correlación clínica, radiológica y laboratorio
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CORRELACIÓN CLÍNICA, RADIOLÓGICA Y LABORATORIO
Ricardo Iván Quezada Rentería
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Diagnostico Pronostico Tratamient
o
Vigilancia del
tratamiento
Seguimiento
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Diagnostico
Diagnostico en ocasiones complicado
Lesión Proceso patológico = repercusión en el organismo
Clínica+
Radiología+
Laboratorio+
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Mecanismos de acción general del tumor:
Mecánico
Metabólico
Inmunodepresión
Derrepresion genética
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Acción mecánica
Sx de Presión local Aumento de la presión local por aumento
de tamaño del tumor
Síntomas por afección de estructuras vecinas Hipertensión intracraneal Compresión medular Obstrucción bronquial y atelectasia Estenosis
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Metástasis hematógenas Predilección por:
Hueso Pulmón Hígado SNC Piel
Metástasis linfáticas
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Las metástasis a hueso pueden ser Osteocondensación Osteoclásticas
Tumores primarios:• Hombres: prostata y
pulmon• Mujeres: mama
• Ambos: tiroides, riñon
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Metástasis en pulmón Mas frecuentes por Tp de:
Riñón, tiroides, mama
Imágenes de “silueta de globos”
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Metástasis en hígado Por vía portal
Principalmente por Colon Estomago Ovario Páncreas
Causan dolor o ictericia obstructiva Rara vez alteras las PFH
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Metástasis de SNC Mas frecuentes por
Ca broncopulmonar Ca mama Melanoma coriocarcinoma
Sintomas por: Presion Destrucción de estructuras
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Ulceración Acción Mecánica + isquemia central +act
protéasica
Causa Dolor Hemorragias Perforaciones Infecciones
Evoluciona a la destrucción tumoral insuficiencia organica
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Alteraciones metabólicas mecánicas Uremia obstrucción de uréteres Aplasia medular Diabetes insípida destrucción de
neurohipofisis Insuficiencia suprarrenal Encefalopatía hepática Hipercalcemia Hipoproteinemia
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Alteraciones Metabólicas Tumorales
anorexia-caquexia Consumo de energia que no dispone el
organismo
Proporcional al tamaño tumoral
Fx que contribuyen: Falta de apetito, trastornos digestivos
mecánicos, tx
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Alteraciones metabolicas agudas Hipercalcemia
Mas frecuente Carcinomas de mama, pulmón, riñón, esofago,
tiroides, cabeza y cuello,
Mecanismos Metastasis oseas Sustancias humorales osteoliticas (HPT, HPT-like,
prostaglandinas) Factores activadores de osteoclastos hormoterapia
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Hiperuricemia Se presenta en leucemias agudas y en
linfomas en fase de tratamieto con gran citolisis
Hiponatremia Mecanismos:
Producción de ADH(ca pulmonar de células pequeñas)
Perdida extrarenal Deajuste del osmostato (ISR 1° o 2°, IRC)
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Hipoglicemia Insulinomas ca pancreas Tumores mesenquimales voluminosos(45%) Mesoteliomas, fibrosarcomas, hepatomas
(23%), tumores suprarrenales (10%), gastrointestinales (8%), leucemias (6%)
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Mecanismos inmunitarios
Inmunodeficiencia adquirida Caquexia tumoral
Disminución de la act relativa de los NK Inhibida pro las metástasis
Aparición de lesiones de naturaleza aparentemente autoinmune
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Mecanismo de derrepresión
Capacidad de una hormona proteica, con actividad hormonal similar, pero estructura diferente
Producción ectópica
No es regulada por mecanismos endocrinos
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Producción ectópica de ACTH: Producida por:
Carcinoma pulmonar de cel peq Insulinomas Timomas Rara vez: ca de estomago, mama, ovario,
parótida, testículo
Síntomas: Retención de liq, hipopotasemia, hipertensión e
intolerancia a la glucosa
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Produccion de gonadotropinas LH, FSH HCG
Producida por Tumores broncopulmonares Hepatomas Teratomas mediastinocos
Originan Pubertad precoz, ginecomastia,
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Producción de ADH Mas frecuente por:
pulmón Duodeno Páncreas
Dilucion de solutos Intoxicación hídrica
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Producción ectópica de PTH
Acompañado de hipercalcemia
Producida por ca de: Pulmón Hígado Páncreas Colon Suprarrenal Parótida Ovario Útero Vejiga Riñón
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Producción ectópica de insulina Producida por:
Carcinoides bronquiales Liposarcomas
Originan hipoglucemia
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Producción de eritropoyetina En feocromocitomas, hepatomas,
hemangioblastomas
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Tratamiento
2 tipos Medico
Quimioterapia Radioterapia
Quirúrgico
La elección del tratamiento depende de Estatificación de la neoplasia (TMN) Tipo celular
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Remisión completa Desaparición completa de: Masa tumoral Síntomas y signos clínicos Signos instrumentales y biológicos
La duración de la remisión se expresa en meses y se denomina “Periodo libre de enfermedad “
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Remisión parcial Regresion de la masa tumoral 50% del total
No aumento de tamaño
Mejora el tiempo de supervivencia pero nunca alcanza la curacion
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Mejoría Regresiones mínimas en la masa tumoral
entre 25-50%
No respuesta Sin cambios en la masa tumoral ni en los
síntomas cínicos Cambios inferiores al 25%
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Progresión Situacion en la cual el tumor crece por lo
menos un 25% peor pronostico y supervivencia que la no
respuesta
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Recaída / Recidiva
Recaída: en curación aparente
Recidiva en curación total
Puede ser local, regional, sistémica
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MT Abrev Prod Normal Dx diferencial Cáncer
Antígeno Prostático Específico
PSACélulas
epiteliales de la prostata
<2.5 H < 49 a PSA libre/total <11% <0.75
ng/ml/año
Prostatitis, HBP, Manipulación, después
de eyaculaciónCa Próstata
Antígeno Carcinoembr
ionarioCEA
Presente en la membrana
citoplasmática de cel. glandulares
< 5 ng/ml
Fumadores (8-10 ng[/ml), enf. pulmonar,
hepática, IR, enf. Inflamatoria intestinal,
hipotiroidismo, obstrucción biliar
Neoplasias epiteliales: Digestivas (colon, recto, estómago, páncreas),
mamarias, pulmonares, cabeza y cuello,
endometrio, cérvix
Alfafetoproteína AFP Aparece durante
la vida fetal <10 ng/ml Embarazo Carcinoma hepatocelular Carcinoma testicular
Beta.HCG B-HCG Placenta AusenteEmbarazo,
hipogonadismo, consumo de marihuana
Tumor de células germinales no
semonomatoso
Calcitonina Calcitonina
Células parafoliculares
(Cel C) de tiroides
<27 ng/ml H y <17
ng/ml MIR, Sx Zollinger-Ellison
90% carcinoma medular de tiroides, sx
carcinoide, ca pulmon de células pequeñas
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MT Abrev Prod Nor Dx diferencial Cáncer
Tiroglobulina Tiroglobulina
RER de las células foliculares de
tiroides, regulada por TSH
< 27 ng/m
l
Tercer trimestre de embarazo, tiroiditis,
adenoma tóxico, sx de bocio tóxico difuso
Neoplasias foliculares y papilares de tiroides
Antígeno Carbohidrato
19.9CA 19.9 Derivado siálico del
gpo. sanguíneo A<37 U/ml
IR, Hepatopatías asociadas a colestasis
Carcinoma de páncreas, carcinoma gástrico, neoplasias ováricas
(mucinosos e indiferenciados), ca vias
biliares
Antígeno Carbohidrato
125CA 125
Mesotelios y estructuras
derviadas de los conductos de Müller
>35 U/ml
Endometriosis, IR, TB, peritonitis
Adenocarcinoma ovárico, Ca endometrial,
Neoplasias de pulmón
Sialomucinas CA
15.3, CA 27.29
CA 15.3, CA 27.29
Productos del gen MUC1 A
Procesos benignos de mama, hepatitis, enf. Pulmonar inflamatoria
Ca de mama metastásico (55%)
Beta-2-Microglobuli
na
B-2-microglobulina
Es la cadena ligera de los HLA-A, HLA-
B, HLA-C
Cualquier condición que disminuye la tasa de FG, enf. Hepática,
infx virales, SIDA
Enfermedades linfoproliferativas:
Leucemia linfocitica crónica de cel B, mieloma
múltiple, linfomas
Enolasa Neuronespec
íficaNSE <12.
5% Ca pulmón de células pequeñas, neuroblastoma
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Conclusión
Análisis tisular Precisión del diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Pronóstico
Pronóstico
Vigilancia del txVigilancia del tx
SeguimientoSeguimiento
TratamientoTratamiento
Cuadro clínico +Radiología +
CA-19-9 > 70 U/ml
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Conclusión
Dx previo Pronóstico relacionado
con el nivel de algunos MT
Diagnóstico
Diagnóstico
Pronóstico
Pronóstico
Vigilancia del txVigilancia del tx
SeguimientoSeguimiento
TratamientoTratamiento
CA-19-9 > 70 U/ml
Irresecabilidad
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Conclusión
Efectividad
Diagnóstico
Diagnóstico
Pronóstico
Pronóstico
Vigilancia del txVigilancia del tx
SeguimientoSeguimiento
TratamientoTratamiento
• Tx local Resección MT Residuo
•Tx sistémico QT Velocidad MT Remisión
Modificar el
tratamiento