couplage hôte / pathogène vigne / oïdium calonnec a. naulin jm. stevenel s. langlais m. burie jb....
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Couplage Couplage hôte / pathogènehôte / pathogène
Vigne / oïdiumVigne / oïdium
Calonnec A.Naulin JM.Stevenel S.
Langlais M.Burie JB.Ducrot A.
Roman J.Tessier G.Latu G.
Projet Anubis Projet ScalApplix
UMR Santé Végétale Mathématiques Appliquées
de Bordeaux Supports et AlgoriThmes pour les
Applications Numériques hAutes
performanceS
Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des
populations
IntroductionIntroduction L’oïdium :L’oïdium :
La vigne :La vigne :
• Plante pérenne à structuration spatiale forte à l’échelle de l’organe, de la plante, du peuplement
• Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite(culture fortement anthropisée)
• Pas de résistance spécifique chez v. vinifera (nécessité de développer des méthodes alternatives de
lutte)
• Champignon, parasite obligatoire (très sensible à la « qualité » de son hôte), dispersé par le vent
• Forme de conservation hivernale localisée dans l’écorce des ceps(inoculum primaire localisé dans l’espace)
• Comprendre et évaluer les interactions dynamiques Hôte / A. Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs (précocité, vigueur, structure des rangs…)
• Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii (climat, systèmes de culture, isolats…)
• Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de l’environnement (conduite de l’hôte...)
MModèle couplantodèle couplantdeux dynamiques de développement : deux dynamiques de développement :
oïdium et vigneoïdium et vigne
• Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), âge des organes (résist. Ontogénique), variabilité de l’hôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…).
Un modèle architectural de croissance Un modèle architectural de croissance d’un cepd’un cep
• Cep découpé en entités, identifiées et localisables dans l’espace (L-system)
Fils 1
Fils 2
• Apparition et développement des entités dépend de fonctions
débourrement
T10> 90
Apparition Croissance et taille
f(T°C, position)T10=20
)1()(rowS
SST
dt
dS Vigueur,
opérations culturales
Un modèle déterministe de Un modèle déterministe de développement de l’oïdiumdéveloppement de l’oïdium
• Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de l’agent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…).
Période de latence = f(T°C)
sporesColonie
Infectieuse
Croissance de colonie
f(T°C, âge de la feuille)
Infection SporulationArrachage
f(diamètre colonie)
Dispersion
f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles)
Transport Dépôt
).exp(. diamBAQ
eDiamDiamètre rtt
1
*)50(max * F(T)
Entrées du modèleEntrées du modèle
A. PathogèneA. PathogèneHôteHôte
HommeHomme
Climat
TempératureTempérature(développement de l’hôte et du pathogène)
VentVent(arrachage des spores)
Conduite de la vigne Conduite de la vigne (écimage : date et hauteur, nb et densité des rameaux)
ContaminationContamination(date, localisation)
Caractéristiques Caractéristiques des isolatsdes isolats(paramètres
d’infection, croissance des colonies, sporulation…)
VariétéVariété(taille maximale des organes)
VigueurVigueur(vitesse de
développement des organes, développement
des rameaux secondaires)
34 34 paramètresparamètresCaractéristiques de Caractéristiques de
développementdéveloppement
Sorties du modèleSorties du modèle
0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
35000
40000
45000
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of sp
ore
s
produced sporesescaped spores
0
100
200
300
400
500
600
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of l
ea
ves
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
To
tal l
ea
ves
are
a: S
T (
m²)
Nbr primary leavesNbr secondary leavesTotal leaves area
Shoot toppingD170-177-184
Dynamiques temporelles
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 110 120 130 140Calendar day
Pro
po
rtio
n o
f le
ave
s
< 5 day old5-10 old10-20 old> 20 old
Hôte
SporesMaladie
0
100
200
300
400
500
600
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of d
ise
ase
d le
ave
s
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
Se
verit
y (%
are
a d
ise
ase
d)
Nbr secondary diseased leavesNbr primary diseased leavesdiseased severity
Répartition spatio-temporelle de la maladieSévérité
1998inoculation
J115 - stade 1F
Sorties du modèleSorties du modèle
D133 D159 D169 D175 D217D183
2%0.04
%
37%2.8%
61%5.5%
62%9.5%
65%13.6%
100%28.6%
IncidenceSévérité
10080604020 <50
Echelle de sévérité %
Etude de comportement épidémiqueEtude de comportement épidémique
Développement de la planteet source de variations épidémiques ?
Relations entre conditions précoces (hôte et pathogène)
et la gravité des épidémies ?
1998Débourrement tardif
2003Débourrement précoce
• Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison
0.37
0.16
0.0380
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 120 140 160 180 200 220Jour calendaire
Pro
po
rtio
n d
e fe
uill
es
ma
lad
es
115-L1123-L2129-L3131-L4134-L5136-L6138-L7
FloraisonJ159
jour-stadeinoculation
0.21
0.040
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 120 140 160 180 200 220
Jour calendaire
Pro
po
rtio
n d
e fe
uill
es
ma
lad
es
105-L1108-L2111-L3115-L4117-L5120-L6124-L7
FloraisonJ152
jour-stadeinoculation
Effet du positionnement des contaminations primaires Effet du positionnement des contaminations primaires
Calonnec et al., 2008 – Plant Pathology
2006 année précoceCroissance rapide
2004 année très tardiveCroissance rapide
Fin d’épidémie J240
Incidence : 98%Sévérité : 50.6%
Incidence : 82%Sévérité : 15%
Vigueur faible Vigueur forte
100
50
0-5
Echelle de sévérité de maladie %
Effet de la vigueur Effet de la vigueur
Scénario 1:année à débourrement précoce
Scenario 2:année à débourrement tardif
• Analyses de sensibilité, comment les gérer au mieux ?
• Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, relation entre hétérogénéité de l’hôte à différentes échelles et invasion de l’agent pathogène.
Perspectives