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CRIBADO ¿Ha llegado el momento?

Cribado Cáncer Pulmón •  Na8onal Lung Screening Trial

–  53454 par8cipantes. –  55-‐74 años –  Fumadores con consumo acumulado de al menos 30 paq-‐año –  Fumadores o exfumadores de menos de 15 años –  Compara TAC torácico con Rx de tórax. –  Reducción mortalidad 20 % –  62 muertes por cáncer de pulmón evitadas por cada 10.000

personas/año –  74 muertes por todas las causas evitadas por cada 10.000

personas/año –  Recomendación de con8nuar con control anual

N Engl J Med 2011;365:395-‐409

Cribado Cáncer Pulmón

•  Dutch-‐Belgian Lung Cancer Screening Trial (NELSON) –  15822 par8cipantes –  55-‐77 años –  Consumo acumulado de al menos 30 paq-‐año –  Fumadores o exfumadores de menos de 15 años –  Compara TAC tórax con observación. –  Reducción de la mortalidad por cáncer de pulmón en un 26 % en hombres y hasta un 61 % en mujeres

IASLC WCLC 2018. PL02.05. Effects of Volume CT Lung Cancer Screening: Mortality Results of the NELSON Randomised-‐Controlled Popula8on Based Trial. De Koning HJ, Van Der Aalst CM, ten Haaf K, Oudkerk M.

Factores de riesgo iden.ficados

N Engl J Med 2013; 369:245-‐254

BIOPSIA LÍQUIDA Nuevas técnicas diagnós8cas

Biopsia líquida •  Aplicaciones clínicas

–  Cribado de cáncer en algunas poblaciones –  Diagnós8co precoz de cáncer –  Perfil molecular para terapias personalizadas –  Correlación con la carga de la enfermedad –  Detección temprana de enfermedad residual tras tratamiento –  Detección de nuevas mutaciones

•  Ventajas –  Alterna8va potencial a las biopsias invasivas –  Test reproducibles –  Cose-‐efec8vos –  Evaluación en 8empo real del cáncer y de la respuesta a terapia

•  Limitaciones –  Biomarcadores “frágiles” –  Se requieren métodos de aislamiento sensibles y específicos. –  Protocolos de aislamiento e interpretación necesitan ser estandarizados

Modificado de Ann Transl Med 2019;7 (15)349

Estudio Número de miRNAs Número Resultados

Zheng et al 2011

3 74 pacientes 68 controles

AUC 0.9012 Sensibilidad 81,33 % Especificidad 86.76 %

Shen et al 2011

4 58 NSCLC 29 controles

AUC 0.929 Sensibilidad 82,22 % Especificidad 96,55 %

Yuxia et al 2012


HR 2.46

Le et al 2012


AUC 0.855 Sensibilidad 82,6 % Especificidad 80 %

Tang et al 2013

3 34 pacientes 30 NPS no LC 32 fumadores

AUC 0,872 Sensibilidad 76,5 % Especificidad 92,7 %

Li et al 2014


AUC 0.906 Sensibilidad 73.7 % Especificidad 92.7 %

Geng et al 2014

1 126 pacientes 42 no LC 60 controles

AUC 0.96 Sensibilidad 87 % Especificidad 86 %

Powrózek et al 2015

2 60 NSCLC 30 SCLC 85 controles

AUC 0.909 Sensibilidad 81.5 % Especificidad 92 %

Wozniak et al 2015

24 100 NSCLC I-‐IIIa 100 controles

AUC 0.92 Sensibilidad 83 %, Especificidad 80 %

Powrózek et al 2015

2 65 NSCLC 35 SCLC 85 controles

AUC 0.896 Sensibilidad 90 % Especificidad 76.3 %

Wang et al 2015


AUC 0.84 Sensibilidad 92.75 %. Especificidad 61.43 %

Yang et al 2015



Leidinger et al 2015

4 74 NSCLC 26 COPD no LC 20 controles


Modificado de Levi et al. The Oncologist 2016;21:1121-‐1130

EL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Un desaro de la prác8ca clínica diaria

Prevalencia de nódulos pulmonares y cáncer Área Geográfica

Número de estudios

Número de pacientes

Prevalencia nódulos (%) media (rango)

Prevalencia de cáncer de pulmón (%) media (rango)

Norteamérica 16 83.825 23 (2-‐53 ) 1,7 (0 -‐ 4,0)

Europa 13 29.696 29 (8-‐53) 1,2 (0,2 – 2,4)

Este asiá8co 2 14.362 35,5 (35-‐36) 0,54 (0,50 – 0,57)

Reino Unido 1 100 14 N/A

Tipo de estudio Número de estudios

Número de pacientes

Prevalencia nódulos (%) media (rango)

Prevalencia de cáncer de pulmón (%) media (rango)

Incidental 11 11.683 13 (2-‐24) 1,5 (0 – 4,0)

Screening 21 116.300 33 (17 – 53) 1,4 (0,5 – 2,7)

Fleischner Society BriQsh Thoracic Society

Mayores de 35 años Mayores de 18 años

Hallazgo incidental en TAC Hallazgo incidental en TAC Hallazgo en seguimiento por neoplasia previa.

No aplicables a screening Aplicables a screening

No aplicables a pacientes con cáncer conocido.

Aplicables a pacientes con cáncer conocido

Asume como aceptable un riesgo de 1 %

Recomienda u8lizar una calculadora de riesgo de cáncer.

No aplicables a pacientes inmunocomprome8dos

Sociedad Fleishner BriQsh Thoracic Society

Manejo basado en tamaño y factores de riesgo:

Modelo Brock Modelo Herder

Edad Edad Edad

Sexo (mujeres>hombres) Sexo

Historia familiar de cáncer de pulmón

Historia familiar de cáncer de pulmón

Cáncer extratorácico previo hace más de 5 años

Enfisema o FPI Enfisema

Exposición a asbesto, radio o uranio

Tamaño nódulo Tamaño del nódulo

Tabaquismo Tipo de nódulo Tabaquismo

Lóbulo superior Lóbulo superior Lóbulo superior

Número (más de 5) Número Captación en PET

Espiculación Espiculación Espiculación

BTS Pulmonary Nodule Risk Predic8on Calculator

DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

¿Una nueva esperanza?

Estudios Recomendados •  Historia clínica, analí8ca, EKG •  Estudios de función pulmonar •  TAC tóraco-‐abdominal con contraste •  Broncoscopia •  PET-‐CT •  RM cerebral (puede sus8tuirse por TAC craneal según disponibilidad) A par8r del estadio II. En el estadio IB es opcional.

•  Según resultados: –  Evaluación de medias8no –  Evaluación de posible enfermedad metastásica.

Copyrights apply

TNM 8ª Edición •  T0 no evidencia de tumor primario •  Tx Presencia de células malignas pero sin evidencia radiológica o broncoscópica de tumor. O tumores que

no puedan ser valorados, como en un estadiaje de retratamiento. •  Tis Carcinoma in situ •  T1a (mi) adenocarcinoma mínimamente invasivo •  T1a Tumor de menos de 1 cm de diámetro, rodeado de pulmón o pleura visceral y sin evidencia de

invasión proximal a un bronquio lobar en broncoscopia. •  T1b Tumor de entre 1 y 2 cm de diámetro, rodeado de pulmón o pleura visceral y sin evidencia de invasión

proximal a un bronquio lobar en broncoscopia •  T1c Tumor de entre 2 y 3 cm de diámetro, rodeado de pulmón o pleura visceral y sin evidencia de invasión

proximal a un bronquio lobar en broncoscopia •  T2 a Tumor mayor de 3 cm de diámetro mayor, pero menor o igual a 4 cm; ó afecta a bronquio principal a

cualquier distancia de carina pero sin invadir la misma, invade la pleura visceral o con atelectasia o neumoni8s obstruc8va que se ex8enda a región hiliar afectando a parte o a todo el pulmón

•  T2 b Tumor mayor de 4 cm de diámetro mayor, pero menor de 5 cm; ó afecta a bronquio principal a cualquier distancia de carina pero sin invadir la misma, invade la pleura visceral o con atelectasia o neumoni8s obstruc8va que se ex8enda a región hiliar afectando a parte o a todo el pulmón

•  T3 Tumor mayor de 5 cm pero menor o igual a 7 cm o que se ex8enda a estructuras adyacentes: pared torácica, pleura parietal o pericardio o tumores del surco superior. Sin invasión cardíaca, de grandes vasos, traquea, esofago o cuerpo vertebral. O con nódulos en el mismo lóbulo que el pulmón primario.

•  T4 Tumor mayor de 7 cm o con invasión del medias8no o invasión de diafragma, corazón, grandes vasos, traquea, esofago, cuerpo vertebral, carina, recurrente O con nódulos tumorales satélites en un lóbulo ipsilateral, diferente del tumor primario

TNM 8ª edición •  Nx No se pueden evaluar los ganglios linfá8cos •  N0 No evidencia de metástasis en ganglios linfá8cos

•  N1 Metástasis en ganglios linfá8cos peribronquiales o hiliares e intrapulmonares ipsilaterales (incluyendo extensión directa)

•  N2 Metástasis en ganglios linfá8cos mediaswnicos ipsilaterales y subcarinales.

•  N3 Metástasis en ganglios mediaswnicos contralaterales, hiliares contralaterales, escaleno y supraclaviculares ipsi o contralaterales

TNM 8ª edición

•  MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia

•  M0 No metástasis a distancia •  M1a Derrame pleural o pericárdico, nódulos pleurales o pericárdicos, o metástasis en pulmón contralateral.

•  M1b Metástasis única extrapulmonar. •  M1c Metástasis múl8ples en uno o varios órganos extrapulmonares

Eberhardt WE et al J Thorac Oncol. 2015 Nov;10(11):1515-‐22.

N0 N1 N2 N3 M1a M1b M1c

T1a Ia1 IIb IIIa IIIb IVa IVa IVb

T1b Ia2 IIb IIIa IIIb IVa IVa IVb

T1c Ia3 IIb IIIa IIIb IVa IVa IVb

T2a Ib IIb IIIa IIIb IVa IVa IVb

T2b IIa IIb IIIa IIIb IVa IVa IVb

T3 IIb IIIa IIIb IIIc IVa IVa IVb

T4 IIIa IIIa IIIb IIIc IVa IVa IVb

Alto riesgo: •  componente invasivo > 2 cenwmetros •  Permeación linfá8ca •  Invasión vascular •  Invasión pleura visceral

Análisis retrosprec8vo de factores pronós8cos en 1278 pacientes con CPNM en estadío I tratados con cirugía

Fancello, L., Gandini, S., Pelicci, P.G. et al. Tumor muta8onal burden quan8fica8on from targeted gene panels: major advancements and challenges. j. immunotherapy cancer 7, 183 (2019) doi:10.1186/s40425-‐019-‐0647-‐4

Estadio Ia (T1abc, N0) Cirugía (Radioterapia en no operables, valorar radioterapia esterotác7ca)

Estadio IB (T2a, N0) Cirugía Valorar quimioterapia adjuvante para pacientes de riesgo ( pobremente diferenciado, resección subóp8ma, invasión vascular) (Radioterapia en no operables, valorar radioterapia esterotác7ca)

Estadio IIa (T2b, N0) Cirugía Valorar quimioterapia adjuvante (Radioterapia en no operables)

Estadio IIb (T1a-‐c N1, T2a-‐b N1, T3 N0) Cirugía Quimioterapia adjuvante. En T3 invasivo (pared torácica,vía aérea proximal o medias8no) se puede valorar quimioterapia o quimiorradioterapia y posterior reevaluación (No operables: N0 Radioterapia, N1 Quimiorradioterapia )

Quimioterapia: basado en cispla8no. Tkis: no recomendados Inmunoterapia: en valoración Si márgenes quirúrgicos posi8vos: re-‐resección, valorar radioterapia postoperatoria

IIIA T3 (por tamaño o nódulos satélites) N1

Cirugía Quimioterapia adjuvante. (No operables: Quimiorradioterapia )

IIIA T3 invasivo (pared torácica, vía aérea proximal o medias8no)

Cirugía + radioterapia. Se puede valorar quimioterapia o quimiorradioterapia y posterior reevaluación

IIIA T1-‐2 N2 Quimiorradioterapia vs. Quimioterapia de inducción + Radioterapia y posterior cirugía en N2 limitado, no “bulky” y posibilidad de lobectomía

IIIA (T4 resecable,N0-‐1) Cirugía + Quimioterapia Vs quimioterapia o quimiorradioterapia y posterior reevaluación.

IIIA (T4 irresecable N0-‐1) Quimiorradioterapia

IIIB (T3 no invasivo, N2) Quimiorradioterapia vs. Quimioterapia de inducción + Radioterapia y posterior cirugía en N2 limitado, no “bulky” y posibilidad de lobectomía

III B (T3 invasivo N2)

Quimiorradioterapia

III B (T1-‐2 N3) III C (T3 N3, T4N3)

Quimiorradioterapia

Tumor Pancoast T3N0-‐1

Quimio-‐radioterapia preoperatoria

Cirugía + quimioterapia

Tumor Pancoast T4N0-‐1

Posiblemente resecable

Quimio-‐ radioterapia preoperatoria

Reevaluación Resecable Cirugía + quimioterapia

No resecable

Completar radioterapia y quimioterapia

No resecable Quimio-‐radioterapia

Estadio IV Adenocarcinoma, Células grandes No microcí8co no especificado

Realizar test moleculares EGFR ALK ROS1 BRAF Si nega8vos estudio PD-‐L1

Carcinoma epidermoide

Fumador Estudio PD-‐L1

Nunca fumador Escasa muestra de biopsia o histología mixta

Realizar test moleculares EGFR ALK ROS1 BRAF Si nega8vos estudio PD-‐L1

Tratamiento en cáncer no microcíQco con mutaciones “driver” EGFR Deleción exón 19, mutación p.L858R en exón 21 (más comunes) Inserciones en exón 19, p.L861Q, p.G719X, p.S768I Inserciones en exón 20 y p.T790M confieren resistencia a TKIs

Osimer8nib (ú8l en mutación T790M y mejor respuesta en metástasis cerebrales) Erlo8nib, Afa8nib, Gefi8nib, Dacomi8nib Combinaciones (erlo8nib/bevacizumab) (erlo8nib/ramucirumab no EMA)

ALK. Reordenamiento Fusión N terminal gen EML4 con C terminal ALK Metástasis cerebrales 23-‐31 %

Alec8nib Briga8nib Ceri8nib Crizo8nib (no en metástasis cerebrales)

ROS1 reordenamiento. (crean proteínas de fusión de RO1 con otros genes)

Crizo8nib Entrec8nib Ceri8nib Lorla8nib si progesión

BRAF Mutación V600E

Dabrafenib + trame8nib Vemurafenib Dabrafenib

NTRK1 Reordenamiento Larotrec8nib Entrec8nib

MET amplificación Deleción exon 40

Crizo8nib

ERBB2 (HER2) amplificación Ado-‐trastuzumab emtasine

RET fusión con gen KIF5B Cabozan8nib Vandetanib

(A) Lymph node priming phase: recognition of major histocompatibility complex (MHC) by T-cell receptor (TCR), coactivating CD 28/B7 pathway activation and subsequent intracellular

transduction leading to T-cell activity.

Luca Paglialunga et al. ESMO Open 2016;1:e000022

Copyright © European Society for Medical Oncology. All rights reserved.

Ipililumab

atezolizumab, durvalumab, avelumab

Nivolumab, pembrolizumab

PD-‐L1 > 50 % Adenocarcinoma Células Grandes No microcí8co no especificado

Pembrolizumab

Cispla8no (carbopla8no)+ pemetrexed + pembrolizumab

Epidermoide Prembolizumab

Carbopla8no + placlitaxel + pembrolizumab

PD-‐L1 1-‐49 % Adenocarcinoma Células Grandes No microcí8co no especificado

Cispla8no (carbopla8no) + pemetrexed+ pembrolizumab

Carbola8no+paclitaxel+bevacizumab+atezolizumab

Pembrolizumab

Epidermoide Carbopla8no + placlitaxel + pembrolizumab

Pembrolizumab

MA Postow et al. N Engl J Med 2018;378:158-‐168.

Possible Mechanisms Underlying Immune-‐Related Adverse Events.

MA Postow et al. N Engl J Med 2018;378:158-‐168.

Organs Affected by Immune Checkpoint Blockade.

Metástasis cerebrales •  En metástasis cerebrales únicas se puede considerar la resección, seguida

de radioterapia esterotác8ca, especialmente si las metástasis eran menores de 3 cm.

•  En caso de un número limitado de metástasis se recomienda radiocirugía esterotác8ca. (menos de 3 cm, única no resecable, de 2 a 4 metástasis)

•  Para pacientes sintomá8cos y/o con edema significa8vo se recomienda dexametasona.

•  Los casos con riesgo inminente de herniación deben valorarse para tratamiento quirúrgico

•  La radioterapia holocraneal debe considerarse en el resto de los pacientes.

•  En pacientes asintomá8cos debe realizarse terapia sistémica y posterior valoración para radioterapia craneal

•  En pacientes con mutaciones “driver” los nuevos TKIw pueden controlar la enfermedad cerebral. No deben u8lizarse con radioterapia concurrente

•  Por el momento hay pocos datos sobre la eficacia de la inmunoterapia

Carcinoma microcí8co Estadío I-‐IIA (T1-‐2N0M0) Lobectomía Quimioterapia

(+ radioterapia mediaswnicas si hallazgo de adenopawas patológicas en cirugía)

Radioterapia Estereotác8ca

Quimioterapia

Quimio-‐radioterapia

Debe realizarse siempre valoración de SNC Radiación profilác8ca craneal tras tratamiento

Carcinoma microcí8co Estadío IIB-‐IIIC Quimiorradioterapia Radiación profilác8ca

craneal tras respuesta

Estadio IV Sin metástasis sintomá8cas ni cerebrales

Quimioterapia

Con metástasis sintomá8cas (síndrome vena cava superior, metástasis óseas, compresión medular)

Radioterapia en zonas sintomá8cas. Considerar estabilización ortopédica si necesario y radiación palia8va

Metástasis cerebrales asintomá8cas

Quimioterapia y posterior radioterapia holocraneal

Metástasis cerebrales sintomá8cas

Radioterapia holocraneal antes de quimioterapia

Metástasis pulmonares •  Incidencia variable en función de la histología del tumor primario. En el momento del

diagnós8co presentes en el : –  60 % de coriocarcinomas –  20 % de carcinomas renales –  < 5 de carcinoma colorectal

•  Histologías más frecuentes –  Mama –  Colon –  Próstata –  Vejiga

•  Número de metástasis –  Única (más frecuentes en adenocarcinoma) –  Múl8ples (Sarcomas) –  Patrón Miliar (8roides u ovario) –  Linfangi8s (mama, próstata).

•  Opciones de tratamiento. –  Quimioterapia –  Resección quirúrgica –  Cirugía estereotác8ca –  Termoablación por radiofrecuencia

MESOTELIOMA ¿Hay si8o para la esperanza?

Diagnós8co y estadificación •  La citología de líquido pleural no es un test con una sensibilidad suficiente. •  Se recomienda realización de una biopsia toracoscópica, con el menor número de incisiones y en

áreas donde se va a efectuar una posible resección •  Si no se puede realizar una toracoscopia se recomienda una biopsia abierta con una incisión

mínima o biopsia con aguja gruesa •  Se debe u8lizar inmunohistoquímica con marcadores posi8vos (calre8nina, kera8nas 5/6, WT1

nuclear) y nega8vos (CEA, EPCAM, Claudin 4, TTF-‐1) •  Los biomarcadores no 8sulares o la secuenciación genómica del tumor se encuentran en fase de

inves8gación y no se recomienda su uso fuera de la inves8gación •  Estudios:

–  TAC tóraco-‐abdoiminal –  PET/TC (puede omi8rse si los pacientes no son candidatos a cirugía) –  Resonancia magné8ca para valorar invasión en diafragma, pared torácica, medias8no u otras áreas –  EBUS o medias8noscopia si sospecha de afectación ganglionar mediaswnica en pacientes suscep8bles de

citorreducción quirúrgica –  Toracoscopia contralateral si existen lesiones pleurales en TAC o PET/TC. –  Laparoscopia si sospecha de enfermedad abdominal y no existen otras contraindicaciones para cirugía

Modificado de

Estadio I-‐IIIa Epitelioide o bifásico

Quimioterapia de inducción

Cirugia Resecable Pleurectomía Observación o radioterapia

Neumonectomía Extrapleural

Radioterapia

Irresecable Quimioterapia

Cirugía

Resecable Pleurectomía Quimioterapia, considerar radioterapia

Neumonectomía extrapleural Quimioterapia y radioterapia secuencial

Estadio IIIb, IV o sarcomatoide: quimioterapia

TUMOR CARCINOIDE El hermano pequeño ¿o no tan pequeño?

Tumor carcinoide

•  0.5 al 2.5 % de las neoplasias pulmonares. •  Grados de malignidad

– Bajo grado < 2 mitosis por 10 HPF y/o índice Ki-‐67 < 3%

– Grado medio 2-‐10 mitosis por 10 HPF y/o índice KI-‐67 3-‐20 %

– Alto grado >10 mitosis por 10 HPF y/o índice KI-‐67 > 20 %.

HPF: campo de alta potencia, 10 HPF equivalen a 2 mm2

Índice KI-‐67: porcentaje de células tumorales posi8vas para proteina KI-‐67

Tumor carcinoide

•  Estudios: –  TAC con contraste –  PET-‐TAC FDG , SUV 8 en awpicos, debil posi8vo en 8picos

–  Considerar gammagrara de receptores de somatosta8na (octreoscan)

–  PET/CT o PET/MRI 68Ga-‐DOTATATE –  Broncoscopia si está indicada clínicamente –  Valorar estudios bioquímicos para descartar Cushing. –  Valorar determinación de cromogranina A

Estadio I-‐II Resección observación

Estadio III-‐A resecable

Resección Típico observación

Awpico Valorar quimioterapia citotóxica

Estadio III-‐A irresecable III-‐B-‐C

Típico •  Octreo8do o lanreo8do (si receptor somatosta8na posi8vo)

•  Everolimus •  Temozolomida + capecitabina •  Cispla8no/etoposido •  radioterapia

Awpico •  Radioterpaia y cispla8no/etoposido

•  Cispla8no/etoposido o Temozolomida + capecitabina

Estadio III-‐A irresecable III-‐B-‐C

Tipico •  Octreo8do o lanreo8do (si receptor somatosta8na posi8vo)

•  Everolimus •  Temozolomida + capecitabina •  Cispla8no/etoposido •  radioterapia

Awpico •  Radioterpaia y cispla8no/etoposido

•  Cispla8no/etoposido o Temozolomida + capecitabina

Metástasis a distancia

Asintomá8co, baja carga tumoral y bajo grado (wpico)

Observación o Octreo8de o lanreo8do (si receptor somatosta8na posi8vo)

Sintomá8co, carga tumoral significa8va y bajo grado (wpico) O Grado intermedio (awpico)

Octreo8de o lanreo8do (si receptor somatosta8na posi8vo)o Everolimus oPRRT (Pep8de receptor radionuclide therapy) con 177LU-‐dotadate o Cispla8no/etoposido o Temozolomida + capecitabine

Múl8ples nódulos pulmonares (tumorlets) y DIPNECH

Observación o Octreo8de o lanreo8do (si receptor somatosta8na posi8vo)

TIMOMA Para terminar, el invitado no deseado

Timoma

–  Tumor más frecuente del medias8no (20 %) –  Síntomas relacionados con la compresión local o invasión de estructuras torácicas.

– Miastenia: •  10-‐15 % de pacientes con miastenia presentan 8moma •  35-‐40 % de 8momas presentan miastenia

– Manifestaciones paraneoplásicas. •  Aplasia glóbulos rojos •  Otras manifestaciones hematológicas •  Enfermedades autoinmunes:

Neoplasias wmicas Tipo Frecuencia Miastenia CaracterísQcas Supervivencia

A Timoma medular

4 al 7 % 17 % Encapsulado 100 % a 15 años

AB Timoma Mixto

28 al 34 % 16 % Focos de 8po A mezclados con focos de linfocitos

90 % a 15 años

B1 Timoma predominantemente cor8cal

9 al 20 % 57 % Gran número de células indis8nguibles del 8mo normal

90 % a 20 años

B2 Timoma cor8cal

20 al 36 % 71 % Células voluminosas dispersas con núcleos vesiculares

60 % a 20 años

B3 Carcinoma wmico bien diferenciado

10 al 14 % 46 % Timoma epitelial, awpico, escamoide

40 % a 20 años

Carcinoma wmico

raro A8pias no específicas de 8mo

38 % a 5 años 28 % a 10 años

Estadiaje (Masakoa) Estadio

I Completamente encapsulado (macro y microscópicamente)

II •  A invasión transcapsular microscópica •  B Invasión macroscopia al tejido graso adyacente, pero no a pleura o

pericardio

III Invasión macroscópica en órganos vecinos. •  A sin invasión de grandes venas •  B con invasión de grandes venas

IV •  A Invasión pleural o pericárdica •  B metástasis linfógenas o hematógenas

•  T. Tumor primario –  Tx el tumor primario no se puede evaluar –  T0 sin evidencia de tumor primario –  T1 tumor completamente encapsulado o extendido a grasa mediaswnica, puede afectar a la pleura

mediaswnica. •  T1a sin invasión de pleura mediaswnicas •  T1b con invasion de pleura mediaswnica

–  T2 tumor que invade pericardio –  T3 tumor con invasión de: pulmón, vena braquiocefálica, vena cava, nervio frénico, pared torácica o arterias

o venas extrapericárdicas –  T4 tumor con invasión de aorta , arteria pulmonar intrapericárdica, miocardio, traquea, esofago

•  N Ganglios linfá8cos regionales –  NX no se pueden evaluar –  N0 sin metástasis regionales –  N1 metástasis en ganglios linfá8cos mediaswnicos anteriores periwmicos –  N2 metástasis en otros ganglios linfá8cos intratorácicos o cervicales

•  M Metástasis a distancia –  M0 sin metástasis a distancia –  M1 metástasis a distancia

•  M1a nódulos pleurales o pericárdicos •  M1b nódulos pulmonares intraparenquimatosos o a distancia

Irresecable quimiorradioterapia

Localmente avanzado

Potencialmente resecable

quimioterapia Reevaluación Resecable Cirugía de tumor y metástasis

Considerar radioterapia

Metástasis única o metástasis pleurales ipsilaterales

No resecable Radioterapia + quimioterapia

Cirugía Considerar radio o quimioterapia

Metástasis extratorácicas

quimioterapia

cribado(...sociedad fleishner( brish thoracic(society(manejo)basado)en)tamaño)...

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