1

MOLA HIDATIDOSA

Pendahuluan

Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan

dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian, sebagian

kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi.

Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik, prematuritas,

kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk

kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan

ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur

berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah

menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang dimaksud

dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor

trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang

digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi dengan

adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2

kelompok berdasarkan asalnya, yaitu :

1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan

2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan

vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola

hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif,

koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Angka

kejadian Mola Hidatidosa di Indonesia berkisar antara 1 : 51 sampai 1 : 141 kehamilan.

Sedangkan di negara barat angka kejadian ini lebih rendah dari pada negara-negara Asia

2

dan Amerika Latin, misalnya Amerika Serikan 1 : 1450 kehamilan dan di Inggris 1 : 1500

.

Mola Hidatidosa

Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola

hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Merupakan suatu kegagalan reproduksi

yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau

seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan keduanya

adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya hyperplasia

trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan

pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini. Mola

hidatidosa itu terdiri dari dua jenis

1. Mola hidatidosa komplit (MHK)

2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)

Mola hidatidosa komplit (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya

mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak

ditemukan unsur janin.

Kadang – kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y

(dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap

androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik

yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista

atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm,

berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau

edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar

3

tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Secara mikroskopik tampak

edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.

Oleh karena itu MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat

pada endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus

terjadilah perdarahan. Kadang-kadang gelembung-gelembung tersebut diliputi oleh darah

merah atau coklat tua yang sudah mengering.

Gambar 1 : Gambaran vesikuler dari jaringan Mola Hidatidosa

4

Gambar 2 : Gambaran histologi Mola Hidatidosa Komplit

Faktor Resiko

MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, kasus paling sering

ditemukan pada pasien usia 15 tahun kebawah dan pada usia 45 tahun keatas.

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH.

MH adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum

patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi (highclass protein). Menurut

penelitian dinyatakan bahwa di Asia banyak sekali ditemukan MH, yang penduduknya

sebagian termasuk golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Selain dari itu, dinyatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13 dan ke-

21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan

thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan

menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan

mengalami perubahan hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi, riwayat

obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan kembar tetapi

multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

5

Etiologi

Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam, sampai sekarang masih belum

diketahui apa yang menjadi penyebabnya, oleh karena itu pengetahuan tentang faktor

resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH, seperti tidak hamil

pada usia yang ekstrim dan memperbaiki gizi.

Patogenesis

Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini, antara lain teori

hertig dan teori park.

Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran darah akibat

matinya embrio pada minggu ke 3 – 5 (missed abortion), sehinggga terjadi penimbunan

cairan dalam jaringan mesenhin vili dan terbentukah kista – kista yang makin lama makin

besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi trofoblas

merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi.

Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas

yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. Bentuk yang abnormal

ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah,

yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya

kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang

intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah

hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi

46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak

(androgenetik). Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novak’s Gynecology)

endoreduplikasiOvum Kosong

23 X 46 XX

6

Homozigot

Heterozigot

Nonviable

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan

membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk

bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada

unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian

ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik

seperti anggur.

Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses

meosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa

yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada

MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada

kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus

(dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atu haploid 23Y.

Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak

46 YY

23 Y

OvumKosong

46 XY23 X

23 X

46 XXOvum Kosong

23 X

7

terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan

dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama

berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma

(heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi

keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap

tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

Gambaran Klinis

MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh karena itu, pada

bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu

dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan

bahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan

biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran

uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal, dan

fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis

yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi kavum uteri.

Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya

kehamilan atau lamanya amenorea.

Pada kehamilan biasa , segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan

yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh

gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada

kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal

badan akan berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam.

Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan

lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak – bercak sedikit

intermiten atau sekaligus banyak, sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.

Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah

diagnosis

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG

(human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia

8

kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK

seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan

kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan

trofoblas atau sebelum gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus

meningkat, sampai bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada

kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar

plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan

tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang

disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat

antara 7 – 12 ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena

pengaruh estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam

serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3

bebas lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis.

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi

yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak

hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan

kemudian menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu

melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml

bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian

menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi

akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman

menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat

tersebut. Yang jelas ada korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan

meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan

menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke

kadar normal. 6

9

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap bahwa

stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara imunologis berbeda dari

TSH, hCT dan LATS

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya

telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa struktur dan

reseptor hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi

metabolisme hCG sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan

beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak

terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan meningkatkan

sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis.

Dasar Diagnosis

Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di bawah ini:

1. Anamnesis

Wanita mengeluh :

a. terlambat haid (amenorea)

b. adanya perdarahan pervaginam

c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea

d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak

2. Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaaan ditemukan

a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan

b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak,

balotemen atau gerakan anak.

3. Laboratorium

Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal

4. USG

Tampak gambaran vesikuler di kavum uteri

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.

10

Terapi

Terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Perbaikan keadaan umum

2. Evakuasi jaringan

3. Profilaksis

4. Follow up

Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita

harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus

diberikan :

1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik

2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi Th/preeklamsi/eklamsia

3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan

Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai dengan

penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin

Ada 2 cara yaitu :

a. Kuret vakum

Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya dibersihkan

dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuretase berikutnya

harus ada indikasi.

b. Histerektomi

Hanya dilakukan pada penderita umur 35 tahun ke atas dengan jumlah anak hidup

tiga atau lebih. Yang sering menyulitkan ialah bahwa status eutiroid klinis tidak

11

selalu tercapai secara sempurna setelah pemberian OAT (obat anti tiroid) karena

jaringan mola belum dikeluarkan, sehingga hCG tetap tinggi dan tetap bertindak

sebagai stimulator.

Profilaksis

Ada dua cara :

1. histerektomi totalis

2. kemoterapi diberikan pada GRT yang menolak atau tidak bisa dilakukan HT, atau

wanita muda dengan hasil PA yang mencurigakan.

Caranya :

1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1, selama 5

hari berturut-turut.

Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat adalah

antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor

2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu antidote

ataupun hepatoprotektor

Follow Up

Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami transformasi

keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam waktu satu minggu

sampai tiga tahun pasca evakuasi.

Tujuan dari follow up ada dua :

1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik anatomis,

laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar β-hCG dan

kembalinya fungsi haid.

2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat yang

sangat dini.

12

Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk kontrol setiap

2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan, selanjutnya enam

bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan.

Prognosis

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian besar penderita

MHK akan sehat kembali, kecuali 15 – 20% yang mungkin akan mengalami keganasan

(TTG).

Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko

tinggi, seperti :

1. umur diatas 35 tahun

2. besar uterus di atas 20 minggu

3. kadar β-hCG di atas 105 mIU/ml

4. gambaran PA yang mencurigakan

Mola Hidatidosa Parsialis

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang

mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun

gambaran PA-nya.

Pada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik

sehingga unsur janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya

plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan

akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus

MHP yang janinnya hidup sampai aterm.

Gambaran makroskopik mola hidatidosa parsial mirip dengan mola hidatidosa

komplit tetapi terdapat bagian janin atau janin yang biasanya mati. Secara mikroskopik,

terdapat perubahan hydropik pada sebagian villi , masih ada gambaran vaskuler,

proliferasi hanya terjadi pada lapisan sinsitio trofoblas dan kadang kadang bisa terdapat

janin atau jaringan janin yang normal.

13

Gambar 3. Gambaran histologis mola hidatidosa parsialis

Patogenesis

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara

dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san satu haploid 23Y atau dua

haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69

YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid

ayah sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi.

Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Unsur

ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang

merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi

hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa

bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.

Teori Diandro Triploid

Homozigot

Ovum Kosong

23 X

23 X

Ovum Kosong

69 XXX

23 X

14

Heterozigot

Nonviable

Gejala-Gejala

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala maupun

tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa. Kalau

ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan MHP

dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau lebih kecil.

Dalam hal terakhir disebut Dying Mole.

Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat

didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta tampak

gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa dari

kantong janin.

Kadar β-hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini mungkin

disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar yang tidak terlalu

tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada MHP jarang sekali

ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai penyulit seperti PEB,

tiroktosikosis atau emboli paru.

Diagnosis

69 YY23 Y

OvumKosong

69 XYY23 Y

23 Y

69 XXY

15

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk membuat

diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat

ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas di

samping kantong janin, dengan atau tanpa janin.

Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan

diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas sebagai

berikut.

1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan

hiperplasia trofoblas

2. scalloping yang berlebihan dari vili

3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol

4. ditemukan jaringan embrionik atau janin

Terapi

Karena diagnosis umumnya dibuat secara kebetulan pascakuret, biasanya evakuasi

dilakukan dengan kuret biasa. Selanjutnya tidak perlu tindakan apa-apa. Histerektomi dan

upaya profilaksis lainnya tidak dianjurkan.

Prognosis

Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu disebabkan oleh

tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Walupun demikian, dalam

kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP yang disertai metastase ke tempat

lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya seperti MHK.

Tabel 1. Perbedaan gambaran Mola parsialis`dan Mola Komplit

Gambaran Mola parsialis Mola komplit

Karyotip Seringkali 69,XXX atau Seringkali 46,XX atau

16

69,XXY 46,XY

Gambaran patologis

Fetus

Amnion, eritrosit janin

Oedema villosa

Proliferasi trofoblas

Seringkali ada

Seringkali ada

Variabel,umumnya fokal

Variabel, fokal, ringan

sampai sedang

Tidak ada

Tidak ada

Difus

Variabel, ringan sampai

berlebihan

Gambaran klinik

Diagnosis

Ukuran uterus

Kista lutein (Theca

lutein cyst )

Penyulit

Missed abortion

Small for dates

Jarang

Jarang

Kurang dari 5 – 10 %

Kehamilan mola

50 % large for dates

25 % - 30 %

Sering

20 %

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 20th ed. Philadelphia : Appleton and Lange, 1997 : 948

2. Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. Obstetri Patologi. Jakarta : EGC, 2004 ; 28 – 33

3. De Charney. Alan H, M.D. 2003. Current Obstetric and Gynaecology Diagnosis and Treatment. New York : McGraw Hill.

4. Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 7 – 42