-7;
Memorie pe termen scurt
Am întrebat pacientul dacă își mai amintește cele 3 cuvinte de mai devreme și l-am rugat să le
repete. Am notat cu 1 punct fiecare cuvânt repetat corect.
19. măr;
20. masă;
21. monedă;
Limbaj
22. Am arătat pacientului un creion. Ce reprezintă acest obiect?
23. Am arătat pacientului un ceas. Ce reprezintă acest obiect?
Am acordat un punct fiecărui răspuns corect.
Repetare
24. Am cerut pacientului să repete propoziția: ”Nu există dacă, nu există dar”. Am acordat 1
punct pacienților care au repetat corect.
Înțelegerea unei comenzi
Am cerut pacientului să execute o comandă triplă. Am notat cu un puct executarea corectă a
fiecărei comenzi în parte.
Exemplu:
25. luați această foaie de hârtie în mâna dreaptă;
26. îndoiți foaia în două;
27. dați-mi înapoi acea foaie cu mâna dreaptă;
41
Citire
28. Am arătat pacientului o foaie de hârtie pe care am scris cu litere mari ”închideți ochii”. L-
am rugat pe acesta să citească în gând și să execute ce scrie pe foaie.
Scriere
29. Cerem pacientului să scrie o propoziție fără ca noi să ne implicăm în niciun fel. Notăm cu
un punct propoziția, dacă aceasta este corectă din punct de vedere semantic și conține un
predicat și un subiect, fără a ține cont de gramatica sau ortografia ei.
Copiere
30. Am arătat pacientului o foaie de hârtie pe care au fost desenate două pentagoane care se
intersectează și l-am rugat să reproducă acest desen. Am acordat 1 punct fiecărui pacient care
a indeplinit cerințele acestui desen.
Exemplu:
Interpretarea scorului la testul MMSE: Un scor de 30 de puncte desemnează o funcție
cognitivă normală. Sub acest număr, scorul ne poate indica o disfuncție cognitivă ușoară,
când este între 21-29 de puncte, moderată, între 10-21 de puncte sau severa, sub 9 puncte.
42
5.3.6. Explorări neuroimagistice
În fazele incipiente ale deteriorării cognitive investigațiile neuroimagistice (CT sau
RMN ) nu relevă modificări majore față de persoanele neafectate de această condiție. În unele
cazuri însă, putem observa o hipoperfuzie la nivelul regiunilor posterioare corticale ca mai
apoi, odată cu evoluția bolii, să apară o scădere în volum a lobului temporal median, scădere
care va continua pe tot parcursul acestei afecțiuni.
5.4. Rezultate și discuții
5.4.1. Vârsta
Vârsta este considerată principalul factor de risc al deteriorărilor cognitive, ajutându-
ne și la stabilirea diagnosticului acestor boli. Deficitul cognitiv ușor afectează în general
persoanele trecute de 65 de ani, asadar cele trei grupe de vârstă de interes pentru noi sunt:
- 60-74 de ani, perioada omului vârstnic;
- 75-85 de ani, perioada omului bătrân;
- ≥ 85 de ani, perioada omului longeviv.
60%
36%
4%
vârstnici
bătrâni
longevivi
Figura 1. Reprezentarea procentuală a subiecților din lotul studiat în funcție de grupele de vârstă
43
În lotul studiat, majoritatea subiecților au fost incluși în grupa de vârstă a persoanelor
vârstnice, în număr de 30, 18 subiecți se încadrează în grupa de vârstă a persoanelor bătrâne
și 2 subiecți sunt incluși în grupa de vârstă a persoanelor longevive. . (fig. 1,2)
5.4.2. Distribuția subiecților în funcție de gen
Conform figurii 3, putem observa că deteriorarea cognitivă afectează aproximativ în
egală măsură atât genul feminin cât și cel masculin. Din lotul ales pentru studiu fac parte 27
persoane de gen feminin și 23 persoane de gen masculin.
30
18
2
vârstnici bătrâni longevivi
Figura 2. Reprezentarea numerică a subiecților în funcție de vârstă
54%
46%
gen feminin
gen masculin
Figura3. Reprezentarea procentuală a subiecților în fucție de gen
44
5.4.3. Antecedentele personale și heredocolaterale psihiatrice
Antecedentele personale și heredocolaterale psihiatrice descoperite la pacienții din
lotul studiat sunt prezentate în figura 4. Am luat în considerare dacă subiecții au rude de
gradul 1 care au fost afectate de diferite afecțiuni psihiatrice.
Deși deteriorarea cognitivă nu este o boală strict ereditară, putem observa acumulări
familiale. Cu toate acestea, unele persoane care provin din grupuri familiare în care
prevalența deteriorărilor cognitive este crescută nu dezvoltă această afecțiune, în timp ce alte
persoane a căror antecedente heredocolaterale nu relevă deteriorare cognitivă se vor confrunta
cu această boală.
În lotul studiat am identificat 16 subiecți fără antecedente heredocolaterale psihiatrice,
15 subiecți cu antecedente heredocolaterale psihiatrice sub forma deteriorării cognitive fără
precizare, 9 subiecți cu antecedente heredocolaterale de demență vasculară, 6 subiecți în ale
căror antecedente heredocolaterale am identificat demență mixtă, 3 subiecți cu antecedente
heredocolaterale de boală Alzheimer și 2 subiecți cu antecedente heredocolaterale de boală
Parkinson. (fig. 4)
29%
6%18%
4%
31%
12%
deteriorare cognitivă fără
precizare
boală Alzheimer
demență vasculară
boală Parkinson
fără antecedente
heredocolaterale psihiatrice
demență mixtă
Figura 4. Reprezentarea procentuală a pacienților în funcție de antecedentele lor heredocolaterale
45
5.4.4. Mediul de proveniență
Din figurile 5 și 6 reiese că, în lotul studiat 76% dintre subiecți și anume un număr de
38 de persoane, fac parte din mediul urban iar 24% însemnând un număr de 12 persoane fac
parte din mediul rural.
Figura 6. Reprezentarea numerică a subiecților în funcție de mediul lor de proveniență
76%
24%
mediu urban
mediu rural
Figura 5. Distribuția procentuală a subiecților în funcție de mediul de proveniență
38
12
mediu urban mediu rural
46
Conform figurilor 5 și 6 putem observa că subiecții introduși în acest studiu, provin
mai ales din mediul urban, probabil datorită faptului că vârstnicii din mediul urban au un
acces mai facil la unitățile sanitare spre deosebire de cei din mediul rural, care se prezintă la
medic de multe ori când stadiul de deteriorare cognitivă ușoară este depășit, fiind
diagnosticați cu diverse tipuri de demențe.
Este cunoscut în literatura de specialitate faptul că deteriorarea cognitivă afectează
într-o măsură mai mare femeile decât bărbații. Și în studiul nostru, constatăm că atât în
mediul rural cât și în cel urban, femeile se prezintă mai des la doctor, acuzând simptome ale
deteriorării cognitive.(fig. 7). O posibilă explicație a acestui fenomen poate fi faptul că
femeile sunt în mod natural mai longevive și ating vârste mai înaintate, la care prevalența
deteriorării cognitive este mai ridicată.
7
20
5
18
mediul rural mediul urban
femei bărbați
Figura 7. Reprezentarea numerică a pacienților din lotul studiat în funcție de mediul de proveniență și genul acestora
47
5.4.5. Statutul marital al pacienților selecționați
Deși nu s-a dovedit o corelație directă între statulul marital al unui individ și
prevalența acestuia de a fi afectat de deteriorare cognitivă, am inclus în studiul nostru și acest
aspect deoarece are implicații asupra evoluției deteriorărilor cognitive. (fig.8)
Este dovedit ca persoanele care trăiesc în familii unite, alături de cei dragi, au un nivel
de stres mai scăzut și un risc diminuat de a dezvolta afecțiuni psihiatrice. În plus aceștia sunt
mai complianți la sfaturile medicale și mai predispuși să urmeze în mod corect tratamentul
instituit. (fig.9)
6%
40%
10%
44%necăsătoriți
căsătoriți
divorțați
văduvi
Figura 8. Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de starea civilă
20
10
3 4 4
9
Figura 9. Reprezentarea numerică a pacienților în functie de situația familiară
48
5.4.6. Nivelul de școlarizare
Multiple studii din Statele Unite ale Americii, Brazilia, Mexic și China au dovedit că
riscul de apariție al deteriorărilor cognitive odată cu înaintarea în vârstă, variază invers
proporţional cu numărul anilor de învățământ. [55,56]
Și în studiul nostru am constatat, conform figurilor 10 și 11 că majoritatea
participanțiilor sunt fără studii (20%) sau doar cu studii generale (44%).
20%
44%
32%
4%
fără studii
studii generale
studii medii
studii superioare
Figura 10. Distribuția procentuală a pacienților în funcție de nivelul de școlarizare
10
22
16
2
fără studii studii generale studii medii studii superioare
Figura 11. Reprezentarea numerică a pacienților în funcție de nivelul lor de școlarizare
49
5.4.7. Fumatul
Deși nu s-a găsit o corelație exactă între fumat și deteriorarea cognitivă, acesta este un
factor de prognostic negativ datorită efectelor pe care le are asupra sistemului cardiovascular
și pentru că, pe termen lung, determină crearea unei hipoxemii moderate la nivel cerebral prin
scăderea fluxului sanguin și creșterea concentrației monoxidului de carbon în sânge.
Conform figurilor 12 și 13, putem constata că majoritatea pacienților din lotul studiat
nu sunt fumători, și că, dintre cei ce fumează, majoritatea sunt de sex masculin.
45%
55% fumători
nefumători
Figura 12. Reprezentarea procentuală a fumătorilor în lotul total de pacienți
6
16
femei bărbați
Figura 13. Reprezentarea numerică a fumătorilor din lotul studiat în funcție de gen
50
5.4.8. Frecvența comorbiditățiilor în lotul de pacienți studiați
Unul dintre criteriile de includere al pacienților în acest studiu este prezența
concomitentă a deteriorării cognitive și diferitelor boli cardiovasculare cu o evoluție de cel
puțin 5 ani, indiferent dacă acestea sunt sub tratament adecvat sau nu. Așadar toți cei 50 de
pacienți selecționați sunt diagnosticați cu diverse afecțiuni cardiovasculare sau complicații ale
acestora, după cum sunt reprezentate în tabelul 1 și figura 14.
Comorbidități Femei Bărbați
Hipertensiune arterială 20 22
Cardiopatie ischemică 16 21
Insuficiență cardiacă 13 12
Insuficiențe/stenoze valvulare 2 1
Arteriopatii 13 17
Sechele AVC 1 2
Diabet zaharat tip 2 12 7
Dislipidemii 17 18
Tabelul 1. Lista comorbidităților în lotul de pacienți aleși pentru acest studiu în funcție de genul acestora
22%
19%
13%
1%
15%
2%
10%
18%
HTA
cardiopatie ischemică
insuficiența cardiacă
disfuncții valvulare
arteriopatii
sechele AVC
DZ
dislipidemii
Figura 14. Reprezentarea procentuală a prevalenței comorbiditățiilor în lotul de pacienți studiați
51
5.4.8.1. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială este foarte frecventă la populaţia vârstnică, dar cele mai multe
cazuri nu sunt diagnosticate şi tratate corespunzător. S-a demonstrat în multiple studii
asocierea între hipertensiunea arterială şi reducerea performanţei la testele neuropsihiatrice,
pacienții cu deteriorare cognitiva și HTA având frecvent un flux sanguin cerebral scăzut.
Dintre participanții la acest studiu, majoritatea (42) suferă de hipertensiune arterială în
diferite stadii. (fig.15) Toți pacienții diagnosticați cu HTA incluși în acest studiu primesc
tratament pentru aceasta.
Terapia antihipertensivă reduce riscul de AVC şi moarte cardiovasculară la toate
vârstele, îmbunătățind pe lângă prognosticul vital al pacienților și calitatea vieții acestora,
deoarece contribuie la scăderea ratei de progresie a deteriorărilor cognitive.
Am mai luat în considerare și durata de timp de la primul diagnostic de hipertensiune
pe care l-au primit pacienții noștri până la momentul includerii acestora în lotul studiat.
Astfel, putem concluziona conform figurii 16 că marea majoritate a celor afectați de HTA și
diagnosticați mai apoi cu deteriorare cognitivă, au fost luați în evidență pentru prima dată în
urmă cu două decenii.
29%
38%
24%
9%
HTA ușoară
HTA moderată
HTA severă
HTA sistolică izolată
Figura 15. Reprezentarea procentuală a participanților la studiu cu hipertensiune în funcție de gradul acesteia
52
Deoarece hipertensiunea arterială are o deosebită importanță în apariția și evoluția
deteriorării cognitive, am încercat să urmărim în ce fel evoluția ei de-a lungul anilor a
influențat rezultatele testelor MMSE a pacienților din lotul studiat. Astfel, conform tabelului
2, putem observa că o evoluție mai îndelungată a hipertensiunii arteriale a fost corelată cu
rezultate mai slabe la evaluarea neuropsihiatrică a pacienților incluși în acest studiu.
Anii de evoluție ai HTA
Rezultate MMSE
26 27 28 29
Între 38-33 de ani de la primul diagnostic de HTA 2 - - -
Între 28-33 de ani de la primul diagnostic de HTA 4 2 1 -
Între 23-28 de ani de la primul diagnostic de HTA 2 3 2 2
Între 18-23 de ani de la primul diagnostic de HTA 1 3 4 3
Între 13-18 ani de la primul diagnostic de HTA - 2 3 3
Între 8-13 ani de la primul diagnostic de HTA - - - 4
Între 5-8 ani de la primul diagnostic de HTA - - - 1
Tabelul 2. Clasificarea rezultatelor la testul MMSE în funcție de numărul de pacienți și durata de evoluție a bolii
hipertensive
2
7
9
11
8
4
1
Figura 16. Reprezentarea numercă a pacienților în funcție de momentul diagnosticări lor cu hipertensiune
53
5.4.8.2. Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă cronică este însoţită deseori de tulburări cognitive de diferite
grade. Relaţia dintre insuficienţa cardiacă şi patologia cognitivă tinde să crească odată cu
înaintarea în vârstă, de aceea tratamentul acestei afecțiuni este cu atât mai eficient, cu cât este
început mai precoce în evoluția bolii.
Tabelul 3. Clasificarea funcțională a insuficienței cardiace (NYHA)
Am împărțit pacienții cu insuficiență cardiacă, din lotul studiat, în funcție de stadiul
acesteia și am concluzionat că majoritatea, 48% dintre cei diagnosticați cu insuficiență
cardiacă sunt în clasa NYHA II, 28% clasa NYHA I și 24% NYHA III. Nu am inclus în acest
studiu niciun pacient cu insuficiență cardiacă clasa NYHA IV. (fig. 17 și tabelul 3)
Clasa NYHA
I Boală cardiacă, asimptomatică, fără limitarea activităților fizice normale
II Simptome ușoare (oboseală, ușoară dispnee, palpitații sau angină) și
ușoară limitare a activităților fizice cotidiene
III Simptome la activitate fizică de intensitate mai mică decât activitatea
obișnuită dar care cedează în repaus
IV Simptome la orice fel de activitate fizică, inclusiv în repaus
28%
48%
24% NYHA I
NYHA II
NYHA III
Figura 17. Reprezentarea procentuală a pacienților cu insuficiență cardiacă în funcție de clasa NYHA
54
În continuare, am încercat să vedem în ce fel influențează diagnosticul de insuficiență
cardiaca rezultatele la testul MMSE al pacienților din lotul studiat. Am descoperit că
rezultatele la testul MMSE sunt mai slabe în funcție de gravitatea acestei afecțiuni. (tabelul 4)
Tabelul 4. Clasificarea rezultatelor la testul MMSE în funcție de clasa NYHA a pacienților cu insuficiență cardiacă
5.4.8.3. Cardiopatia ischemică
Boala cardiacă ischemică, sau cardiopatia ischemică, reprezintă o tulburare care se
produce datorită scăderii cantității de sânge care irigă inima, ca rezultat al micşorării sau
suprimării circulației în arterele coronare. Acest proces determină o oxigenare insuficiență a
miocardului cu consecințe nefaste asupra rolului său contractil. Această boală este
determinată în principal de procesul de ateroscleroză, fiind principala cauză de deces prin
infarct miocardic și afectează mai frecvent bărbaţii decât femeile. (fig. 18)
Clasa insuficienței cardiace
Rezultate MMSE
26 27 28 29
NYHA I - - 3 4
NYHA II 2 3 4 3
NYHA III 2 3 1 -
43%
57% femei
bărbați
Figura 18. Reprezentarea procentuală a pacienților cu boală cardiacă ischemică în funcție de gen
55
Cea mai frecventă formă a bolii cardiace ischemice asociată în studii cu disfuncţii
cognitive este reprezentată de boala coronariană ischemică cu tulburări de ritm, în special
fibrilaţia atrială. Această tulburare de ritm a fost semnificativ asociată cu tulburarea cognitivă
uşoară, ajungând să fie considerată un factor de risc independent al deteriorări cognitive.
Dintre pacienții cu cardiopatie ischemică incluși în acest studiu, 16 (43%) sunt diagnosticați
cu angină stabilă, 12 (32%) cu fibrilație atrială, 6 (16%) cu angină instabilă și 3 (8%) au
suferit un infarct miocardic în antecedente. (fig. 19)
În continuare, am încercat să determinăm în ce fel formele de cardiopatie ischemică
de care suferă pacienții noștrii, influențează rezultatele acestora la testele MMSE. (tabelul 5)
Boala cardiacă ischemică
Rezultate MMSE
26 27 28 29
Angină stabilă - 3 6 7
Angină instabila - 3 2 1
IM în antecedente - 1 1 1
Fibrilație atrială 2 2 4 4
Tabelul 5. Rezultatele pacienților cu cardiopatie ischemică la testele MMSE
43%
16%
33%
8%
angină stabilă
angină instabilă
fibrilație atrială
IM în antecedente
Figura 19. Prevalența fibrilației atriale la pacienții diagnosticați cu cardiopatie ischemică
56
5.4.8.4. Diabetul zaharat
La persoanele cu diabet zaharat au fost observate modificări la nivelul structural,
electrofiziologic şi cognitiv al neurotransmiţătorilor, în concordanţă cu nivelul glicemiei
serice şi cu durata de la debutul bolii metabolice. De aceea am încercat să determinăm
procentual, câte persoane din lotul de pacienți participanți la acest studiu suferă de această
afecțiune, și în ce fel rezultatele lor la testul MMSE diferă față de pacienții care nu au diabet
zaharat. (fig. 20)
În continuare, am încercat să determinăm daca o evoluție mai îndelungată a bolii este
corelată cu rezultate mai slabe la testele MMSE, sau un diabet zaharat mai puțin controlat din
punct de vedere terapeutic cu nivele serice ale hemoglobinei glicozilate mai mari.
Conform figurii 21, am observat ca majoritatea pacienților participanți la studiul
nostru au fost diagnosticați după 1990, probabil datorită faptului că diabetul este o boală
insidioasă care nu dă simptome în primi ani de evoluție. De asemenea, după căderea
regimului comunist, stilul de viață s-a schimbat, populația având acces la mai multe alimente
din comerț în detrimentul celor produse din gospodăria proprie.
38%
62%
cu diabet zaharat tip 2
fără diabet zaharat tip 2
Figura 20. Distribuția procentuală a pacienților cu diabet zaharat în lotul total de pacienți studiați
57
În continuare, am reprezentat grafic, situația pacienților cu diabet zaharat tip 2, în
funcție de nivelul seric al hemoglobinei glicozilate din foile de observație ale acestora,
concluzionând că, deși toți pacienți intervievați au susținut că iși iau în mod regulat
tratamentul pentru diabet, nivelul hemoglobinei glicozilate din sângele acestora a dovedit
contrariul, mulți dintre aceștia depășind valoarea normală. (fig. 22)
1
2
3
6
5
2
1975-1980 1980-1985 1985-1990 1990-1995 1995-2000 2000-2005
Figura 21. Reprezentarea numerică a pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de anul în care au fost diagnosticați
1 1
3
4
5
3
2
Figura 22. Reprezentarea numerică a pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de nivelul hemoglobinei glicozilate
58
Luând în considerare atât durata de timp care a trecut de la primul diagnostic de diabet
zaharat tip 2 pe care l-au primit subiecții studiului nostru, cât și valorile hemoglobinei
glicozilate luate din foile de observație ale pacienților diabetici, am reprezentat în tabelul 7
rezultatele lor la testul MMSE.
Anii de evoluție ai diabetului zaharat tip 2
Rezultate MMSE
26 27 28 29
Între 33-38 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 - - -
Între 28-33 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 1 - -
Între 23-28 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 1 - 1
Între 18-23 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 2 1 2
Între 13-18 ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 - 2 1 2
Între 8-13 ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 - - 1 1
Valorile HbA1c la pacienții cu DZ tip 2
Rezultate MMSE
26 27 28 29
5% ( 76-120 mg/dL ) - - - 2
6% ( 100-152 mg/dL ) - - - 3
7% ( 123-185 mg/dL ) - - 2 1
8% ( 147-217 mg/dL ) - 2 1 -
9% ( 170-249 mg/dL ) 2 2 - -
10% ( 193-282 mg/dL ) 1 2 - -
11% ( 217-314 mg/dL ) 1 - - -
Tabelul 6. Rezultatele la testul MMSE a pacienților cu DZ tip 2, în funcție de vechimea acestuia și valorile
hemoglobinei glicozilate
Conform tabelului 6, observăm că rezultatele la testul MMSE a subiecților diabetici
sunt în strânsă corelație cu valorile hemoglobinei glicozilate și durata de evoluție a bolii.
59
5.4.8.5. Dislipidemiile
Dislipidemiile reprezintă tulburări ale metabolismului lipidic şi sunt clasificate în
funcţie de tipul şi valorile fracţiei lipidice implicate în disfuncţia metabolică. Ele pot
determina, în timp, deteriorarea cognitivă sau pot înrăutăți pronosticul acesteia.
Dintre indivizii participanți la acest studiu, majoritatea, 52% însemnând 31 de
pacienți, sunt afectati de dislipidemii. (fig. 23). Dintre aceștia, 13 aveau hipercolesterolemie
la momentul studiului nostru, 10 prezentau hipertrigliceridemie, iar 8 prezentau dislipidemie
mixtă. (fig. 24)
52%48%
cu dislipidemii
fără dislipidemii
Figura 23. Reprezentarea procentuală a pacienților cu dislipidemii din lotul total de pacienti studiați
42%
32%
26%
hipercolesterolemie
hipertrigliceridemie
hiperlipemie combinată
Figura 24. Reprezentarea procentuală a pacienților cu dislipidedmii în funcție de tipul acestora
60
Apoi am încercat să determin în ce fel tipul de dislipidemie de care sufereau pacienții
din lotul studiat afectează rezultatul acestora la testul MMSE. (tabelul 7)
Clasificarea terapeutică
a dislepidemiilor
Rezultate MMSE
26 27 28 29
Hipercolesterolemie 5 4 3 1
Hipertrigliceridemie - - 5 5
Hiperlipemie combinată 1 2 2 3
Tabelul 7. Rezultatele la testul MMSE a pacienților cu dislipidemii
Conform tabelului 7 observăm că tipul de dislipidemie cel mai implicat în evoluția
deteriorării cognitive este hipercolesterolemia. Dintre subiecții participanți la studiul nostru,
cei cu hipercolesterolemie obținând la testul MMSE rezultatele cele mai slabe comparativ cu
subiecții cu hipertrigliceridemie, indiferent de vârsta acestora. Așa cum era de așteptat
rezultatele pacienților cu dislipidemii mixte s-au situat între cele ale pacienților cu
hipercolesterolemii și cei cu hipertrigliceridemii.
5.5. Prezentări de cazuri clinice
5.5.1. Cazul I
Am examinat pacienta M. M., în vârstă de 67 de ani, din mediul urban, de sex
feminin și rasă caucaziană, de profesie electrician, timp de 25 de ani, actualmente pensionară.
Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:
Iritabilitate;
Irascibilitate;
Toleranță scăzută la frustrare;
Deficit mnezico prosexic;
Stări episodice de neliniște psihomotorie care se transformă uneori în hetero
agresivitate verbală;
Greutate în exprimare;
61
Insomnii mixte;
Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:
- Mama – decedată în 1968 în urma cirozei hepatice secundare consumului
cronic de alcool;
- Tata – potator, decedat în 1957 în urma unei altercații cu o rudă;
- Bunica din partea tatălui – diagnosticată cu demență (”pleca de acasă și nu
se mai știa întoarce, o aduceau vecinii”), decedată la 73 de ani;
- Frate – decedat în 1979 în urma unei tentative de suicid reușite prin
spânzurare;
Atmosferă familială încordată cu certuri între părinți la care a asistat, copil fiind.
Antecedente personale patologice:
- Bolile infecto-contagioase ale copilăriei, cu evoluție favorabilă;
- În 1950 suferă un accident casnic (este opărită pe față), fiind internată în
spital pentru o perioadă îndelungată de timp;
- În 1998 este diagnosticată cu hipertensiune arterială esențială, gradul
II, stadiul III, risc adițional mediu;
- Colecistectomie în anul 1998;
- Histerectomie totală în anul 2000 cu evoluție postoperatorie favorabilă;
- Tot din anul 2000 este diagnosticată cu cardiopatie ischemică dureroasă
cu angor stabil de efort și cu fibrilație atrială cu alură ventriculară
medie;
- În urmă cu 10 luni, a mai fost internată în Clinica de Psihiatrie Arad, cu
aproximativ aceleași simptome fiind diagnosticată cu deteriorare
cognitivă ușoară și tulburare de comportament fiind în observație
pentru demență;
62
Condiții de viață și de muncă
Pacienta, provine dintr-o familie legal constituită, fiind al 5-lea copil din 7 frați (frăție
7 de grad 5). Afirmativ copilărie nefericită, marcată de sărăcie și o atmosfera tensionată în
familie – mama și tatăl potatori. Subiectul menține relații bune cu toți membri familiei, în
special cu mama.
La vârsta de 12 ani, rămâne orfană de tată, acesta decedând în urma unei altercații
cu fratele său, după care și mama începe să consume alcool în mod abuziv, neglijându-si
copiii.
La 13 ani este luată de acasă de o soră mai mare și vine să locuiască cu familia
acesteia în Arad, având grijă de copii ei.
La 20 de ani s-a căsătorit legal și la 23 de ani a avut primul copil, după o sarcină grea,
dar o naștere normală a unui copil sănătos. Apoi a făcut multiple avorturi, neavând alți copii.
Declară o căsnicie fericită în ciuda atmosferei încordate din cauza consumului excesiv
de alcool al soțului, decedat în 2009 în urma complicațiilor unei ciroze hepatice secundare
consumului îndelungat de alcool.
Nivel de școlarizare – 10 clase absolvite cu greu datorită dificultăților de învățare, fără
conflicte cu colegii sau profesorii, relații sociale puține, a menționat că nu are și nu a avut
prieteni apropiați.
Consumul de toxice:
- fumat - neagă;
- cafele - 1-2/zi;
- alcool – ocazional câte un păhărel;
- medicație de fond: Ramipril 5mg, Nitropector 20mg, Trombostop 2mg
Istoricul bolii
Pacienta M. M. în vârstă de 67 de ani, din mediul urban se prezință în data de 20
aprilie 2012, acuzând: iritabilitate, irascibilitate, toleranță scăzută la frustrare, hipomnezie de
fixare și evocare a informațiilor noi, stări episodice de neliniște psihomotorie care se
transformă uneori în hetero agresivitate verbală, scăderea capacității de abstractizare și
63
execuție, insomnii mixte și instinct de conservare scăzut. Menționăm că pacienta a mai avut
o internare psihiatrică în urmă cu aproximativ 10 luni, pentru aproximativ aceeași
simptomatologie, externându-se cu amendarea parțială a simptomatologiei cu următorul
diagnostic principal: deficit cognitiv ușor nonamnestic cu afectarea mai multor domenii
cognitive. Comorbidități: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul III, risc aditional
mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și fibrilație atrială cu alură
ventriculară medie, afecțiuni pentru care ia tratament când iși amintește.
Examen somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea
diagnosticului:
Anamneză: cefalee, vertij, acufene, palpitații, TA la internare 160/100;
Examen obiectiv: obezitate abdominală (>88 cm), aparat cardiovascular: TA: 140/85
la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie precordială de aspect normal, șoc
apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace
neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;
Examinări paraclinice: glicemie a jeun normală, examenul de urină: proteinurie, Rx
toracic: cardiomegalie; ECG: ritm neregulat cu unde f specifice fibrilației atriale, FC: 82,
complexe QRS neregulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-Lyon 35 mm;
Examen psihiatric al stării actuale:
Pacienta, în ținută vestimentară relativ îngrijită, starea de igienă și coafură sunt
corespunzătoare;
Pacienta este conștientă, orientată temporospațial, autopsihic, allopsihic și situațional,
contactul psihic fiind posibil cu ușurință;
Contactul vizual este menținut cu intermitență;
Expresivitate mimico-gestuală: facies trist, mimică hipomobilă, uneori cu privire fixă.
Gestica se înscrie în limitele normale;
Comunicarea verbală: am observat un flux verbal încetinit cu bradilalie, uneori
pacienta ne-a oferit răspunsuri monosilabice. Tonalitate de amplitudine adecvată;
Atenția: scăderea capacității de concentrare a atenției, hipoprosexie;
64
Memoria: hipomnezie de concentrare și asupra evenimentelor recente cu hipermnezie
selectivă pentru diferite evenimente din trecut;
Percepția: fără tulburări de percepție în momentul examinării, fără tulburări de
percepție în antecedente, pacienta neagă halucinațiile;
Gândirea: flux ideativ încetinit, coerență păstrată, fără idei delirante de orice natură;
Dispoziție afectivă: dispoziția este labilă, pacienta oscilând între iritabilitate,
irascibilitate și dispoziție deprimată;
Comportament: retragere socială, plâns facil;
Activitatea motorie: pacienta este hipokinetică, nu prezintă stereotipii sau bizarerii
comportamentale;
Voința: hipobulie, lipsa inițiativei;
Instinct alimentar: scăzut, pacienta relatează că mâncarea parcă nu mai are gust;
Instinct de conservare: diminuat cu lipsa perspectivei pentru viitor;
Ritm nictenal: tulburat, cu insomnii mixte, pacienta declară că adoarme greu, apoi se
trezește în jurul orelor 3-4 noaptea fiindu-i foarte dificil să adoarmă din nou;
Insight: parțial prezent.
Evaluarea neuropsihologică a stării actuale
Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE (Mini Mental State
Examination).
poza 2. Desenul pacientei M. M. la testul MMSE
65
poza 4. Propoziția scrisă de pacienta M. M. în timpul testului MMSE
poza 3. Testul MMSE al pacientei M. M.
66
Diagnosticul pozitiv:
1. Deficit cognitiv ușor, amnestic cu afectarea mai multor domenii cognitive;
2. Hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul III, risc adițional mediu;
3. Cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort;
4. Fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;
Diagnosticul este susținut de:
- motivele internării: iritabilitate, irascibilitate, toleranță scăzută la frustrare,
hipomnezie de fixare și evocare a informațiilor noi, stări episodice de neliniște psihomotorie
care se transformă uneori în hetero agresivitate verbală, scăderea capacității de abstractizare și
execuție, insomnii mixte;
- antecedente heredocolaterale: bunica din partea tatălui diagnosticată cu demență;
- antecedente personale patologice: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul
III cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și
fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;
- condițiile de viață: atmosfera familială tensionată în timpul copilăriei și mai apoi în
viața de familie;
- istoricul bolii: pacienta fiind dispensarizată psihiatric și în urmă cu 10 luni pentru
simptome asemănătoare;
- examenul somatic: din care am constatat: obezitate abdominală (>88 cm), aparat
cardiovascular: TA: 140/85 la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie
precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară, zgomote cardiace neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;
- examenul psihic al stării actuale;
Diagnostic diferențial:
1. Demență Alzheimer: din anamneză și examinarea clinică a pacientei ne este sugerată mai
degrabă o evoluție spre o demență de tip subcortical. În plus la testarea MMSE pacienta a
obținut un puctaj de 27 de puncte din 30 ceea ce ne exclude diagnosticul de demență.
67
2. Demență toxică: pacienta neagă consumul în exces de substanțe toxice și nici nu a fost
expusă în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;
3. Demență post traumatică: pacienta neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism
cauzator al simptomelor actuale;
4. Boala Wilson: pacienta nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;
5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacienta nu
suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacienta nu prezintă semnele
specifice ale unei infecții;
6. Sindroame paraneoplazice: pacienta nu prezintă la examinările efectuate niciun indiciu în
privința unui proces neoplazic;
7. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacienta nu are semne neurologice care să indice această
afecțiune;
Tratament:
- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea progresiei deteriorării cognitive
spre demență, prevenirea complicațiilor afecțiunilor cardiovasculare;
- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în
limita toleranței, controlul greutății corporale;
- igieno-dietetic: regim: hipolipidic, hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și
două gustări cu legume și fructe, lichide 1,5 l/zi,
- medicamentos: Ramipril 5mg – 1/zi, dimineața;
Nitropector 20mg – 3x1/zi, după fiecare masă;
Trombostop 2mg – 1/zi;
Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.
Evoluție și prognostic
Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel
statusul cognitiv al pacientei și calitatea vieții acesteia. Evoluția intraspitalicească a fost
favorabilă, pacienta externându-se ameliorată, prezentând o remisiune parțială a
simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să evolueze
68
spre o demență de tip vascular, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi prezintă
pacienta noastră, fiind cu cardiopatie ischemică, hipertensivă și cu fibrilație atrială, toate
aceste trei afecțiuni fiind incluse în factorii de risc al acestui tip de demență.
5.5.2. Cazul II
Am examinat pacientul H. M., în vârstă de 77 de ani, din mediul rural, de sex
masculin și rasă caucaziană, de profesie contabil, mecanic pentru avioane și mecanic utilaj
greu, în total, timp de 42 de ani, actualmente pensionar.
Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:
Apatie;
Perplexitate;
Stări episodice de neliniște psihomotorie;
Ușor deficit mnezico-prosexic;
Lentoare ideativă;
Tulburări ale memoriei de fixare și evocare a informațiilor noi;
Restrângerea sferei de interes, cu episoade de dezinteres pentru preajmă și
pentru propria persoană;
Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:
- Mama – epileptică, toată viața bolnăvicioasă, demență după 60 de ani,
decedează la 69 de ani;
- Tata – cunoscut hipertensiv, decedat la 75 de ani, în urma unui AVC;
- Sora – demență Alzheimer, decedată la 66 de ani;
Antecedentele personale patologice:
- Bolile copilăriei cu evoluție favorabilă;
- Febră tifoidă în 1953 pentru care a fost spitalizat, evoluție favorabilă;
69
- În 1985 este diagnosticat cu hipertensiune arterială esențială gradul II,
stadiul I, cu risc adițional mediu și cardiopatie ischemică dureroasă cu
angor stabil de efort;
- Suferă un AVC hemoragic în iulie, 2009 pe fondul unui episod
hipertensiv, consecutiv acestuia, hemiplegie stângă, pareză facială stângă
de tip central;
Condiții de viață și de muncă:
Pacientul, dintr-o familie constituită legal, născut la 9 luni, fără complicații, fiind al 3-
lea copil din 3 frați. Relatează o copilărie normală, fericită, făcând parte dintr-o familie
numeroasă cu situație materială bună.
Pe parcursul vacanțelor de vară începând de la vârsta de 15 ani pleacă să lucreze pe
șantier. După terminarea liceului se angajează contabil la cooperativa din comună menținând
relații bune cu angajatorul și colegii.
La 23 de ani se căsătorește cu o localnică din sat, declară o casnicie fericită timp de 53
de ani, având 3 copii de sex masculin. Declară relații sociale bune cu vecinii și rudele, fiind
înconjurat de prieteni. Avea 2, 3 prieteni apropiați care au decedat cu ceva timp în urmă.
Actualmente văduv după decesul soției la începutul anului 2013.
Nivel de școlarizare: 12 clase, cu rezultate bune la învățătură, premiant, premiul 1, nu
poate continua studiile datorită situației politice din țară la momentul acela. Relaționează bine
cu profesorii și ceilalți colegi
Stagiu militar satisfăcut, 3 ani de zile, mecanic de avioane de luptă, declară relații
foarte bune cu superiorii și colegii;
Consumul de toxice:
- fumat - nu declara;
- cafea - nu consumă;
- alcool – după pensionare, în fiecare zi 50g de pălincă după masă;
- medicație, Tertensif 1,5mg, Sermion 30mg, Tenox 5, Tolura 80mg,
70
Istoricul bolii
Pacientul H. M. în vârstă de 77 de ani, din mediul rural, la prima internare în Clinica
de Psihiatrie Arad, este adus de către familie în data de 15 septembrie 2012, cu următoarele
simptome: apatie, perplexitate, stări episodice de neliniște psihomotorie, ușor deficit
mnezico-prosexic, lentoare ideativa, tulburări ale memoriei de fixare și înregistrare a
informațiilor noi, tulburări în funcția de execcuție, scăderea capacității de abstractizare în
special în sfera planificării propriilor activități și restrângerea sferei de interes, cu episoade de
dezinteres față de preajmă și propria persoană. Familia afirmă că pacientul a început să
manifeste simptome după decesul soției acestuia, simptome care s-au agravat în ultima
perioadă. Asociat prezintă patologie somatică: hipertensiune arterială esențială gradul II,
stadiul I, cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și
sechele post AVC hemoragic, afecțiuni pentru care ia tratament regulat, zilnic la insistențele
familiei.
Examen somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea
diagnosticului:
Anamneză: cefalee, vertij, TA la internare 130/85;
Examen obiectiv: hemipareză stângă cu hipotonie musculară secundară, pareză facială
stângă de tip central, normoponderal (IMC=24), aparat cardiovascular: TA: 120/80 la
momentul examinării, FC: 65 b/min, regulate, sincrone cu pulsul periferic, intensitate
normală, artere și vene periferice permeabile. Arie precordială de aspect normal, șoc apexian
prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace regulate
fără sufluri supraadăugate;
Examinări paraclinice: glicemie a jeun normală, Rx toracic: cardiomegalie; ECG: ritm
regulat, FC: 68, complexe QRS regulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-Lyon
38 mm;
71
Examen psihiatric al stării actuale:
Pacientul în ținută vestimentară de spital, relativ îngrijită, starea de igienă și coafură
corespunzătoare. Este conștient, orientat temporospațial, autopsihic, allopsihic și situațional;
Contactul psihic se realizează facil;
Contactul vizual: prezent, menținut pe parcursul conversației;
Expresivitate mimico-gestuală: facies normal, hipomimic. Gestica în concordanță cu
conținutul relatărilor, redusă ca amplitudine;
Comunicarea verbală: am observat sărăcia vorbirii cu bradilalie și pauze lungi între
răspunsuri monosilabice. Uneori prezintă balbism. Tonalitate de amplitudine obișnuită;
Atenția: scăderea capacității de concentrare a atenției, hipoprosexie;
Memoria: hipomnezie de concentrare și asupra evenimentelor recente cu hipermnezie
selectivă pentru diferite evenimente din trecut;
Percepția: fără tulburări de percepție în momentul examinării, pacientul neagă
halucinații în antecedente;
Gândirea: bradipsihică, cu dificultăți de abstractizare, coerență păstrată, fără idei
delirante de orice natură;
Dispoziție afectivă: dispoziția este liniștită, tristețe subiectivă;
Comportament: restrângerea sferei activităților și intereselor;
Activitatea motorie: pacientul este hipokinetic mai ales pe partea stângă unde are un
deficit motor sever, nu prezintă stereotipii sau bizarerii comportamentale;
Voința: hipobulie, lipsa inițiativei;
Instinct alimentar: hiperfagie;
Instinct de conservare: păstrat;
Ritm nictenal: tulburat, cu insomnii de trezire;
Insight: parțial prezent;
Evaluarea neuropsihologică a stării actuale
Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE.
72
poza 5. Desenul pacientului H. M. la testarea MMSE
Poza 6. Testul MMSE al pacientului H. M.
73
Poza 7. Propoziția formulată de pacientul H.M. în cadrul testului MMSE
Diagnosticul pozitiv:
1. Deficit cognitiv ușor, nonamnestic cu afectarea mai multor domenii cognitive;
2. Hipertensiune arterială esențială gradul II, stadiul I, cu risc adițional
3. Cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort, clasa NYHA II;
4. Hemipareză stangă secundară unui AVC hemoragic;
Diagnosticul este susținut de:
- motivele internării: apatie, perplexitate, stări episodice de neliniște psihomotorie,
ușor deficit mnezico-prosexic, lentoare ideativă, tulburări ale memoriei de fixare și
înregistrare a informațiilor noi, tulburări în funcția de execuție, scăderea capacității de
abstractizare în special în sfera planificării propriilor activități și restrângerea sferei de
interes, cu episoade de dezinteres față de preajmă și propria persoană;
- antecedente heredocolaterale: mama și sora diagnosticate cu afecțiuni psihiatrice;
- antecedente personale patologice: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul
III cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și
fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;
- istoricul bolii: pacientul a început să prezinte simptome ale declinului cognitiv după
decesul soției acestuia, simptome care s-au agravat progresiv până în momentul de față, când
aparținătorii au decis, împotriva voinței pacientului, să caute ajutor medical specializat;
- examenul somatic: din care am constatat: obezitate abdominală (>88 cm), aparat
cardiovascular: TA: 140/85 la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie
precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară, zgomote cardiace neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;
- examenul psihic al stării actuale;
74
Diagnostic diferențial:
1. Demență Alzheimer: din antecedentele heredocolaterale ale pacientului, ne poate fi
sugerată o evoluție spre o demență Alzheimer, dar pacientul a obținut la testarea MMSE un
scor de 28 de puncte, ceea ce exclude diagnosticul de demență.
2. Demență toxică: pacientul neagă consumul în exces de substanțe toxice și nici nu a fost
expus în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;
3. Demență post traumatică: pacientul neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism
cauzator al simptomelor actuale;
4. Boala Wilson: pacientul nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;
5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacientul nu
suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacientul nu prezinta semnele
specifice ale unei infecții;
6. Sindroame paraneoplazice: pacientul nu prezintă, la examinările efectuate niciun indiciu în
privința unui proces neoplazic;
5. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacientul nu are semne neurologice care să indice această
afecțiune;
Tratament:
- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea evoluției deteriorării cognitive
spre demență, prevenirea complicațiilor afecțiunilor cardiovasculare;
- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în
limita toleranței;
- igieno-dietetic: regim: hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și două gustări
cu legume și fructe, lichide 1,5 l/zi,
- medicamentos: Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.
Ginkgo biloba 80mg – 3/zi, după fiecare masă;
Tertensif – 1/zi, dimineața;
Sermion – 2/zi, dimineața și seara;
Tenox – 1/zi la amiază;
Tolura – 1/zi la amiază
75
Evoluție și prognostic
Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel
statusul cognitiv al pacientului și calitatea vieții acestuia. Evoluția intraspitalicească a fost
favorabilă, pacientul externându-se cu o stare psihică ameliorată, prezentând o remisiune
parțială a simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să
aibă o evoluție lentă spre o demență mixtă, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi
prezintă pacientul nostru, având antecedente heredocolaterale semnificative pentru demență și
pe lângă acestea suferind de cardiopatie ischemică și hipertensiune ambele afecțiuni fiind
incluse în factorii de risc ai demențelor.
5.5.3. Cazul III
Am examinat pacientul V. V., în vârstă de 73 de ani, din mediul rural, de sex masculin
și rasă caucaziană, de profesie tractorist și mai apoi șofer de camion, în total, timp de 41 de
ani, actualmente pensionar.
Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:
Agitație psihomotorie;
Iritabilitate;
Suspiciozitate;
Heteroagresivitate fizică și verbală;
Anxietate secundară;
Dispoziție depresivă;
Hipertimie negativă;
Comportament antisocial;
Deficit mnezico-prosexic;
Insomnie;
Hipobulie;
Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:
- Mama – decedată în urma unui neoplasm gastric la 70 de ani;
76
- Frate – decedat în urma unui neoplasm pulmonar la 67 de ani;
- O mătușă – cunoscută cu boală psihiatrică, nu știe să precizeze ce fel;
Antecedentele personale patologice:
- Afirmativ, bolile copilăriei, cu evoluție favorabilă;
- În 2008 este diagnosticat cu BPOC și hipercolesterolemie;
- În 2009 este diagnosticat cu hipertensiune arterială esențială, gradul II,
stadiul II, cu risc adițional înalt;
- Cardiopatie ischemică nedureroasă cu bloc fascicular stâng anterior;
- Tahicardie sinusală;
Condiții de viață și de muncă:
Pacientul, dintr-o familie constituită legal, născut normal, fără complicații, la IX luni,
fiind primul copil din 2 frați. Relatează o copilărie normală în relații bune cu toți membrii
familiei.
Pacientul a lucrat ca tractorist, șofer de camion și mai apoi diverse munci agricole, un
total de aproximativ 41 de ani de muncă.
Este căsătorit legal și are 2 copii, o fică în vârstă de 47 de ani și un băiat de 44 de ani.
Locuiește împreună cu soția (tot pensionară), în mediul rural, într-o casă cu 4 camere.
Nivel de școlarizare: pacientul a absolvit 7 clase la ”Școala generală Șagu”, cu
rezultate medii la învățătură.
Stagiul militar satisfăcut.
Consumul de toxice:
- fumător - 20 de țigarete/zi;
- cafea - 2-3 cafele/zi;
- neagă consumul de alcool, dar recunoaște că a consumat în exces în
antecedente, abstinent de aproximativ 17 ani. Înainte consuma vodcă, vin
sau țuică 200-300 ml/2 zile;
- medicație: Distonocalm sau Xanax la nevoie.
77
Istoricul bolii:
Pacient, la prima spitalizare în Clinica de Psihiatrie Arad, se internează în regim de
urgență pentru un tablou psihopatologic dominat de agitație psihomotorie, iritabilitate,
suspiciozitate, heteroagresivitate fizică și verbală, dromomanie, comportament antisocial,
hipoprosexie de concentrare și persistență, hipomnezie de fixare și evocare, dificultăți de
abstractizare, scăderea funcțiilor executive, insomnie de trezire, solilocvie, hipobulie și
tulburări mnezico-prosexice. Asociat prezintă patologie somatică: BPOC, hipertensiune
arterială esențială gradul II, stadiul II cu risc adițional înalt, cardiopatie ischemică
nedureroasă, bloc fascicular stâng, tahicardie sinusală și hipercolesterolemie, pentru care nu
mai urmează tratament de aproximativ un an de zile.
Examenul somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea
diagnosticului:
Anamneză: cefalee, vertij, palpitații, TA la internare 180/110;
Examen obiectiv: normoponderal (IMC=23), aparat cardiovascular: TA: 130/80 la
momentul examinării, FC: 92 b/min, accelerate, regulate, puls periferic prezent bilateral, egal.
Arie precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri cardiace audibile;
Examinări paraclinice: VSH ↑, colesterol ↑, uree ↑, Rx toracic: îngroșare difuză de
desen bronhovascular pe fond de hipertransparență pulmonară difuză; ECG: ritm regulat,
accelerat, FC: 124, complexe QRS regulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-
Lyon 32 mm;
Examenul psihiatric al stării actuale:
Pacient, în ținută vestimentară de spital relativ îngrijită, dezordonată, cu igienă
deficitară (se spală doar la insistențele personalului medical), parțial orientat temporal (afirmă
că suntem în anul 1913, luna mai) și spațial (afirmă că se află într-un spital dar nu știe care est
acesta), orientat auto/allo psihic, câmp de conștiință clar, atitudine retrasă, contactul psihic se
realizează relativ facil (pacientul este cooperant dar prezintă deficit de înțelegere și procesare
a informației), contactul vizual menținut cu intermitență pe parcursul conversației.
78
Expresivitate mimico-gestuală: în concordanță cu conținutul relatării, hipomimie,
gestică redusă ca amplitudine;
Vorbirea: tonalitate alternantă (joasă/iritată), lipsa discursului spontan, răspunsuri
scurte cu pauze lungi;
Atenția: hipoprosexie de concentrare, persistență și volum;
Memoria: deficit mnesic de înregistrare a datelor și informațiilor noi;
Percepția: nu se decelează tulburări perceptuale de modul halucinator;
Gândirea: lentoare ideativă, slăbirea asociațiilor logice, dificultăți de abstractizare,
scăderea funcțiilor executive cu disgrazie și discalculie;
Dispoziția afectivă: tristețe subiectivă, toleranță redusă la frustrare, labilitate
emoțională;
Comportament: episodice stări de neliniște psihomotorie, tulburări de comportament
cu dromomanie, episodic hiperkinezie, soliclovie, dificultăți de autoîngrijire și
autoadministrare.
Perturbarea ritmului nictenal cu insomnii mixte;
Voința: hipobulie;
Instinct alimentar: hiperfagie;
Insight: absentă;
Evaluarea neuropsihologică a stării actuale
Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE
Poza 8. Desenul pacientulu V. V. la testul MMSE
79
poza 9. Testul MMSE al pacientului V.V.
poza 10. Propoziția pacientului V. V, la testul MMSE
80
Diagnostic pozitiv:
1. Deficit cognitiv. Tulburare anxios-depresivă de intensitate medie;
2. Hipercolesterolemie;
3. Hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul II, cu risc adițional înalt;
4. Cardiopatie ischemică nedureroasă;
5. Tahicardie sinusală;
Diagnosticul este sustinut de:
- anamneză: agitație psihomotorie, iritabilitate, suspiciozitate, heteroagresivitate fizică
și verbală, dromomanie, comportament antisocial, hipoprosexie de concentrare și persistență,
hipomnezie de fixare și evocare, dificultăți de abstractizare, scăderea funcțiilor executive,
insomnie de trezire, solilocvie, hipobulie, tulburări mnezico-prosexice;
- antecedente personale patologice: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială
esențială, cardiopatie ischemică nedureroasă, tahicardie sinusală;
- istoricul bolii: pacientul, la prima spitalizare în Clinica de Psihiatrie Arad, se
internează în regim de urgență pentru un tablou psihopatologic dominat de agitație
psihomotorie, iritabilitate, suspiciozitate, heteroagresivitate fizică și verbală, dromomanie,
comportament antisocial, hipoprosexie de concentrare și persistență, hipomnezie de fixare și
evocare, dificultăți de abstractizare, scăderea funcțiilor executive, insomnie de trezire,
solilocvie, hipobulie, tulburări mnezico-prosexice
- examinările paraclinice: hiperolesterolemie;
- examenul psihiatric al stării actuale;
Diagnostic diferențial:
1. Demență Alzheimer: din anamneză și examinarea clinică a pacientului ne este sugerată mai
degrabă o evoluție spre o demență de tip subcortical. În plus la testarea MMSE pacientul a
obținut un puctaj de 26 de puncte din 30 ceea ce ne exclude diagnosticul de demență.
2. Demență toxică: pacientul se declară abstinent de la consumul de alcool de 17 ani, această
perioadă fiind prea îndelungată pentru a putea explica apariția unei demențe toxice, în plus,
nu a fost expus în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;
81
3. Demență post traumatică: pacientul neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism
cauzator al simptomelor actuale;
4. Boala Wilson: pacientul nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;
5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacientul nu
suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacientul nu prezinta semnele
specifice ale unei infecții;
6. Sindroame paraneoplazice: pacientul nu prezintă, la examinările efectuate niciun indiciu în
privința unui proces neoplazic;
5. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacientul nu are semne neurologice care să indice această
afecțiune;
Tratament:
- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea evoluției deteriorării cognitive
spre demență, prevenirea complicațiilor;
- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în
limita toleranței;
- igieno-dietetic: regim: hipolipidic, hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și
două gustări cu legume și fructe, lichide 2 l/zi,
- medicamentos: Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.
Ginkgo biloba 80mg – 3/zi, după fiecare masă;
Evoluție și prognostic
Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel
statusul cognitiv al pacientului și calitatea vieții acestuia. Evoluția intraspitalicească a fost
favorabilă, pacientul externându-se cu o stare psihică ameliorată, prezentând o remisiune
parțială a simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să
aibă o evolueze spre o demență vasculară, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi
prezintă pacientul nostru fiind afectat de: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială
esențială cu risc adițional înalt și cardiopatie ischemică nedureroasă. Toate aceste afecțiuni
umbresc prognosticul pacientului nostru și grăbesc evoluția bolii lui spre demență.
82
5.6. Concluzii
1. Afecțiunile cardiovasculare sunt printre cele mai frecvente cauze de îmbolnăvire a
pacientului vârstnic. Între ele și deteriorarea cognitivă am identificat multiple interacțiuni,
bolile cardiovasculare agravând simptomatologia deteriorării cognitive.
2. În lotul studiat (n=50), deteriorarea cognitivă la pacienții cu boli cardiovasculare
este prezentă la 57% (n=27) dintre subiecții de sex feminin și 43% (n=23) dintre subiecții de
sex masculin.
3. Rezultatele MMSE-ului la subiecții cu hipertensiune arterială (n=42) incluși în lotul
studiat sunt corelabile cu durata în timp a evoluției acestei afecțiuni. Pacienții cu o evoluție
îndelungată a hipertensiunii arteriale (diagnosticați între anii 1975-1985) au avut valori mai
mici ale scorului MMSE (26-28 de puncte) comparativ cu pacienții diagnosticați relativ
recent (după anul 2000) care au obținut 29 de puncte la testul MMSE.
4. Diabetul zaharat afectează statusul cognitiv al subiecților studiați în funcție de
valorile hemoglobinei glicozilate. Pacienții cu diabet zaharat tip 2, cu valori ale hemoglobinei
glicozilate sub 7% (n=5), au obținut 29 de puncte la testul MMSE, în timp ce pacienții cu
diabet zaharat tip 2 dezechilibrat, cu valori ale hemoglobinei glicozilate peste 7% (n=14), au
obținut rezultate mai mici ale scorului MMSE (între 26-28 de puncte).
6. Subiecții incluși în studiul pe care se bazează prezenta lucrare de licență,
diagnosticați cu hipertensiune arterială (n=42) și cu cardiopatie ischemică (n=37), asociată cu
hipercolesterolemie (n=13) prezintă valori ale testului MMSE cuprinse între 26-29,
comparativ cu subiecții care nu suferă de hipercolesterolemie asociată bolilor
cardiovasculare, care prezintă valori ale testului MMSE de 28-29 de puncte.
7. Pacienții din lot care au prezentat mai mult de 3 comorbidități cardiovasculare
asociate deteriorării cognitive au obținut cele mai slabe rezultate la testarea neuropsihiatrică.
83
Listă bibliografică:
1. Liesi E. Herbert, Sc. D.; Jennifer Weuve, Sc. D.; Paul A. Scherr Ph. D. and Denis A.
Evans, MD. – Alzheimer disease in the United States of America (2010-2050) estimated
using the 2010 census;
2. Eurostat, oct. 2012 – EUROPOP Report on Population Structure and Aging;
3. Consiliul național al persoanelor vârstnice – Îmbătrânirea populației în context european și
în România; mai, 2009;
4. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C – Projections of Alzheimer’s disease in the United States
and the public health impact of delaying disease onset. American Journals of Public Health,
1998;
5. Hofman A., Rocca W. A., Brayne C et al. – The prevalence of dementia in Europe: a
collaborative study of 2000-2010 findings. International Journal of Epidemiology, 2010;
6. A. di Carlo, M. Baldereschi, D. Inzitari, L. Amanducci – Dementia, the Dimension of the
Problem. Epidemiology Notes, 1-18; Springer Milan, 1999;
7. Dubois B., Feldman H. H., Jacova C. et al. – Revising the definition of Alzheimer’s
disease: a new lexicon. The Lancet Neurology, 2010;
8. Amieva H., Letenneuer L., Dartigues J. F., et al. – Annual rate and predictors of conversion
to dementia in subjects presenting mild cognitive impairment criteria defined according to a
population based study. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 2004;
9. Mayo clinic staff – Mayo Clinic on Healthy Aging, 2011;
10. Petersen R. C., Smith G. E., Waring S. C. et al. – Mild cognitive impairment: clinical
characterization and outcome. Archives of Neurology, 1999;
11. Petersen R. C., Aging, mild cognitive impairment, and Alzheimer’s disease. Neurology
Clinics; 2000;
12. Ovidiu Băjenaru, Bogdan O. Popescu, Cătălina Tudose – Ghid de diagnostic și tratament
în demențe. Facultatea de Medicina UMF ”Carol Davila”, București; 2007;
13. Crook T., Bartus R. T., Ferris S. H. et al. – Age associated memory impairment: proposed
diagnostic criteria and measures of clinical change: report of a National Institute of Mental
Health Work Group. Developmental Neuropsychology, 1986;
14. Graham J. E., Rockwood K., Beattie B. L. et al. – Prevalence and severity of cognitive
impairment with and without dementia in an elderly population. The Lancet Neurology, 2007;
84
15. Petersen R. C., Roberts R. O., Knopman D. S. et al. – Prevalence of mild cognitive
impairment is higher in men, the Mayo Clinic Study of Aging. Neurology, 2010;
16. Academic Department for Old Age Psychiatry – The prevalence of cognitive impairment
in community dwelling elderly. Prince of Wales Hospital, Sydney, New South Wales,
Australia; 2004;
17. Boyle P. A., Buchman A. S., Wilson R. S. et al. – The APOE Ɛ4 Allele is Associated with
Incident Mild Cognitive Impairment among Community Dwelling Older Persons.
Neuroepidemiology; January, 2010;
18. Anstey K. J., von Sanden C., Salim A., O’Kearney R. – Smoking as a risk factor for
dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. American Journal of
Epidemiology, 2007;
19. Palmer K., Di Iulio F., Varsi A. E. et al. – Neuropsychiatric Predictors of Progression
from Amnestic Mild Cognitive Impairment to Alzheimer’s Disease: The Role of Depression
and Apathy. Journal of Alzheimer’s disease, 2010;
20. Gorelick P. B. – Status of risk factors for dementia associated with stroke. Stroke, 1997;
21. Seventh International Congress on Vascular Dementia – Factori de risc vasculari pentru
demența vasculară și boala Alzheimer. Prof. Dr. Ken Nagata; 2011;
22. Conduras A., Rabasa I., Frank A., Bermejo-Pareja F., et al. – Prospective one-year cost of
illness study in a cohort of patients with dementia of Alzheimer’s disease type in Spain: the
ECO study. Journal of Alzheimer’s disease, 2010;
23. Luchsinger J. A., Reitz C., Patel B. et al. – Relation of diabetes to mild cognitive
impairment. Archives of Neurology, 2007;
24. Dubois B., Albert L. M. – Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease? The Lancet
Neurology, vol. 3; april 2004;
25. Lopez O. L., Jagust W. J., Dekoski S. T. et al. Prevalence and classification of mild
cognitive impairment in the Cardiovascular Health Study Cognition Study: part 2. Archives
of Neurology; 2008;
26. Burns J. M., Morris J. C. – Mild Cognitive Impairment and Early Alzheimer’s Disease
detection and diagnosis, Wiley; 2008;
27. Morris J. C., Price A. L. – Pathologic correlates of non-demented aging, mild cognitive
impairment and early-stage Alzheimer’s disease. Journal of Molecular Neuroscience, 2001;
85
28. Price J. L., Morris J. C. – Tangles and plaques in non-demented aging and preclinical
Alzheimer’s disease. Annals of Neurology, 1993;
29. Whitwell J. L., Josephs K. A., Murray M. E. et al. – MRI correlates of neurofibrilary
tangle pathology at autopsy: a voxel-based morphometric study. Neurology, 2008;
30. Petersen R. C. – conceptual overview in mild cognitive impairment: aging to Alzheimer’s
disease. Oxford University Press, London; 2003;
31. Winblad B., Palmer K., Kivipelto M. et al. – Mild cognitive impairment - beyond
controversies, towards a consensus: Report of the International Working Group on Mild
Cognitive Impairment, 2008;
32. Folstein M. F., Folstein S. F., Mchugh P. R. – Mini Mental state: a practical method for
grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 1975;
33. De Jaeger C. A., Hoegevorst E., Combrinck M., Budge M. M. – Sensitivity and
specificity of neuropsychological tests for mild cognitive impairment, vascular cognitive
impairment and Alzheimer’s disease. Psychological Medicine, 2008;
34. Kivipelto M., Helkala E. L., Hanninnen T. et al. – Midlife vascular risk factors and late-
life mild cognitive impairment a population based study. Neurology, 2011;
35. Scarmeas N., Stern Y., Mayeux R. et al. – Mediterranean Diet and Mild Cognitive
Impairment. Neurology Archives, 2009;
36. Mancini M., Parfitt V. J., Rubba P. – Antioxidants in the Mediterranean diet. Canadian
Journal of Cardiology ,11 (supl. G), 1995;
37. Ravaglia G., Forti P., Montesi F. et al. – Mild cognitive impairment epidemiology and
dementia risk in an elderly Italian population. Journal of the American Geriatrics Society;
January, 2008;
38. Wang J. Y. J., Zhou D. H. D., Li J. et al. – Leisure activity and risk of cognitive
impairment: The Chongqing aging study. Neurology, 2006;
39. Andel R., Crowde M., Pedersen N. L. et al. – Physical exercise at midlife and risk of
dementia three decades later: a population-based study of Swedish twins. Journals of
Gerontology series a Biological Sciences and Medical Science, 2008;
40. Larson E. B., Wang L., Bowen J. D. et al. – Exercise is associated with reduced risk for
incident dementia among persons 65 years of age and older. Annals of Internal Medicine,
2009;
86
41. Zandi P. P., Anthony J. C., Khachanturian A. S. et al. – Reduced risk of Alzheimer’s
disease in users of antioxidant vitamin supplements: The Cache County Study. Neurology
Archives, 2004;
42. Willis S. L., Tennstedt S. L., Marsiske M. et al. – Long term effects of cognitive training
on everyday functional outcomes in older adults. Journal of American Medical Association,
2006;
43. Muniz-Cook E., Manthorpe J. – Early psychosocial interventions in dementia,evidence-
based practice. Jessica Kingsley Publishers, London and Philadelphia; 2009;
44. Kidd P. M. – Alzheimer’s Disease, Amnestic Mild Cognitive Impairment and Age-
Associated Memory Impairment: Current Understanding and Progress Toward Integrative
Prevention. Alternative Medicine Review Volume 13, nr. 2, 2008;
45. Qu Z. Q., Zhou Y., Zeng Y. S. et al. – Pretreatment with Rhodiola Rosea extract reduces
cognitive impairment induced by intracerebroventricular streptozotocin in rats: implication of
anti-oxidative and neuroprotective effects. Biomedical and Environmental Sciences, 2009;
46. Lake J. H., Spiegel D. – Complementary and Alternative treatments in Mental Health
Care. American Publishing Inc. 2007;
47. Unutzer J., Klap R., Sturm R. et al. – Mental Disorders and the use of alternative
medicine: result from a national survey. American Journal of Psychiatry; 2005;
48. Birks J., Grimley E. V., Van Dongen M. – Ginkgo biloba for cognitive impairment and
dementia. Cochrane Database System, 2002;
49. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. – Ginkgo biloba and donepezil: a comparison
in treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo controlled double-blind study.
European Journal of Neurology, 2006;
50. Engelhart M. J., Geerlings M. I., Ruitenberg A. et al. – Dietary intake of antioxidants and
risk of dementia. Journal of American Medical Association, 2002;
51. Rosemberg P. B., Johnston D., Lyketsos C. G. – A clinical approach to mild cognitive
impairment. American Journal of Psychiatry, 2006;
52. Taylor D., Paton C., Kerwin R. – Ghid de terapeutică psihiatrică. Editura Medicală, Ediția
a șaptea; București, 2007;
53. Shumaker S. A., Legault C., Rapp S. et al. – Estrogen Plus Progestin and the Incidence of
Dementia and Mild Cognitive Impairment in Postmenopausal Women. The Women’s Health
Initiative Memory Study: A Randomized Controlled Trial, 2010;
87
54. Tudose C. – Demențele o provocare pentru medicul de familie. Editura Informatică
Medicală; 2001;
Pagini web :
55. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2005000200003&script=sci_arttext
56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2966893/