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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
DR. EDUARDO PORTER CANO.
MEDICINA DE URGENCIAS
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA FISIOLOGIA : CORTEZA SUPRARRENAL
1. ALDOSTERONA. (MINERALOCORTICOIDE)
2. CORTISOL (GLUCOCORTICOIDE)
3. ANDROGENOS ( CORTEZA SPR)
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA o FISIOLOGIA DE CORTEZA SUPRARRENAL
ESTIMULA TUBULO RENAL
REABSORCION NA Y K
ALDOSTERONA PRINCIPAL MINERALO CORTICOIDE
ZONA GLOMERULAR
CAPA EXTERNA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
PROTECCION CONTRA HIPOVOLEMIA E HIPER K
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
HIPOVOLEMIA
ESTIMULA SECRECION ALDOSTERONA
CELS YUXTAGLOMERULARES RENALES SECRETAN RENINA
CONVERSION DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II
SECRECION DE ALDOSTERONA
1.
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
2. HIPER K FISIOLOGIA
ESTIMULACION DIRECTA DE SECRECION
DE ALDOSTERONA
INHIBICION POR: 1. FACTOR NATRIURETICO AURICULAR
2. DOPAMINA
DR PORTER
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
CORTISOL
1.PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE SECRETADO POR A). ZONA MEDIA FACICULADA
B). ZONA INTERNA RETICULAR DE CORTEZA SUPRARRENAL
2. INHIBICION SECRECION DE INSULINA Y AUMENTO DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA = HIPERGLUCEMIA
3. INHIBICION DE SINTESIS PROTEINICA MUSCULAR
FISIOLOGIA
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
CORTISOL FISIOLOGIA
1. EJERCICIO CON LO QUE DISPONE MAS CANTIDAD DE GLUCOSA Y AC GRASOS.
2.TRAUMA AGUDO, INFECCION STRESS
3.ABATE MECANISMOS DE DEFENSA
4.INHIBE PRODUCCION DE MEDIADORES DE INFLAMACION E INMUNIDAD (LINFOCINAS, PG, HISTAMINA.)
5.PROD. ANGIOTENSINA II (TONO VASCULAR)
AUMENTA
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
GLUCOCORTICOIDES
DEPURACION RENAL DE AGUA LIBRE
Ca : INHIBICION Ca : TUBULO RENAL E INTESTINAL.
REDISTRIBUYE EL CALCIO INTRACELULAR
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
ANDROGENOS (CORTEZA SPR)
1.PROD. DHEAS (DEHIDROEPIANDROSTERONA) (ACTIVIDAD ANDROGENICA MINIMA) DECLINA CONFORME EDAD.
2. TESTOSTERONA
3. ANDROSTENEDIONA (SECRECION ANDROGEN GONADALES Y ESTIM. CARACT SEX 2o.)
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CRISIS SUPRARRENAL (INSUF. SUPRARRENAL)
o SINDROME DEFICIT HORMONAL QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA.
o INSUFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES PARA SINTETIZAR:
o GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES O AMBOS.
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CAUSAS DE INSUF. SUPRARRENAL
PRIMARIA. A). DESTRUCCION GLANDULAR
o 1. AUTOINMUNE 90% o 2. INFECCIOSA : 90% (TB)
otras: fúngicas, bacterianas, SIDA. o 3. NEOPLASIAS o 4. AMILOIDOSIS o 5. SARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS o 6. HEMORRAGIA ;POR SEPSIS, TRAUMA,
QUEMADURAS, ANTICOAGULAC. o 7. QUIRURGICA
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CRISIS SUPRARRENAL CAUSAS: PRIMARIA
HEMORRAGIA SUPRARRENAL FACTORES FACTORES DE RIESGO RIESGO.
o Enf. Tromboembólica o Coagulopatías. o Sepsis o Postoperatorio. o LA PRESENCIA DE 2 FACTORES EN UN PACIENTE EN CHOQUE QUE NO RESPONDE A INFUSION DE VOLUMEN E INOTROPICOS OBLIGA A DESCARTAR ESTA ENTIDAD
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CAUSAS CRISIS SPR PRIMARIA
A). DESTRUCCION GLANDULAR
B). INSUF. METABOLICA
HIPERPLASIA SPR CONGENITA FARMACOS ( METIRAPONA
AMINOGLUTETIMIDA).
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CAUSAS CRISIS SPR o SECUNDARIA
o 1. HIPOPITUITARISMO RADIACION , NEOPLASIAS , QX
o 2. SUSPENSION SUBITA DE ESTEROIDES EN PACIENTES CON
SUPRESION DEL EJE : HIPOTALAMOHIPOFISIS SUPRARENAL
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Insuficiencia SPR SECUNDARIA
o PAC QUE RECIBEN DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS DE GLUCOCORTICOIDES
o (+25 mg CORTISOL/24 hs). POR + 2 SEMANAS.
o MAS DE 12.5 MG/DIA POR 4 SEMANAS INHIBE EL EJE POR 14 MESES Y SI SE HAN APLICADO 1530 mg/día. POR 34 SEM. EL EJE SE INHIBE 812 MESES
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CAUSAS PRECIPITANTES CRISIS SUPRARRENAL
o SUSPENSION DE INGESTA DE ESTEROIDES
o INFECCIONES o CIRUGIA o HIPNOTICOS o ANESTESIA GENERAL o DFH o ENF. INTERCURRENTE.
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CRISIS SUPRARENAL AGUDA
CLINICA: DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES
G.I. CUTANEO CARDIO
1. ANOREXIA 2. NAUSEA VOMITO 3. DOLOR ABDOMINAL
4. PERDIDA PESO 5. DIARREA
1. HIPERPIGM. SUPERFICIES DE EXTENSION AREOLA CICATRICES MUCOSAS ENCIAS
1.RESP. PRESORA A CATECOLAMINAS
2. HIPOTENSION
3. HIPOTENSION
ORTOSTATICA
SHOEMAKER WC TEXTBOOK CRITICAL C
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CRISIS SUPRARENAL AGUDA
CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE
SISTEMICAS
HIPOVOLEMIA
DESHIDRATACION
HIPONATREMIA
HIPERCALCEMIA
SED DE SAL
METABOLICO
DISMINUCION GLUCONEOGENESIS LIPOGENESIS
DISMINUCION GLUCOSA
DISMINUCION SODIO
DISMINUCION RESORCION H2O LIBRE
SHOEMAKER WC TEXTBOOK C. CARE
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CRISIS SUPRARENAL AGUDA
CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE
NEUROLOGICO HEMATOLOGICO
1. CAMBIOS PERSONALIDAD 2. CONFUSION 3. PSICOSIS 4. APATIA, LETARGIA 5. AUMENTO PECEPCION OLFATIVA ,GUSTO,AUDITIVA
1. LINFOCITOSIS 2. EOSINOFILIA 3. ANEMIA 4. FIEBRE
SHOEMAKER WC . TEXTBOOK CRITICAL CARE
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RESUMEN
CUADRO CLINICO
+ 90% DESTRUCCION PARA SINTOMAS
• .DEBILIDAD FATIGA • NAUSEAS ,VOMITOS • ANOREXIA • HIPOTENSION • HIPOGLICEMIA • LETARGIA
Alta sospecha: Pac criticos con mala Respuesta a liquidos y Agentes presores
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FISICAMENTE. 1. HIPOTENSION ORTOSTATICA 2. FIEBRE, 3. CAMBIOS NEUROPSIQUIATRICOS. 4. DESHIDRATACION.
CRISIS SPR SECUNDARIA SECUNDARIA
1. NO PIGMENTACION 2. DATOS DEFICIENCIA MINERALOCORTICOIDE (DHE, ALT ELECRTROL) MENOR MAGNITUD
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DIAGNOSTICO CRISIS SPR
1. HIPERKALEMIA + 5 meq 2. HIPERCALCEMIA 3. BUN CREAT ELEVADOS 4. HIPONATREMIA – 130 meq 5. HIPOGLICEMIA 6. ACIDOSIS METABOLICA LEVE 7. ANEMIA 8. EOSINOFILIA, NEUTROPENIA 9. LINFOCITOSIS. 10. CORTISOL SERICO 200 ng/dl Durante el episodio agudo o 30 ‘ Después de aplicación de ACTH (25 UI. ) SOLO UTIL EN ISPR PRIMARIA
11.ACTH SERICA ELEVADA SI ES ISR PRIMARIA + 200 ng/dl.
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DIAGNOSTICO CRISIS SPR 1. ACTH SERICA.
TOMARSE EN TUBOS EN FRIO
CON HEPARINA
CENTRIFUGARSE EN FRIO
A LA BREVEDAD Y CONGELARSE
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DIAGNOSTICO.
o RX ABDOMEN CALCIFICACION SPR EN 50% DE ORIGEN TB
o TAC PARA BUSQUEDA CALCIFICACIONES CRECIMIENTOS HEMORRAGIAS
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TRATAMIENTO CRISIS SPR
1. A B C
2. CATETER CENTRAL PVC
CARDIOPATAS ANCIANOS DURANTE
HIDRATACION
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TX SUBSTITUTIVO INMEDIATO TX SUBSTITUTIVO INMEDIATO 100300 mg iv c6 hs hidrocortisona
PREVIA MUESTRA CORTISOL Y ACTH
SOL. FISIOLOGICA
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1.REPOSICION DE VOLUMEN
2. SOLUCION MIXTA CORRIGE HIPONATREMIA. HIPOGLICEMIA. VOLUMEN.
3. DEFICIT PROMEDIO EN ADULTO 6% SC ( 34 LTS)
1000 ml PRIMERAS 2 HRS reajuste acorde a PVC CONDICIONES HEMODINAMICAS.
4. AL CORREGIR HIPOGLICEMIA: CONTINUE CON S.S. 0.9%
5. K 2040 meq
AL CORREGIR HIPER K YA QUE EL K CORPORAL
6. BICARBONATO SI 10 meq.
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
ESTEROIDES TRATAMIENTO
EMPLEO CON ACCION GLUCOCORTICOIDE Y MINERALOCORTICOIDE
1. FOSFATO Y HEMISUCCINATO DE HIDROCORTISONA.
DR PORTER
100 mg bolo continue 100 mg IV cada 6 hrs en 24 hs Una vez estable 50 mg IV cada 6 hrs. Posteriormente: Reducir 1/3 de la dosis Cada 24 hrs. HASTA LLEGAR A LA SUBSTITUCION EQUIVALENTE DE
20 MG DE HIDROCORTISONA 10 mg c/12 hs
O 5 MG PDN 2.5 mg c/12 hs.
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TRATAMIENTO CON ESTEROIDES PARA CRISIS SUPRARRENAL
o AUMENTE 400600 MG HIDROCORTISONA AL DIA SI APARECEN COMPLICACIONES.
o DURANTE FASE AGUDA SE HAN USADO ESTEROIDES SINTETICOS:
o DEXAMETASONA 2 MG C/6 HS PERO NO TIENE ACC MINERALOCORTICOIDE IMPORTANTE.
o EN CASOS DE INSUF SPR PRIMARIA: 50 MG HIDROCORTISONA C76 HS ASOCIADO A MINERALOCORTICOIDE FLUORHIDROCORTISONA 0.050.1 MG/DIA
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RESUMEN TERAPEUTICA 1. ABC
o 2. LIQUIDOS o 3.ESTEROIDES o 4. REPOSICION ELECTROLITOS. o 5. ANTIBIOTICOS. o 6. REDUCCION GRADUAL ESTEROIDES
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COMPLICACIONES CRISIS SPR
o HIPOKALEMIA o SOBREHIDRATACION o ALTERACIONES PSIQUIATRICAS o ERROR DIAGNOSTICO.
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PREVENCION
o EN CASOS QUE NO SE DEBAN A SUPRESION FARAMACOLOGICA INFORMAR SOBRE EL TX DE POR VIDA.
o Y AUMENTAR AL DOBLE SI HAY ENF. MENOR.
o SI LOS SINTOMAS PERSISTEN O SI HAY VOMITO Y DIARREA ATENCION MEDICA INMEDIATA
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USO CLINICO ESTEROIDES
o PAC INCAPACES SECRETAR HORMONAS ESTEROIDEAS ADECUADAS PARA INHIBIR SECRECION DE ACTH. (HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONG.)
o SUPRESION REACC INFLAMATORIAS ALERGICAS.
o DISMINUCION RESPUESTA AUTOINMUNE (TRASPLANTE ORGANOS,LES, )
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EQUIVALENCIAS EN PREPARACIONES DE GLUCOCORTICOIDES
o ACCION CORTA HIDROCORTISON 1 1 20 mg CORTISONA .8 .8 25 mg
ACCION INTERMEDIA PREDNISOLONA 4 .8 5 mg PREDNISONA 4 .8 5 mg METIL PDN 5 .5 4 mg TRIAMCINOLONA 5 0 4 mg ACCION LARGA. PARAMETASONA 10 0 2 FLUPERDNISOLONA 10 0 1.5 DEXAMETASONA 30 O .5 BETAMETASONA 30 0 .6
POTENCIA AINE
POTENCIA MINERALOCORTICOIDE
DOSIS EQUIVAL
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INSUF. CORTICOSUPRARRENAL CRONICA (ENF. ADDISON)
o BASES DIAGNOSTICAS o DEBILIDAD FATIGA FACIL ,ANOREXIA PERDIDA DE
PESO, NAUSEA, VOMITO, DIARREA, DOLOR ABDOMINAL MIOARTRALGIAS, AMENORREA
o VELLO AXILAR ESCASO HIPERPIGMENTACION, EN AREAS PRESION PLIEGUES, PEZONES.
o HIPOTENSION CORAZON PEQUEÑO o NA Y CL BAJOS K, BUN, CA ALTOS o CORTISOL SERICO BAJO E INCAPAZ DE ELEVARSE
DESPUES DE USO DE CORTICOPRINA o ACTH PLASMATICA ELEVADA o ANEMIA NEUTROPENIA, LINFOCITOSIS, EOSINOFILIA
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ENF. ADDISON
o DESTRUCCION CORTEZA SUPARRENAL o DEFICIT CORTISOL, ALDOSTERONA Y ANDROGENOS
o DEPLECION VOLUMEN NA, HIPER K SON TARDIOS
o EL TERMINO SE RESERVA A ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL
o SU CAUSA MAS FCTE ES DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA EN 80%
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ENF. ASOCIADAS A ADDISON
o VITILIGO o INSUF. OVARICA PRIMARIA 40% o ANEMIA PERNICIOSA 4% o INSUF TESTICULAR 5% o TB. (80%) o HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL EN SEPSIS SX W. (ANTICOAGULACION,TRAUMA)
o POSOPERATORIO (DOLOR FIEBRE CHOQUE) o SX ANTIFOSFOLIPIDO
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINUMINITARIO
TIPO I INFANCIA , CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRON HIPERPARATIROIDISMO + ADDISON .
TIPO II
ADDISON, HIPERTIROIDISMO 5% HIPOTIROIDISMO 10% O DM ID CONOCIDO COMO SINDROME PACDE PACDE: POLIENDOCRINOPATIA AUTOINMUNITARIA CANDIDIASISDISPLASIA ECTODERMICA
LA COMBINACION DE ADDSION E HIPOTIROIDISMO CONOCIDO COMO SX DE SCHIMDT
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DX DIFERENCIAL ADDISON
o PEDIR RX TORAX EN BUSQUEDA TB o PIENSE EN ADDISON EN TODO PACIENTE HIPOTENSO MAS HIPER K
o PERDIDA DE PESO ANOREXIA DEBILIDAD SE DX ERRONEO CA
o NAUSEA, VOMITO DIARREA, ENF GI INTRINSECA.
o HEMOCROMATOSIS EN HIPERPIGEMTACION DE PIEL
o DIABETES SACARINA E HIPOTIROIDISMO o 17% DE SIDA TIENE SINTOMAS DE RESISTENCIA AL CORTISOL
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G R A C I A S
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