cuadro133-1
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PARTE 8
Enfermedades infecciosas
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CUADRO 133-1 Mecanismos de accin de los principales grupos de antibacterianos y resistencia a los mismos
Letra para figura 133-1 Antibacterianosa
Principal objetivo celular Mecanismo de accin Principales mecanismos de resistencia
A Lactmicos (penicilinas y cefa-losporinas)
Pared celular Inhibe el entrecruzamiento de la pared celular
1. Inactivacin del frmaco (lactamasa beta)
2. Falta de concentracin del objetivo (protenas captadoras de penicilina alteradas)
3. Permeabilidad reducida (porinas gramnegativas de la membrana exterior alteradas)
4. Emisin activaB Vancomicina Pared celular Interfiere con la adicin de subunidades
nuevas de la pared celular (pentapptidos de muramilo)
Alteracin del objetivo (sustitucin de los aminocidos terminales de la subunidad de peptidoglucano)
Bacitracina Pared celular Impide la adicin de subunidades de la pared celular al inhibir el reciclado del acarreador de lpidos de la membrana
Indefinido
C Macrlidos (eritromicina)
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S 1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica y mutacin de 23S rRNA)
2. Emisin activaLincosamidas (clindamicina)
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S
Bloquea el crecimiento de la cadena peptdica
1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica)
2. Emisin activa
D Cloranfenicol Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S
Bloquea la adhesin de aminoacil-tRNA
1. Inactivacin del frmaco (acetiltransferasa de cloranfenicol)
2. Emisin activa
E Tetraciclinas Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 30S
Bloquea la unin de aminoacil-tRNA
1. Acumulacin reducida del frmaco intracelular (emisin activa)
2. Aumento de concentracin del objetivo
F Aminoglucsidos (gentamicina)
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 30S
Inhibe la translocacin de peptidil-tRNA
1. Inactivacin del frmaco (enzima modificadora del aminoglucsido)
2. Permeabilidad reducida por la membrana externa de los gramnegativos
3. Emisin activa4. Metilacin ribosmica
G Mupirocina Sntesis de protenas Inhibe a la sintetasa de isoleucina del tRNA Mutacin del gen para la protena destinataria o adqui-sicin de un gen nuevo para el objetivo insensible al frmaco
H Estreptograminas [quinupristina/dalfo-pristina (Synercid)]
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S
Bloquea el crecimiento de la cadena peptdica
1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica: dalfopristina)
2. Emisin activa (quinupristina)
3. Inactivacin del frmaco (quinupristina y dalfopristi-na)
I Linezolida Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50SInhibe el inicio de la sntesis de protena
Alteracin del objetivo (mutacin de 23S rRNA)
J Sulfonamidas y trimetoprim
Metabolismo celular Inhibe por competencia a las enzimas que participan en dos pasos de la biosntesis del cido flico
Produccin de objetivos insensibles [sintasa de dihi-dropteroato (sulfonamidas) y reductasa de dihidrofolato (trimetoprim)] que bloquea la derivacin metablica
K Rifampicina Sntesis de cidos nucleicos
Inhibe a la RNA polimerasa supeditada al DNA
Insensibilidad del objetivo (mutacin del gen de polimerasa)
L Metronidazol Sntesis de cidos nucleicos
Genera dentro de la clula intermediarios reactivos de vida corta que lesionan al DNA por un sistema de transferencia de electrones
No definido
M Quinolonas (ciprofloxacina)
Sntesis de DNA Inhibe a la DNA girasa (subunidad A) y a la topoisomerasa IV
1. Insensibilidad del objetivo (mutacin de los genes de girasa)
2. Acumulacin reducida del frmaco intracelular (salida activa)
Novobiocina Sntesis de DNA Inhibe a la DNA girasa (subunidad B) No definidoN Polimixinas
(polimixina B)Membrana celular Altera la permeabilidad de la membrana
modificando las cargasNo definido
Gramicidina Membrana celular Forma poros No definidoO Daptomicina Membrana celular Forma canales que alteran el potencial de
membranaAlteracin de la carga de membrana
a Los compuestos entre parntesis constituyen uno de los principales representantes de la clase.