CLINICAL SCIENCE SESSION

MATA BURAM

Oleh:

Ligai Al Nur Hidayat 1301-1212-0508

Annisa Ikhsanawati 1301-1212-0515

Isni Maulina Sukmara 1301-1212-0565

Preseptor:

M.Rinaldi Dahlan, dr., SpM(K)

R. Angga Kartiwa, dr., SpM(K)., MKes

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT MATA CICENDO

BANDUNG

2014

MATA BURAM

I. PENDAHULUAN

Mata buram adalah salah satu gejala subjektif yang akan dikeluhkan oleh pasien dengan

gangguan mata. Mata buram terjadi akibat penurunan tajam penglihatan atau visus yang

diakibatkan oleh tiga faktor, kelainan refraksi, kelainan pada media refraksi, dan kelainan

pada retina. Bila terdapat gangguan pada salah satu dari ketiga faktor ini, sudah dapat

menyebabkan keluhan subjektif berupa mata buram.

Keluhan mata buram ini dapat disertai oleh gejala-gejala subyektif lain yang sesuai

dengan lokasi dari gangguan yang terjadi didalam bola mata, yaitu dapat disertai gejala mata

merah, fotofobia, sakit kepala, mual-muntah, dsb.

Oleh karena itu, perlu ditegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik mata untuk mengetahui diagnosis yang tepat, guna untuk memberikan penatalaksanaan

yang sesuai dengan diagnosis tersebut. Sehingga keluhan mata buram ini dapat diperbaiki

dengan atau tanpa koreksi.

II. PEMBAHASAN

I. Kelainan Refraksi

Kelainan refraksi adalah suatu kondisi ketika sinar datang sejajar pada sumbu mata

dalam keadaan tidak berakomodasi yang seharusnya direfraksikan oleh mata tepat pada

retina sehingga tajam penglihatan maksimum tidak direfraksikan oleh mata tepat pada

retina baik itu di depan, di belakang maupun tidak dibiaskan pada satu titik. Kelainan ini

merupakan bentuk kelainan visual yang paling sering dan dapat terjadi akibat kelainan

pada lensa ataupun bentuk bola mata.

Kesalahan refraksi pada mata yang tidak berakomodasi menghasilkan bayangan,

retina yang kabur untuk objek yang terletak pada jarak tidak terhingga. Kesalahan

refraksi dikelompokkan menjadi sferik jika gambaran kabur terjadi pada semu meridian,

dan sebagai astigmatisma jika sejumlah gambaran kabur berubah sesuai fungsi sudut

meridian di sekitar sudut penglihatan. Kesalahan refraksi sferik di kelompokkan menjadi

hiperopia atau myopia dan kesalahan refraksi astigmatisma dikelompokkan menjadi

regular atau ireguler.

1. Miopia

Def i nisi. Miopia disebut sebagai rabun jauh, akibat ketidakmampuan untuk

melihat jauh, akan tetapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia adalah

2

kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat

(tanpa akomodasi) akan dibias membentuk bayangan di depan retina.

Patofisiologi. Miopia disebabkan karena pembiasan sinar di dalam mata yang

terlalu kuat untuk panjangnya bola mata akibat :

1. Sumbu aksial mata lebih panjang dari normal (diameter antero-posterior yang

lebih panjang, bola mata yang lebih panjang ) disebut sebagai miopia aksial

2. Kurvatura kornea atau lensa lebih kuat dari normal (kornea terlalu cembung

atau lensa mempunyai kecembungan yang lebih kuat) disebut miopia

kurvatura/refraktif

3. Indeks bias mata lebih tinggi dari normal, misalnya pada diabetes mellitus.

Kondisi ini disebut miopia indeks

4. Miopi karena perubahan posisi lensa. Misalnya: posisi lensa lebih ke anterior,

misalnya pasca operasi glaukoma

Gejala Klinis. Gejala klinis miopia adalah sebagai berikut:

1. Gejala utamanya kabur melihat jauh

2. Sakit kepala (jarang)

3. Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh (untuk mendapatkan efek

pinhole), dan selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda pada mata

4. Suka membaca, apakah hal ini disebabkan kemudahan membaca dekat masih

belum diketahui dengan pasti

Dikenal beberapa bentuk miopia seperti:

a. Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti terjadi

pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga

pembiasan lebih kuat. Sama dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia

yang terjadi akibat pembiasan media penglihatan kornea dan lensa yang terlalu

kuat.

b. Miopia aksial, miopia akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan

kelengkungan kornea dan lensa yang normal.

Menurut derajat beratnya miopia dibagi dalam:

a. Miopia ringan, dimana miopia kecil daripada 1-3 dioptri

b. Miopia sedang, dimana miopia lebih antara 3-6 dioptri

c. Miopia berat atau tinggi, dimana miopia lebih besar dari 6 dioptri

3

Menurut perjalanan miopia dikenal bentuk:

a. Miopia stasioner, miopia yang menetap setelah dewasa

b. Miopia progresif, miopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat

bertambah panjangnya bola mata

c. Miopia maligna, miopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan

ablasi retina dan kebutaan atau sama dengan Miopia pernisiosa = miopia

maligna = miopia degeneratif.

Miopia degeneratif atau miopia maligna biasanya bila miopia lebih dari 6 dioptri

disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk

stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi

korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan

kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan

untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch

berupa biperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan

dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf optik.

Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila dekat malahan melihat

terlalu dekat, sedangkan melihat jauh kabur atau disebut pasien adalah rabun jauh.

Pasien dengan miopia akan memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai

juling dan celah kelopak yang sempit. Seseorang miopia mempunyai kebiasaan

mengernyitkan matanya untuk mencegah aberasi sferis atau untuk mendapatkan efek

pinhole (lubang kecil).

Pasien miopia mempunyai pungtum remotum yang dekat sehingga mata selalu

dalam atau berkedudukan konvergensi yang menimbulkan keluhan astenopia

konvergensi. Bila kedudukan mata ini menetap, maka penderita akan terlihat juling ke

dalam atau esoptropia.

Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen yaitu gambaran bulan sabit

yang terlihat pada lobus posterior fundus mata miopia, sklera oleh koroid. Pada mata

dengan miopia tinggi akan terdapat pula kelainan pada findus okuli seperti degenerasi

makula dan degenerasi retina bagian perifer.

Pengobatan pasien dengan miopia adalah dengan memberikan kacamata sferis

negatif terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal. Sebagai contoh

bila pasien dikoreksi dengan -3.0 memberikan tajam penglihatan 6/6, dan demikian

juga bila diberi S-3.25, maka sebainya diberikan lensa koreksi -3.0 agar untuk

memberikan istirahat mata dengan baik sesudah dikoreksi.

4

Penyulit yang dapat timbul pada pasien dengan miopia adalah terjadinya ablasi

retina dan juling. Juling biasanya esotropia atau juling ke dalam akibat mata

konvergensi terus menerus. Bila terdapat juling keluar mungkin fungsi satu mata telah

berkurang atau terdapat ambliopia.

Apabila bayangan dari benda yang terletak jauh berfocus di depan retina pada

mata yang tidak berakomodasi, maka mata tersebut mengalami myopia, atau

penglihtan dekat (nearsighted).

2. Hipermetropia

Jika sinar sejajar masuk terfokus di belakang retina dengan mata dalam keadaan

istirahat (tidak berakomodsi), berarti ada hiperopia atau terang jauh. Ini dapat terjadi

karena diameter antro-posterior mata terlalu pendek, karena kekuatan refraksi kornea

dan lensa kurang dari normal atau karena lensa terdislokasi ke posterior.

Hipermetropia atau rabun dekat merupakan keadaan gangguan kekuatan

pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik

fokusnya terletak di belakang retina. Pada hipermetropia sinar sejajar difokuskan di

belakang makula lutea.

Gejala klinis hipermetropia adalah sebagai berikut:

1. Penglihatan jauh kabur, terutama pada hipermetropia 3 D atau lebih,

hipermetropia pada orang tua dimana amplitude akomodasi menurun

2. Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah, bahan cetakan kurang

terang atau penerangan kurang

3. Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada penggunaan mata

yang lama dan membaca dekat

4. Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif=eye strain) terutama bila

melihat pada jarak yang tetap dan diperlukan penglihatan jelas dalam waktu

yang lama, misalnya menonton TV, dll

5. Mata sensitif terhadap sinar

6. Spasme akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia

7. Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan akan diikuti oleh

konvergensi yang berlebihan pula

Hipermetropia dapat disebabkan:

a. Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan refraksi

akibat bola mata pendek, atau sumbu anteroposterior yang pendek.

5

b. Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang

sehingga bayangan difokuskan di belakang retina

c. Hipermetropia refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem

optik mata.

Hipermetropia dikenal dalam bentuk:

1. Hipermetropia manifes ialah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan

kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal.

Hipermetropia ini terdiri atas hipermetropia absolut ditambah dengan

hipermetropia fakultatif. Hipermetropia manifes didapatkan tanpa sikloplegik

dan hipermetropia yang dapat dilihat dengan koreksi kacamata maksimal.

a. Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi

dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat

jauh. Biasanya hipermetropia laten yang ada berakhir dengan

hipermetropia absolut ini. Hipermetropia manifes yang tidak memakai

tenaga akomodasi sama sekali disebut sebagai hipermetropia absolut,

sehingga jumlah hipermetropia fakultatif dengan hipermetropia

absolut adalah hipermetropia manifes.

b. Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat

diimbangi dengan akomodasi ataupun dengan kacamata positif. Pasien

yang mempunyai hipermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa

kacamata yang bila diberikan kacamata positif yang memberikan

penglihatan normal maka otot akomodasinya akan mendapatkan

istirahat. Hipermetropia manifes yang masih memakai tenaga

akomodasi disebut hipermetropia fakultatif..

2. Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa sikloplegia (atau

dengan obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan

akomodasi. Hipermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan

sikloplegia. Makin muda makin besar komponen hipermetropia

hipermetropia laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan

akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi hipermetropia fakultatif

dan kemudian akan menjadi hipermetropia absolut. Hipermetropia laten

sehari-hari diatasi pasien dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila

pasien masih muda dan daya akomodasinya masih kuat.

6

5. Hipermetropia total, hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah

diberikan sikloplegia.

Pembagian. Berdasarkan besar kelainan refraksi, hipermetropia dibagi 3, yaitu:

1. Hipermetropia ringan : +0,25 s/d +3,00

2. Hipermetropia sedang : +3,25 s/d +6,00

3. Hipermetropia berat : +6,25 atau lebih

Contoh pasien hipermetropia:

a) Pasien usia 25 tahun, dengan tajam penglihatan 6/20

b) Dikoreksi dengan sferis + 2.00 → 6/6

c) Dikoreksi dengan sferis + 2.50 → 6/6

d) Dikoreksi dengan sikloplegia, sferis + 5.00 → 6/6

Maka pasien ini mempunyai:

a) Hipermetropia absolut sferis + 2.00

b) Hipermetropia manifes sferis + 2.50

c) Hipermetropia fakultatif sferis (+ 2.50)-(+ 2.00) = + 0.50

d) Hipermetropia laten sferis + 5.00 – (+ 2.50) = + 2.50

Gejala yang ditemukan pada hipermetropia adalah penglihatan dekat dan jauh

kabur, sakit kepala, silau, dan kadang rasa juling atau lihat ganda.

Pasien hipermetropia sering disebut sebagai pasien rabun dekat. Pasien dengan

hipermetropia apapun penyebabnya akan mengeluh matanya lelah dan sakit karena

terus menerus harus berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yang

terletak di belakang makula agar terletak di daerah makula lutea. Keadaan ini disebut

astenopia akomodatif. Akibat terus menerus berakomodasi, maka bola mata bersama-

sama melakukan konvergensi dan mata akan sering terlihat mempunyai kedudukan

esotropia atau juling ke dalam.

Mata dengan hipermetropia sering akan memperlihatkan ambliopia akibat mata

tanpa akomodasi tidak pernah melihat obyek dengan baik dan jelas. Bila terdapat

perbedaan kekuatan hipermetropia antara kedua mata, maka akan terjadi ambliopia

pada salah satu mata. Mata ambliopia sering menggulir kea rah temporal.

Pengobatan hipermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia manifes

dimana tanpa sikloplegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberikan

tajaman penglihatan normal (6/6).

7

Bila terdapat juling ke dalam atau esotropia diberikan kacamata koreksi

hipermetropia total. Bila terdapat tanda atau bakat juling keluar (eksoforia) maka

diberikan kacamata koreksi positif kurang.

Pada pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kacamata sferis positif

terkuat atau lensa positif terbesar yang masih memberikan tajam penglihatan

maksimal. Bila pasien dengan + 3.0 ataupun dengan + 3.25 memberikan ketajaman

penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata + 3.25. hal ini untuk memberikan istirahat

pada mata. Pada pasien di mena akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak,

maka sebaiknya pemeriksaan dilakukan dengan memberikan sikloplegik atau

melumpuhkan otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot akomodasi, maka pasien

akan mendapatkan koreksi kacamatanya dengan mata yang istirahat.

Pasien muda dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan karena

matanya masih mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas.

Pada pasien yang banyak membaca atau mempergunakan matanya, terutama pada usia

yang telah lanjut, akan memberikan keluha kelelahan setelah membaca. Keluhan

tersebut berupa sakit kepala, mata terasa pedas dan tertekan. Pada pasien ini diberikan

kacamata sferis poositif terkuat yang memberikan penglihatan maksimal.

Penyulit yang dapat terjadi pada pasien dengan hipermetropia adalah esotropia

dan glaucoma. Esotropia atau juling ke dalam terjadi akibat pasien selamanya

melakukan akomodasi. Glaukoma sekunder terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada

badan siliar yang akan mempersempit sudut bilik mata.

3. Astigmatisma

Astigmatisma ini menggambarkan keadaan ketika berkas cahaya mengalami

refraksi yang berbeda bergantung pada meridian mana sinar tersebut memasuki mata.

Pada astigmat berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada

retina akan tetapi pada 2 garis titik api yang paling tegak lurus yang terjadi akibat

kelainan kelengkungan permukaan kornea. Pada mata dengan astigmat lengkungan

jari-jari meridian yang tegak lurus padanya.

Patofisiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut:

1. Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak teratur

2. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa

3. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty

4. Trauma pada kornea

5. Tumor

8

Gejala Klinis. Astigmatisma mempunyai gejala klinis sebagai berikut:

1. Pengelihatan kabur atau terjadi distorsi

2. Pengelihatan mendua atau berbayang - bayang

3. Nyeri kepala

4. Nyeri pada mata

Klasifikasi. Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai

berikut:

1. Astigmatisme Reguler

Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya dua bidang

yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada salah satu bidang

memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang yang lain. astigmat yang

memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-

lahan secara teratur dari suatu meridian berikutnya. Bayangan yang terjadi

pada astigmat regular dengan bentuk yang teratur dapat berbentuk garis,

lonjong atau lingkaran.

a. Astigmatisme With the Rule

Bila pada bidang vertical mempunyai daya bias yang lebih kuat dari

pada bidang horizontal.

b. Astigmatisme Against the Rule

Bila pada bidang horizontal mempunyai daya bias yang lebih kuat dari

pada bidang vertikal.

2. Astigmatisme Irreguler

astigmat yang terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus, dimana

titik bias didapatkan tidak teratur. Astigmat irregular dapat terjadi akibat

kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga bayangan

menjadi irregular. Astigmatisme irregular terjadi akibat infeksi kornea, trauma

dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda.

Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme dibagi

sebagai berikut:

1. Astigmatisme Miopia Simpleks

2. Astigmatisme Miopia Kompositus

3. Astigmatisme Hiperopia Simpleks

4. Astigmatisme Hiperopia Kompositus

5. Astigmatisme Mixtus

9

Bayi yang baru lahir biasanya mempunyai kornea yang bulat atau sferis yang di

dalam perkembangannya terjadi keadaan apa yang disebut sebagai astigmatisme with

the rule (astigmat lazim) yang berarti kelengkungan kornea pada bidang vertikal

bertambah atau lebih kuat atau jari-jarinya lebih pendek dibanding jari-jari

kelengkungan kornea di dinding horizontal. Pada keadaan astigmat lazim ini

diperlukan lensa silinder negatif dengan sumbu 180 derajat untuk memperbaiki

kelainan refraksi yang terjadi.

Pada usia pertengahan kornea menjadi lebih sferis kembali sehingga astigmat

menjadi against the rule (astigmat tidak lazim). Astigmat tidak lazim (astigmatisme

against the rule) adalah suatu keadaan kelainan refraksi astigmat dimana koreksi

dengan silinder negatif dilakukan dengan sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau

dengan silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat). Keadaan ini terjadi akibat

kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibandingkan kelengkungan

kornea vertikal. Hal ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Pada pengobatan dengan lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh atau lensa

kontak lembek bila disebabkan infeksi, trauma dan distrofi untuk memberikan efek

permukaan yang irregular.

Pada pasien plasidoskopi terdapat gambaran yang irregular. Koreksi dan

pemeriksaan astigmat, pemeriksaan mata dengan sentris pada permukaan kornea.

Dengan alat ini dapat dilihat kelengkungan kornea yang regular (konsentris), irregular

kornea dan adanya astigmatisme kornea.

Juring atau kipas astigmat: garis berwarna hitam yang disusun radial dengan

bentuk semisirkular dengan dasar yang putih, dipergunakan untuk pemeriksaan

subyektif ada dan besarnya kelainan refraksi astigmat.

II. Gangguan Pada Media Refraksi

Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri

atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca), dan

panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan

dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui

media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut

sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada

keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh.

10

1. Katarak

Katarak berasal dari Yunani “katarrhakies”, Inggris “cataract”,dan Latin

“cataracta” yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut “bular” dimana

penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap

keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)

lensa, denaturasi protein lensa, maupun terjadi akibat keduanya. Biasanya kekeruhan

mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami

perubahan dalam waktu yang lama.

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga

akibat kelainan congenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun (seperti

glaucoma, uveitis, retinitis pigmentosa, dll). Katarak dapat disebabkan oleh bahan

toksik khusus (kimiawi dan fisik), keracunan beberapa jenis obat (eserin 0,25-0,5%,

kortikosteroid, ergot, dan antikolinesterase topikal), kelainan sistemik atau metabolic

(contoh diabetes mellitus), ataupun katarak dapat ditemukan tanpa adanya kelainan

mata atau sistemik.

Pasien dengan katarak mengeluh

- Penglihatan berkabut dan warna lebih kuning, kadang ber-halo atau glaring

(pecah), fotofobia, atau tampak dobel.

- Penglihatan sempat membaik pada malam hari dan penglihatan dekat

membaik (second sight /miopisasi).

- Tidak ada gangguan lapang pandangan.

- Pemeriksaan = shadow test positif (fase imatur); penilaian funduskopi /

segmen posterior mata sulit dilakukan.

Klasifikasi katarak, berdasarkan lokalisasinya :

1. Katarak subkapsular

a. Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan

berhubungan dengan metaplasia fibrous dari epitel lensa.

b. Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior, karena

lokasinya pada nodal point mata, opasitas subkapsular posterior lebih

mempengaruhi penglihatan dibandingkan katarak kortikal atau nuklear.

Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh.

2. Katarak nuklear

Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun biasanya bilateral,

namun mereka asimetris. Umumnya lebih berpengaruh pada penglihatan jauh

11

daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal, pengerasan progresif dari

nuckleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks refraktif lensa dan

kemudian terjadi myopic shift refraksi.

3. Katarak kortikal

Melibatkan korteks anterior, posterior atau equatorial. Gejala katarak kortikal

yang paling sering adalah silau, dapat dijumpai monocular diplopia. Tanda

awal katarak ini adalah dengan pemeriksaan slitlamp tampak sebagai vakuola

dan celah air pada korteks anterior atau posterior.

Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :

1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun.

2. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun sampai usia

kurang dari 20 tahun.

3. Katarak presenilis, katarak yang terjadi sampai usia 50 tahun.

4. Katarak senilis, katarak lebih dari 50 tahun.

Katarak dibagi menjadi 4 stadium:

1. Katarak insipien

Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan visus atau

dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 -5/6. Kekeruhan terutama pada bagian

perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai

korteks anterior, sedang aksis relatif masih jernih (disebut spoke of a wheel).

2. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan akibat lensa menyerap air, sehingga

lensa menjadi bengkak dan besar. Dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa

akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan

miopisasi.

3. Katarak imatur

Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa, kekeruhan ini terutama

terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nucleus lensa. Shadow test

(+).

4. Katarak matur

Tampak lensa mengalami kekeruhan seutuhnya, sehingga semua sinar yang

melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa, tidak ada

bayangan iris, shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara.

12

5. Katarak hipermatur

Korteks lensa yang konsistensi seperti bubur telah mencair, sehingga nucleus

lensa turun oleh karena daya beratnya kebawah. Melalui pupil pada daerah

yang keruh, nucleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran dibagian

bawah, dengan warna yang lain dengan bagian atasnya, yaitu kecoklatan.

Bila terjadi kerusakan kapsula lensa, yang menjadi lebih permeable,sehingga

isi korteks yang cair dapat keluar dan lensa menjadi kempis, yang

dibawahnya terdapat nucleus lensa (disebut katarak Morgagni)

Katarak yang terjadi akibat penyakit sekunder atau sebagai penyulit dari

penyakit lain disebut katarak komplikata . Penyebabnya antara lain, penyakit lokal

dimata, penyakit sistemik, dan trauma fisik, mekanis, maupun klinis.

Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang

katarak.

o Ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK).

Pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior

sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan

tersebut (mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus) melalui kapsula

anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsula

posterior). Termasuk dalam golongan ini ekstraksi linier, aspirasi dan

irigasi.

o Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)

Mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa. Dapat dilakukan pada

zonula zinn yang telah rapuh, berdegenerasi atau mudah putus. Pembedahan

ini tidak boleh dilakukan pada pasien kurang dari 40 tahun yang masih

mempunyai ligament hialodea kapsular.

Komplikasi preoperasi katarak antara lain glaucoma sekunder, uveitis, dan dislokasi

lensa. Komplikasi postoperasi katarak, yaitu :

- Afakia (iris tremulans, +10 sampai +13 dioptri dengan adisi 3 dioptri untuk

penglihatan dekat).

- Pseudofakia (dengan pemasangan IOL).

2. Glaukoma

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa

kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas

13

lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli

(Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg).

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan

ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu

terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia,

pertambahan usia dan pascabedah.

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat

kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaucoma sudut tertutup

adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase.

Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular

(seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan

trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan

akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera.

Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer,

sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bombé.

a. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran

keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat

memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan

materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis

Schlemm.

b. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera

anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi

oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan

kurang.

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola

mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous

14

humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah,

kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi

disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu

keadaan darurat.

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan

keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara

iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya

bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan

didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris

menempel pada tepi kornea.

c. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.

Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi

mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut

antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang

tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa

sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulo

disgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.

d. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya

penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder

antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa,

intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular,

steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.

e. Glaukoma Tekanan-Normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan

tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang

mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular

karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa

juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di

Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal

memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai

15

adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan

lapangan pandang.

Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang

diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma

tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian

obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik. Obat-obatan yang diberikan

bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic

blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide, dichlorphenamide dan

dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost,

pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta

miotik, midriatik dan sikloplegik.

Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan

tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi,

iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan

pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara

yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor. Trabekulotomi adalah

prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase

normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke

jaringan subkonjungtiva dan orbita.

3. Keratitis

Radang kornea biasanya diklasifikasi dalam lapis kornea yang terkena, seperti

keratitis superficial dan interstitial atau profunda. Keratitis dapat disebabkan oleh

berbagai hal seperti kurangnya air mata, keracunan obat, reaksi alergi terhadap yang

diberi topical, dan reaksi terhadap konjungtivitis menahun.

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tak dapat

segera dating, seperti pada jaringan lain, yang mengandung banyak vaskularisasi.

Maka badan kornea, wandering cells, dan sel-sel lain yang terdapat di dalam stroma

kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi dari

pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea.

Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuklier, sel plasma, leukosit

polimorfonuklier (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrate, yang tampak

sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas, dan permukaan

tidak licin.

16

Keratitis dapat memberikan gejala mata merah, rasa silau, dan merasa kelilipan.

Pengobatan dapat diberikan antibiotika, air mata buatan, dan sikloplegik.

4. Ulkus kornea

Ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian

jaringan kornea. Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditemukan oleh

adanya kolagenase yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal dua

bentuk ulkus kornea yaitu, sentral dan marginal atau perifer.

Ulkus kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun, dan

infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh kuman stafilokok aureous,

h.influenza, dan m. lacunata.

Beratnya penyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik pasien, besar dan virulensi

inokulum. Selain radang dan infeksi (bakteri, jamur, akantamuba, dan herpes

simpleks) penyebab lain ulkus kornea ialah defisiensi vitamin A, lagoftalmus akibat

parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III atau neurotrofik dan ulkus Mooren.

Bentuk ulkus kornea marginal dapat fokal, multifocal atau difus yang disertai

dengan masuknya pembuluh darah kedalamnya. Perjalanan penyakit ulkus kornea

dapat progresif, regresi, atau membentuk jaringan parut. Pada proses kornea yang

progresif dapat terlihat infiltrasi sel leukosit dan limfosit yang memakan bakteri atau

jaringan nekrotik yang terbentuk. Pada pembentukan jaringan parut akan terdapat

epitel, jaringan kolagen baru dan fibroblast.

Ulkus kornea biasanya terjadi sesudah terdapatnya trauma enteng yang merusak

epitel kornea. Ulkus kornea akan memberikan gejala mata merah, sakit mata ringan

hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor. Kornea akan

terlihat kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi

pewarnaan fluresein akan berwarna hijau ditengahnya. Iris sukar dilihat karena

keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radang pada kornea. Gejala yang

dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan descemet, reaksi jaringan

uvea (akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa suar, hipopion, hifema, dan sinekia

posterior.

Bila proses pada tukak berkurang maka akan terlihat berkurangnya rasa sakit,

fotofobia, berkurangnya infiltrate pada tukak dan defek epitel kornea menjadi

bertambah kecil.

Pengobatan pada tukak kornea dengan antibiotika, dan mengurangi reaksi

radang dengan steroid. Secara umum tukak diobati sebagai berikut :

17

Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi

sebagai incubator.

Secret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari

Diperhatikan kemudian terjadinya glaukoma sekunder

Debridement sangat membantu penyembuhan

Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberikan lokal

kecuali keadaan berat.

Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang

kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1-2

minggu. Pada tukak kornea dilakukan pembedahan atau keratoplasti apabila, dengan

pengobatan tidak sembuh dan terjadinya jaringan parut yang mengganggu

penglihatan.

5. Uveitis

Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau iri, disebut

iritis. Bila mengenai mengenai bagian tengah uvea, disebut siklitis. Biasanya iritis

akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis anterior. Uveitis anterior

atau iridosiklitis merupakan penyakit yang mendadak yang biasanya berjalan selama

6-8 minggu, dan pada stadium dini biasanya dapat sembuh dengan tetes mata saja.

Biasanya mengenai selaput hitam bagian belakang mata maka disebut koroiditis.

Uveitis anterior dibedakan dalam bentuk granulomatosa akut-kronis dan non-

granulomatosa akut-kronis. Uveitis dapat terjadi mendadak atau akut berupa mata

merah dan sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan sakit ringan

dengan penglihatan turun perlahan-lahan. Iridosiklitis kronis merupakan episode

rekuren dengan gejala akut yang ringan atau sedikit.

Keluhan pasien dengan uveitis anterior akut mata sakit, merah, fotofobia,

penglihatan turun ringan dengan mata berair, dan mata merah. Keluhan sukar

melihat dekat akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Pupil miosis akibat

rangsangan proses peradangan pada otot sfingter pupil dan terdapatnya edema iris.

Pada proses peradangan akut dapat terjadi miopisasi akibat rangsangan badan siliar

dan edem lensa. Terdapat fler atau efek tyndal didalam bilik mata depan dan bila

peradangan sangat akut maka akan terlihat hifema atau hipopion. Pada

nongranulomatosa terdapat presipitat halus pada dataran belakang kornea. Pada

granulomatosa terdapat presipitat besar atau ‘mutton fat deposit’, benjolan koeppe

18

(penimbunan sel pada tepi pupil), atau benjolan Busacca (penimbunan sel pada

permukaan iris).

Terbentuk sinekia posterior, miosis pupil, tekanan bola mata yang turun akibat

hipofungsi badan siliar, tekanan bola mata dapat meningkat, melebarnya pembuluh

siliar dan perilimbus. Tekanan bola mata dapat rendah akibat gangguan fungsi

pembentukan cairan mata oleh badan siliar. Bila tekanan bila mata tinggi, hal ini

menunjukkan terjadinya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang

atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata.

Perjalanan penyakit iritis sangat khas yaitu berlangsung hanya 2-4 minggu.

Kadang penyakit ini memperlihatkan gejala kekambuhan atau menjadi menahun.

Pengobatan dengan steroid yang diberikan pada siang hari dalam bentuk tetes

dan malam hari dalam bentuk salep. Steroid sistemik diberikan bila perlu. Pemberian

steroid dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan timbulnya katarak, glaukoma

dan midriasis pada pupil. Sikloplegik diberikan untuk mengurangi rasa sakit dan

melepas sinekia yang terjadi, dan member istirahat pada iris yang meradang.

6. Endoftalmitis

Merupakan peradangan berat pada bola mata, berbentuk radang supuratif

didalam rongga mata akan memberikan abses didalam badan kaca.

Biasanya akibat infeksi setelah trauma atau pembedahan, atau endogen akibat

sepsis. Bakteri yang sering yaitu, stafilokok, streptokok, pneumokok, pseudomonas

dan basil sublitis.

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri akan memberikan gambaran rasa sakit

yang hebat, kelopak merah dan bengkak, kelopak sukar dibuka, konjungtiva kemotik

dan merah, kornea keruh, bilik mata depan keruh yang kadang disertai dnegan

hipopion. Kekeruhan atau abses didalam badan kaca, akan memberikan reflex

pupil berwarna putih sehingga gambaran seperti retinoblastoma atau

pseudoretinoblastoma.

Pengobatan dengan antibiotika periokular atau subkonjungtiva dan dapat

diberikan antibiotika sistemik. Sikloplegik diberika 3x sehari tetes mata.

7. Panoftalmitis

Peradangan seluruh bola mata termasuk sclera dan kapsula tenon, sehingga bola

mata merupakan rongga abses. Penyebab dapat melalui pembuluh darah (endogen),

perforasi bola mata (eksogen), dan akibat ulkus kornea perforasi.

19

Panoftalmitis akan memberikan gejala kemunduran tajam penglihatan disertai

rasa sakit, mata menonjol, edema kelopak, konjungtiva kemotik, kornea keruh, bilik

mata denga hipopion, dan reflex putihdi dalam fundus.

Pengobatan dengan antibiotika dosis tinggi dan bila gejala sangat berat

dilakukan eviserasi bola mata.

III. Gangguan Pada Retina

1. Retinitis

Peradangan pada retina, jarang berdiri sendiri biasanya berupa korioretinitis bila

mengenai koroid dan retina, atau neuroretinitis biala mengenai nervus II dan retina.

Gejala subjektif :

- Penurunan visus, bila terdapat eksudat dalam lapisan yang terdapat elemen

penglihatan dapat menyebabkan gangguan visus yang hebat.

- Gangguan kampus, pengecilan kampus perifer yang konsentris, tak teratur

- Metamorfopsis

Adanya edema, eksudat dan perdarahan menyebabkan letak elemen penglihatan

menjadi tidak teratur. Pada tempat dengan banyak elemen penglihatan dapat

menimbulkan makropsi, benda tampak lebih besar. Sedangkan pada tempat

dengan elemen penglihatan yang sedikit, menyebabkan mikropsi, benda terlihat

lebih kecil.

- Hemeralopia

- Fotofobia, silau jika melihat cahaya terang

- Fotopsia, melihat benda berpijar-pijar

Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan :

- edema retina, terutama terlihat di daerah papil dan macula

- kongesti papil, papil batas tidak nyata, suram

- bercak eksudat berwarna kekuningan

- pembuluh darah vena tampak berkelok-kelok warna lebih gelap, dan diameter

lebih besar

- perdarahan

- badan kaca keruh, karena masuknya sel-sel radang

20

Retinitis disebabkan oleh kelainan sistemik, infeksi ditempat lain seperti lues

yang menyebabkan timbulnya alergik, dan dapat berupa penyebaran dari koroiditis,

iridosiklitis, atau infeksi lokal lainya.

2. Retinopati

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.

Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan

arteri prepapil sehingga terjadi nonperfusi didalam retina.

a. Retinopati diabetika

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit umum yang ditandai peningkatan

kadar gula dalam darah yang menyebabkan perubahan mikrovaskular pada seluruh

organ termasuk mata. Retinopati diabetik (RD) merupakan suatu komplikasi kronik

diabetes melitus karena mikroangiopati vaskular retina yang dapat menimbulkan

kebutaan dan umumnya dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko yang meliputi, usia

dan lama menderita DM, kontrol gula darah, tipe DM serta penyakit yang menyertai,

misalnya hipertensi dan nefropati.

Retinopati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular paling sering pada

DM. Lama menderita DM merupakan faktor risiko utama yang berkaitan dengan

perkembangan retinopati diabetik. Setelah lima tahun menderita DM tipe 1, sekitar

25% pasien mengalami retinopati. Setelah 10 tahun hampir 60% menderita retinopati

dan setelah 15 tahun 80% akan menderita retinopati. Proliferatif retinopati diabetik

(PRD) merupakan bentuk retinopati yang sangat mengancam penglihatan dan

biasanya terdapat pada 25% pasien DM tipe 1 dengan durasi penyakit 15 tahun,

timbul pada 2% pasien dengan durasi DM kurang dari 5 tahun.

Mekanisme kelainan mikrovaskular pada retinopati diabetik sampai saat ini

belum jelas. Namun demikian diduga paparan hiperglikemia dalam waktu yang lama

mengakibatkan perubahan biokimiawi dan fisiologi yang dapat menyebabkan

perubahan pada endotel vaskular. Perubahan vaskular pada retina meliputi

kehilangan perisit dan penebalan membrana basalis. Sel perisit dan sel endotel

dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yang terletak di antara

keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel

retina adalah 1:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur

kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier, transportasi kapiler, dan

mengendalikan proliferasi endotel. Membrana basalis berfungsi sebagai barir dengan

21

mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel

saling berikatan erat satu dengan yang lain dan bersama-sama dengan matriks

ekstrasel dari membrana basalis membentuk barir yang bersifat selektif terhadap

berbagai jenis protein dan molekul kecil.

Perubahan histopatologis kapiler retina pada RD dimulai dari penebalan

membrana basalis, hilangnya perisit, dan proliferasi endotel dimana pada keadaan

lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1.

Patofisiologi RD yang terjadi di kapiler yaitu, pembentukan mikroaneurisma,

peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan kebocoran cairan dan

plasma seperti lipoprotein dan makromolekul dari mikrosirkulasi ke dalam ruang

ekstraselular yang kemudian menyebabkan pertambahan ketebalan makula retina.

Pada keadaan ini garam dan air dipompa ke luar dari retina ke koroid tetapi tidak

disesrtai serum lipoprotein sehingga hard exudat yang berasal dari lipoprotein

menumpuk di dalam retina. Peningkatan permeabilitas kapiler retina ini bisa sampai

12 kali, tetapi aktivitas pompa epitel pigmen hanya meningkat 2 kali,

ketidakseimbangan ini menimbulkan akumulasi cairan ekstraselular sehingga terjadi

edema makula diabetika.

Retinopati diabetik dapat diklasifikasikan dalam 2 jenis:

a. Nonproliferatif retinopati diabetik (NPRD)

Pada nonproliferatif retinopati diabetik, perubahan mikrovaskular retina hanya

terbatas pada retina saja, tidak menyebar ke membran limitan interna.

Karakteristik NPRD termasuk, mikroaneurisma, area kapiler nonperfusi, infark

dari nerve fibre layer, IRMAs, perdarahan dot and blot intraretina, edema retina,

hard eksudat, arteriol abnormalitas, dilatasi dan beading vena retina. NPRD

dapat mengganggu fungsi visual dengan 2 mekanisme:

Berbagai derajat sumbatan kapiler intraretina menimbulkan makular iskemik

Peningkatan permeabilitas vaskularisasi retina menimbulkan edem makula

b. Proliferatif retinopati diabetik (PRD)

Proliferasi fibrovaskular ekstra retina memperlihatkan variasi stadium

perkembangan PRD. Pembuluh darah baru berkembang dalam 3 stadium:

a. Pembuluh darah baru dengan jaringan fibrous minimal yang melintasi dan

meluas mencapai membrana limitan interna.

22

b. Pembuluh darah baru meningkat ukurannya dan meluas, dengan

meningkatnya komponen fibrous.

c. Pembuluh darah baru mengalami regresi, meninggalkan sisa proliferasi

fibrovaskular di sepanjang hialoid posterior.

Berdasarkan luasnya proliferasi, PRD dibagi dalam tingkatan early, high-risk,

atau advance.

Prinsip utama penatalaksanaan medikal adalah memperlambat dan mencegah

komplikasi. Ini bisa dicapai oleh pelaksanaan pemeriksaan lokal dan menyeluruh

yang mempengaruhi onset NPRD dan progresifitasnya menjadi PRD. Faktor yang

paling penting dalam penatalaksanaan medikal pada retinopati diabetik adalah

mempertahankan kontrol gula yang baik.

b. Retinopati hipertensi

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan

pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini

pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada

sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang

diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan

atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-

shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al

menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi

mortalitas pada pasien hipertensi.

Tabel. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tidak ada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II disertai perdarahan retina dan/atau

eksudat

Stadium IV Stadium III disertai papiledema

Tabel. Klasifikasi dari retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh New

England Journal of Medicine 2004

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

23

Mild Satu atau lebih dari tanda

berikut :

Penyempitan arteioler

menyeluruh atau fokal, AV

nicking, dinding arterioler

lebih padat (silver-wire)

Asosiasi ringan dengan penyakit

stroke, penyakit jantung koroner

dan mortalitas kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu

atau lebih tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot

atau flame-shape),

microaneurysme, cotton-

wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan penyakit

stroke, gagal jantung, disfungsi

renal dan mortalitas

kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati

moderate dengan edema papil

: dapat disertai dengan

kebutaan

Asosiasi berat dengan mortalitas

dan gagal ginjal

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.

Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap

akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang

menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.

Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara

generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari

mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada

pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara

generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan

degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat

dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous

nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran

dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.

24

Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya

adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen

tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen.

Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi

sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan

dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk

lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur

dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan

gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis

tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah

berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan

pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan

lipid, dan iskemik retina.

Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran

mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang

dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini,

dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang

sangat berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme.

Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid

yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti

lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi,

sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler

proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen

plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein.

Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi,

karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina

yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan

tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate

tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

Dalam penelitian yang dilakukan di Australia, didapatkan arteriolar retina

lebih sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu usia diatas 40 tahun. Hal ini

dikarenakan pada usia lebih tua, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh

karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah

semakin menyempit dan kaku, hal yang sama juga berlaku pada arteriol retina.

25

Penelitian tersebut juga menunjukkan hubungan yang erat antara peningkatan

tekanan darah dengan penyempitan arteriol retina, dimana semakin tinggi tekanan

darah, maka semakin sempit pula arteriol retina

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan

perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang

ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu

atrofi sirkumskripta dan dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena

infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek

arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire.

Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah

arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk

yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina

(Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih

tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang

mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, dan/ atau

edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan

perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang

paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan

angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya

suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu,

perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas

endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-

bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas

dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Pada

edema retina dan makula, yang terlihat secara histologis adalah residu edema dan

makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai

bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star

merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat

orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.

Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi, mengobati faktor primer adalah

sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial.

26

Tekanan darah penderita retinopati hipertensi harus diturunkan dibawah 140/90

mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka

kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan

klinik telah menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang

dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan

dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur

mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi

kekeruhan dinding arteri retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus

dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati

standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh

harus dikurangi sementara asupan lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah.

Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan

olahraga yang teratur. Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan

pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati.

3. Ablasi retina

Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan sel epitel

pigmen retina. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel

pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah

koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang

menetap.Terdapat 3 bentuk ablasi retina, yaitu regmantogenosa, eksudatifa, dan

traksi (tarikan).

Ablasi retina regmatogenosa, dimana terjadi akibat adanya robekan pada retina

sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi

pendorongan retina oleh badan kaca cair yang masuk melalui robekan atau lubang

pada retina ke rongga subretina, sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari

lapis epitel pigmen koroid.

Mata yang berbakat untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia

tinggu, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer.

Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang

kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya pijaran api

(fotopsia) pada lapangan penglihatan.

Ablasi retina yang terdapat pada subtemporal sangat berbahaya karena dapat

mengangkat macula. Penglihatan akan turun secara akut pada ablasi retina bila

dilepasnya retina mengenai macula lutea.

27

Pada funduskopi terlihatnya retina yang terangkat berwarna pucat dengan

pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.

Pengobatan dengan pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya N . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta , 1983

2. Ilyas SH . Ilmu Penyakit Mata . ed 3 . Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia , 2009

3. Riordan-Eva P & Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 17th

edition. New York: McGraw-Hill, 2007.

4. Yanoff M & Duker JS (eds). Yanoff & Duker Ophthalmology 3rd edition.

Philadelphia: Mosby, An Imprint of Elsevier, 2008

28