CURS 9

OBEZITATEA

Definiie - obezitatea este o boal caracterizat prin creterea greutii corporale pe seama esutului adipos, ce depete cu > 20% greutatea ideal

Prevalen crescut la nivel populaional

- n lume > 250 milioane obezi

- n 2025 > 300 milioane obezi

Costuri directe i indirecte ridicate implicate de ngrijirea obezitii

Complicaii multiple

ETIOPATOGENEZ

Obezitatea = cretere a es. adipos total al organismului,

cunoscut sub denumirea de exces ponderal

es. adipos i distribuia acestuia det. de

sex,

vrst,

gradul activitii fizice

numeroase medicamente.

La ambele sexe esutul adipos cu vrsta.

Distribuia regional a es. adipos sau topografia acestuia - influen mare asupra riscului de mbolnvire.

Factorii etiopatogenetici ai obezitii - dou grupe:

individuali

de mediu.

Factorii etiopatogenetici ai obezitii

Factori individuali

1. Genetici

Tipul somatic

Condiionarea altor mecanisme (ingestia alimentar, adipocitele etc.)

2. Reglarea ingestiei alimentare

Factori nervoi

Medicamente

Factori psihologici

3. Factori metabolici

Absorbia intestinal (?)

esutul adipos

esutul adipos alb

esutul adipos brun

echilibrul lipogenez-lipoliz

Masa i activitatea muscular

Factorii endocrini

Transportul de energie i activitatea enzimatic

Factori de mediu

1. Aportul i disponibilitatea de hran

2. Influene familiale, sociale i culturale

FACTORII DE MEDIU

Aportul i disponibilitatea de hran.

tipul i cantitatea alimentelor (alimentele cu coninut glucidic crescut)

Factorii familiali, sociali i culturali.

deprinderi alimentare familiale,

influene sociale i culturale (centrate pe preferine alimentare, modularea formei .a.).

FACTORII INDIVIDUALI

Susceptibilitatea genetic

Prezena obezitii n unele sindroame genetice

Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen i sdr. Carpenter

n laborator - 4 gene ale cror mutaii det. obezitate la animale unele - importante n biologia uman

gena leptinei n obezitate - nivelului plasmatic al leptinei

gena receptorului beta3-adrenergic,

gena factorului de necroz tumoral alfa

gena lipoprotein-lipazei

Reglarea ingestiei alimentare influena factorilor psihologici elem. nervoase, digestive i metabolice

Disfuncionarea acestui sistem O. hipotalamic,

anomalii EEG la subiecii cu bulimie

Medicam. psihotrope (antidepresivele i neurolepticele) - apetitul.

emoiile, stresul - modific apetitul i senzaia de saietate.

afeciuni psihiatrice (mania) - cretere n greutate.

ASPECTE CLINICE

La nceput - prezent doar excesul ponderal

evideniat prin aspectul somatic, msurarea pliului cutanat i prin cntrire.

ncrcarea hemodinamic i respiratorie

palpitaii,

Dispnee de efort,

edeme maleolare;

dureri articulare, n special n zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.

simptomele legate de complicaii

Forme clinice

Obezitatea generalizat

Obezitate segmentar:

tipul android es. adipos predomin la nivelul trunchiului

tipul ginoid - cu predominan a es. adipos n inferioar a corpului.

Date paraclinice

Tehnica de absorbie dual a razelor X (pentru evaluarea densitii osoase) - cea mai bun evaluare a esutului adipos total al organismului.

Diluia izotopic - evaluarea riguroas a masei esutului adipos

Adipozitatea regional - msurat exact prin RMN sau CT;

Practic

msurarea circumferinei taliei sau a diametrului sagital.

O circumferin a taliei peste 100 cm la brbai i peste 90 cm la femeie - asociat cu a nivelurilor trigliceridelor i nivelurilor de HDL colesterol.

Raportul dintre circumferina taliei i circumferina la nivelul oldurilor - larg folosit, dar nu este exact.

FORMULE DE CALCUL

formula Asigurrilor Metropolitane din New York

GI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4

GI = greutatea ideal (n kg);

I = nlimea (n cm);

V = vrsta (n ani).

Rezultatul obinut - valabil pentru brbai.

n cazul femeilor, rezultatul trebuie nmulit cu 0,9.

Obezitatea este definit prin depirea greutii ideale cu 20%.

Indicele de mas corporal (IMC) - cea mai folosit formul

raportul dintre greutate (kg) i nlime la ptrat (m2) IMC = G/T2

Clasificarea greutii n funcie de valorile IMC (Kg/m2)

Subponderal

< 18,5

Normal

18,5 - 24,9

Supraponderal

25 29,9

Obezitate gradul I

30 34,9

Obezitate gradul II

35 39,9

Obezitate gradul III

40

Diagnosticul diferenial

Edemul de diverse cauze (cardiace, renale etc.)

mai dificil de difereniat cnd excesul adipos i excesul lichidian sunt asociate (obez cu insuficien cardiac).

Unele leziuni i tulburri nervoase

(tumori hipotalamice, dereglri diencefalo-hipofizare, sechele dup traumatisme craniocerebrale i meningoencefalite etc.) - obezitate (manifestare sec).

Obezitile endocrine propriu-zise - difereniate de obezitatea comun.

Hipotiroidism

Hiperinsulinismul (organic sau funcional - pe prim plan hipoglicemiile caracteristice.

Sindroamele hipersuprarenaliene

Sdr. Cushing - obezitate cu dispoziie specific, facio-troncular, osteoporoz, HTA, vergeturi caracteristice, hiperglicemie etc.

Insuficiena gonadic - tulburri ovariene i testiculare aspectele endocrinogenitale.

EVOLUIE l COMPLICAII

faza dinamic" hiperfagie i lipogenez accentuat.

faza static" stabilizare ponderal + se instaleaz complicaiile bolii.

Complicaii cardiovasculare

Hipertensiunea arterial - frecvena n rndul obezilor = 50-90%.

Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali dect la normoponderali.

Mecanism - hiperinsulinismul o reabsorbie de Na.

G la o persoan obez valorilor tensionale, chiar fr micorarea aportului de sodiu.

Ateroscleroza

Obezitatea dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme prin cumul al factorilor de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).

Insuficiena cardiac - favorizat de:

efortul suplimentar impus inimii,

modificrile hemodinamice induse n circulaia pulmonar i n circulaia sistemic,

infiltrarea cu grsime a pericardului i miocardului etc.

Varicele membrelor inferioare - frecvente la obezi;

Complicaii - tromboflebite varicoase i cu tulburri trofice, trombozele venoase profunde (n asociaie i cu ali factori de risc).

Complicaii metabolice

Diabetul zaharat de tip 2

Un rol major - hiperinsulinismul i insulino-rezistena.

Adipocitul mrit - mai puin sensibil la aciunile antilipolitice i lipogenice ale insulinei.

Numrul sczut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezisten

existena unui defect postreceptor n utilizarea glucozei n alte esuturi insulino-sensibile (muchi).

Ficatul rspunde mai puin la insulin.

Pe msur ce insulino-rezistena devine mai profund, captarea glucozei de ctre esuturile periferice este alterat i eliberarea de glucoza a ficatului crete.

Hiperlipoproteinemiile i hiperuricemiile

concentraie joas a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.

Hipertrigliceridemia - frecvent, datorit (hiperinsulinemia i insulino-rezistena producie hepatic crescut de trigliceride).

n obezitate, clearance-ul uratului i producia de urat .

Complicaii respiratorii

Disfuncie ventilatorie mixt (predominent restrictiv).

n timp un tablou de insuficien respiratorie i eventual hipertensiune pulmonar.

sindromul Pickwik": obezitate, somnolen, uneori convulsii, cianoz, policitemie secundar, insuficien ventricular dreapt.

Sindromul de apnee n somn.

Apneea - obstructiv sau central.

Alte complicaii

Modificri degenerative osteoarticulare - la membrele inferioare i la coloana vertebral.

Litiaza biliar - mai frecvent la obezi dect la normoponrali;

calculii - predominent de colesterol.

forme de cancer mai des ntlnite la obezi:

Cancerul de sn i al veziculei biliare - femei;

cancerul de colon, rect i prostat - brbai.

probleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecine socio-familiale.

Tratamentul obezitii

Tratamentul afeciunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)

Schimbarea stilului de via (diet, exerciiu fizic)

Medicaie

Tratament endoscopic

Tratament chirurgical

Tratamentul dietetic - rolul de baz.

Negativarea bilanului energetic, prin administrarea unei raii calorice reduse, ns care s nu provoace un dezechilibru nutritiv.

Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.

proporia legumelor i fructelor (cu un coninut glucidic mic

realizeaz mai uor senzaia de saietate

bogate n vitamine i minerale.

Este obligatorie fracionarea meselor: 4-5/ zi.

Cura de slbire - contraindicat: tbc pulmonar, insuficin renal, psihoze acute depresive, vrsta naintat, hepatopatii cronice active, UG i UD, gut.

Principiile tratamentului dietetic n obezitate

Glucide: 55-58%

Proteine: 15-17%

Lipide: 27-28%

NaCl: < 6 g

Fibre alimentare: 20-30 g

Lichide: > 2 litri

5 mese pe zi

Mic dejun: 20%

Gustare: 15%

Prnz: 30%

Gustare: 15%

Cina: 20%

Diete moderat hipocalorice:

1200 kcal/zi F, 1500 kcal/zi B

500 g/spt n I lun; 7,5 8 kg/ 20-24 spt

Rolul efortului fizic n tratamentul obezitii

Crete sensibilitatea esuturilor la insulin

Determin scdere n greutate i menine greutatea dorit

Scade riscul cardiovascular

Scade necesarul de ageni farmacologici

Crete capacitatea de efort

Crete calitatea vieii

Tratamentul medicamentos

Anorexigenele - apetitul.

acioneaz central sau periferic.

Anorexigenele centrale

excit centrul saietii pe cale catecolaminic, dopaminergic sau serotoninic.

DEXFENFLURAMINA (ISOMERIDE, ISOLIPAN).

Alte medicamente cu aciune central:

DIETILPROPIONA (SILUTIN),

CLORFENTERMINA (DESOPIMON),

FENFLURAMINA (PONDERAL)

Anorexigenele periferice au la baz mucilagii sau zaharuri, care se mbib cu lichid i realizeaz un volum gastric crescut, determinnd senzaia de saietate (inofensive, dar puin eficiente).

Alte clase de medicamente.

medicaie catabolizant (preparate tiroidiene),

diuretice,

medicamente ce reduc absorbia intestinal a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor (Colestiramina)

Orlistat (Xenical)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Obezitate grd. III sau morbid (IMC >40kg/m2) (iniial terapie medicamentoas pentru 6 luni-1 an)

IMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicaiilor medicale ale obezitii

Vrsta 18-60 ani

Eecul pierderii n greutate prin terapie

conservatoare aplicat cel puin un an

Eecul metodelor de meninere a greutii

Prezena de complicaii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutii (artrite debilitante, esofagit de reflux sever, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee obstructiv n somn, dislipidemie etc)

Pacient cooperant

chirurgie bariatric =

metode de reducere a capacitii gastrice

gastroplastia, gastrobanda rigid sau gonflabil

Metode de diminuare a absorbiei intestinale

by-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal).

HIPERLIPOPROTEINEMIILE

Definiie

HLP = afeciuni metabolice, produse prin aciunea unor factori genetici i de mediu asupra metab. lipidic, caracterizate prin creterea i modificarea raporturilor unor fraciuni lipidice (lipoproteice) sanguine;

HLP = factor de risc major pentru ATS.

ETIOPATOGENIE

1. Factori genetici (monogenetici i poligenetici)

2. Factori ctigai sau dobndii

1. Factorii genetici

Defect cromozomial monogenic sau poligenic

A) hipercolesterolemia familial (HLP tip Ila)

gena responsabil - situat pe acelai cromozom cu fraciunea C3 a complementului.

Transmitere AR

Perturbarea degradrii LDL acumularea lor n plasm

B) n formele poligenice - anomalii genetice polimorfe ale factorilor ce regleaz sinteza i degradarea lipidelor factorii ctigai (dieta hiperlipidic i hiperglucidic).

Predispoziia ereditar poate deveni evident la orice vrst (nu obligator de la natere).

2. Factorii dobndii

Excesele alimentare

alimentele bogate n grsimi saturate, colesterol, glucide rafinate i proteine animale.

alimente bogate n grsimi saturate i colesterol: untul, untura, slnina, carnea gras, organele, mezelurile grase, smntn, brnza gras, oule.

alimentele bogate n glucide rafinate: produsele zaharoase i dulciurile concentrate TGL.

Consumul excesiv de alcool sintezei hepatice de TGL prelungete hiperlipemia postprandial.

Fumatul fav. lipemiei prin mobilizarea grsimilor din depozitele adipoase.

Sedentarismul - LDL bogate n colesterol, HDL (rol protector antiaterogen).

Stresul secr. de catecolamine, glucocorticoizi i glucagon mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase.

Obezitatea - cel mai frecvent asociat HLP.

Afeciuni asociate cu HLP:

DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. nefrotic, pancreatita, icterele obstructive, disglobulinemiile.

Medicamente: corticoizii i anticoncepionalele,

tulburri ale metabolismului lipidic.

Vrsta i sexul.

Prevalenta HLP aprox. egal la brbai/femei.

vrsta: n primele decade este mic; valoarea max. ntre 40 i 50 de ani, apoi o tendin de scdere.

FIZIOPATOLOGIE

Lipoproteinele (LP) = particule sferice cu un nucleu, format din esteri de colesterol i trigliceride acoperit de fosfolipide amfifile i proteine.

Clasificarea biochimic a lipoproteinelor

n funcie de coninutul n proteine - 5 clase de LP:

chilomicroni - 80-95 % TGL exogene;

VLDL (very low density lipoproteins);

55-65 % TGL endogene

IDL (intermediate-density lipoproteins)

35% TGL + 35% colesterol esterificat;

LDL (low-density lipoproteins);

45% colesterol + fosfolipide

HDL (high density lipoproteins)

3% colest. esterificat + 1 4 % colesterol liber + 22% fosfolipide.

Apo(lipo)proteinele corespunztoare claselor de LP:

chilomicroni - apoproteina B48:

provin din alimentaie i repr. forma de transport a TGL i AG;

n proporie de 85-90% sunt TGL care dup absorbia intestinal sunt degradate rezultnd resturi de chilomicroni sau remnani (rol aterogen potential);

VLDL - apoproteina B100:

forma ppc. de transport a TGL sintetizate n organism

conin TGL sintetizate n ficat i colesterol;

IDL - apoproteina B100:

intermediare ntre VLDL i LDL ; conin resturi de TGL din VLDL;

LDL - apoproteina B100:

au un coninut de colesterol, pe care l transp. de la ficat ctre esuturi (periferie);

HDL - apoproteina A1 i A2:

transport colesterolul de la periferie ctre ficat i rol nsemnat n protejarea vaselor fa de procesul de aterogenez.

mpiedic ataarea LDL de celulele musculare netede, oprind degenerarea acestora n celule spumoase, bogate n colesterol

Funciile apoproteinelor

1. asigur meninerea n soluie a lipidelor plasmatice i transportul lor;

2. sunt cofactori importani ai unor reacii enzimatice;

3. reprezint liganzii pentru unele lipide i prin intermediul lor receptorii celulari

4. recunosc, capteaz i internalizeaz LP pentru catabolism sau depunere

5. 4. realizeaz acumularea preferenial a LP n placa de aterom i declanarea procesului de aterogenez.

6. Lipoproteina (a)

1. descoperit de ctre Berg n anul 1963, are rol n patogenia aterosclerozei;

2. valorile serice mai mari de 30 mg% - cardiopatia ischemic;

3. structura asemntoare cu cea a LDL;

4. conine i apoproteina B100 (n nveliul proteic);

5. mai conine i apoproteina (a), a crei structur este asemntoare cu a plasminogenului, dar nu are caliti fibrinolitice i se acumuleaz preferenial n procesul de tromboz, favorizndu-l.

Colesterolul

alctuit dintr-un nucleu sterolic care constituie baza hormonilor steroizi din glanda suprarenal, a hormonilor testiculari i a hormonilor ovarieni;

enzima-cheie a sintezei colesterolului = HMG-CoA reductaza (beta-hidroxi-beta-metilglutaril coenzima A reductaza),

inhibarea acestei enzime hipocolesterolemie.

Colesterolul liber - esterificat de enzima - LCAT (lecitin colesterol acil transferaza).

La nivel celular colesterolul esterificat este hidrolizat;

o parte din colesterolul liber intr n structura membranelor celulare, o alt parte este reesterificat i o parte este preluat de ctre HDL.

Colesterolul din HDL = colesterolul preluat de la esuturi, care ulterior este eliberat prin bil.

LP i ateroscleroza

Aterogenice

LDL

IDL

Remnanii din chilomicroni ( ? )

Beta-VLDL

LDL modificate

Lipoproteina (a)

Non-aterogenice

Chilomicronii

VLDL(? )

Anti-aterogenice

HDL

Metabolismul lipoproteinelor

1. Sinteza i secreia LP native chilomicronii (n intestin), VLDL (n ficat), HDL (n intestin i ficat).

2. Formarea LP mature" (chilomicroni, VLDL, HDL) n urma schimburilor non-enzimatice de apoproteine i lipide, care se petrec ntre diferite LP.

3. Catabolizarea n cascad" a chilomicronilor i VLDL mature formarea resturilor VLDL", resturilor chilomicronice", LDL.

4. O parte din resturile VLDL" se transform n LDL, iar cealalt parte este captat de artere, muchi i - n final - de ficat, spre a fi catabolizate.

5. Degradarea LDL se produce att n parenchimurile extrahepatice, unde se depun esterii de colesterol, ct i n ficat.

TABLOU CLINIC

Xantomatoza - Xantoamele de tip:

eruptiv (fese i coate), tendinos (tendonul lui Ahile, extensorii de la membrul superior), tuberos (la coate), palmar (palmele galbene").

Stigmate oculare

xantelasma, arcul cornean i aspectul denumit lipemia retinalis".

Manif. digestive: dureri abdominale, pancreatit, hepatosplenomegalie.

Manif. ale aterosclerozei cerebrale, coronariene i periferice pot fi predominante.

caracteristice - manif. de cardiopatie ischemic, care pot ncepe la vrste neobinuit de tinere.

Simptome osteoarticulare rareori proeminente.

INVESTIGAII BIOCHIMICE

Concentraiile sangvine ale colesterolului (CT):

< 200 mg% - concentraia ideal (risc de CI);

200-239 mg% - risc mediu de ateroscleroz;

240-300 mg% - hipercolesterolemie ;

> 300 mg% - hipercolesterolemie cu risc foarte mare de ATS i x 4 de CI.

Valorile normale HDL-colesterol (HDL-col):

brbai 31-70 mg%; femei 50-80 mg%.

Astzi valorile normale i patologice ale LDL-col:

< 130 mg% - NORMAL;

130-159 mg % - risc mediu pentru ATS;

> 160 mg % - risc nalt pentru ATS i CI (rolul hipertrigliceridemiei ca factor de risc < dect al hipercolesterolemiei.

LDL-colesterolul se poate calcula prin formula lui Friedewald:

n mg/dl: LDL-colesterol = colesterol-HDL colesterol-(trigliceride/5).

Valorile normale pentru VLDL-colesterol sunt:

brbai 6-50 mg%; femei 3-40 mg%.

FORME CLINICE

Clasificare biochimic (practica medical):

hipercolesterolemii;

hipertrigliceridemii;

hiperlipidemii combinate (mixte").

Clasificare etiopatogenic

HLP primare

HLP secundare

Fenotipul I (hiperchilomicroniemia)

perturbare rar n care nivelul TGL - mult crescut.

Clinic:

xantoame eruptive pe fese, pe mini.

Ficatul si splina pot fi mrite;

pot aprea dureri abdominale spontane i severe datorate pancreatitei acute.

Aterogenicitatea - nedemonstrat.

Transmiterea - AR,

Inciden 1/1.000.000 pentru deficitul de LPL

Inciden < 1/1.000.000 pentru deficitul de Apo C-II.

Fenotip IIa (hipercolesterolemia)

apare datorita interaciunii dintre multiple gene (pentru apo E i apo B) i factorii de mediu (mai ales alimentari);

diagnosticat prin excluderea altor cauze

cei cu AHC de CI, arc cornean sau xantelasma risc >

defect pentru receptorul LDL cu o incidenta mare = 1/500

defect pentru ApoB-100, cu o incidenta de 1/1.000.

mutaie AR (pentru o proteina implicata n endocitoza mediat a LDLc).

Homozigoii - IMA la vrsta de 20 de ani - tromboz coronarian,

Colesterol = 310-460 mg/dl, TGL - normale sau uor ridicate.

Clinic:

xantoame tendinoase la nivelul coatelor, genunchiului, tendonului lui Achile;

xantelasma;

gerontoxon;

atacuri de poliartrit i tenosinovit.

sitosterolemia - boala AR - mutaia unor gene exprimate in intestin sau ficat, participnd la absorbia intestinal sau la excreia biliar a sterolilor vegetali.

Fenotipul IIb (hipertrigliceridemia mixta)

frecvent n practic

Muli membri ai familiei - CI n prezena unei hiperlipidemii moderate.

Necesar excluderea cauzele secundare.

colesterolul i trigliceridele pot fi crescute mpreun sau singure.

HDL-colesterolul de obicei redus.

Colesterol 230-350 mg/dl, trigliceridelor 175-520 mg/dl.

Fenotipul III (disbetalipoproteinemia familial)

se evideniaz prin electroforeza proteinelor,

este mai puin frecvent,

cauz important de cardiopatie ischemic, arteriopatie periferic i ateroscleroz carotidian.

Xantoame cutanate tipice - n cutele palmare i regiunea coatelor (adeseori lipsesc).

Colesterolul (310-460 mg/dl) i TGL (700-1400 mg/dl) - mult crescute.

Confirmarea diagnosticului - ntr-un laborator specializat

fenotiparea apolipoproteinei E si/sau ultracentrifugarea apolipoproteinelor.

Fenotipul IV (hipertrigliceridemia endogen)

datorat mai ales abuzului de alcool si DZ

TGL ntre 860-8.600 mg/dl.

Formele motenite - hipetrigliceridemia familial, sdr chilomicronemiei - se diagnosticheaza relativ usor.

Hipertrigliceridemia familial

transmitere genetica autozomal dominant (1/500),

etiologie necunoscut,

TGL plasmatice crescute i moderate ale colesterolului.

Sindromul chilomicronemiei - perturbare rar, prezent n copilrie sau n viaa adult,

transmitere recesiv.

nivelul trigliceridelor - mult crescut: 870-4 350 mg/dl.

Clinic: dureri abdominale severe i repetate, datorate pancreatitei acute.

xantoame eruptive pe fese, coate i n alte zone.

Ficatul i splina pot fi mrite i se poate gsi lipaemia retinalis.

Nu exist dovada unui risc crescut de coronaropatie.

Dgn i tratarea printr-o diet foarte srac n grsimi - ntr-un centru specializat.

Fenotipul V

caracterizat printr-o cretere relativ modest a colesterolului plasmatic si relativ mare a trigliceridelor plasmatice.

hipertrigliceridemie familial cnd asociaz valori crescute ale VLDL i chilomicronilor.

Hiperlipoproteinemii (secundare)

diabetul zaharat;

abuzul de alcool;

hipotiroidismul;

boli renale - sindromul nefrotic, dializa renal;

boli hepatice - colestaze de diferite cauze; hepatite;

disgamaglobulinemia;

boli prin stocare de glicogen;

adm. de medicamente cu ef. hipercolesterolemiant: corticosteroizi, diuretice tiazidice, estrogeni, -blocante, retinoizi, steroizi anabolizani.

Sarcina

Diagnosticul diferenial

1. HLP primare HLP secundare

2. Diferenierea tipurilor de HLP.

3. Xantomatoza alte stigmate dermatologice.

PROGNOSTIC

prognosticul vital, cel funcional i al capacitii de munc depind de:

forma de HLP

rezervat n formele primare, familiale, n special la homozigoi.

nivelul lipidelor i al LP serice,

precocitatea i severitatea manifestrilor aterosclerotice,

rspunsul la tratament,

asocierea cu ali factori de risc pentru cardiopatie ischemic,

cooperarea pacient-medic.

TRATAMENT

Scderea n greutate Col i TGL i HDL-colesterolului.

Obiectivul ideal - IMC < 25

Recomandrile actuale - 30 de minute zilnic, 5 zile pe sptmn.

Dieta

Obligatoriu - ingestiei de grsimi saturate tb. nlocuite prin glucide complexe i grsimi nesaturate.

Fibrele din fructe, fasole, mazre, linte, cereale - colesterolului.

Hidrogenarea uleiurilor vegetale - produce AG de tip trans", care se comport similar grsimilor saturate.

Ingestia lor trebuie sczut.

reducerea ingestiei alimentelor cu mult colesterol: glbenu, mruntaie, unele crustacee.

dieta hipolipidic cu 20 - 25% a Col plasmatic dup aprox 3 spt.

Cafeaua preparat prin fierbere prelungit - poate crete colesterolul trebuie evitat.

Alcoolul, n doze mici - nu are efecte negative asupra colesterolului,

hipertrigliceridemia primar poate fi agravat de alcool.

Rezinele

= chelatoare de acizi biliari.

Colestiramina si colestipolul scderea reabsorbtiei intestinale a acizilor biliari

producie crescut de acizi biliari care depletizeaz celula hepatic de colesterol, inducand o activitate crescuta a receptorilor LDL de pe aceste celule.

Efectele adverse : constipaia (combatut prin fibre) i disconfortul gastrointestinal.

Inhibitorii de hidroxi-metil-glutarilcoenzima A reductaza

cele mai eficiente medicamente hipocolesterolemiante: rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, fluvastatina, lovastatina si pravastatina.

Pacientii cu un LDL-c foarte crescut (mai mare de 190 mg/dl)

Statinele reduc producia de VLDL i IDL Col i TGL i n alte forme de dislipidemie.

efecte secundare: miopatie, toxicitatea hepatica (tb. ntrerupt terapia daca enzimele de hidroliza hepatic cresc peste 3 ori valoarea maxima de referin.

Fibraii

activitatea lipoproteinlipazei, mrind catabolismul trigliceridelor-VLDL

promoveaz transferul colesterolului din VLDV la HDL. Productia de VLDL este redusa.

nivelul trigliceridelor si creste nivelul HDL-c.

Cresterea HDL-c

efecte adverse: tulburri gastrointestinale, modificrile enzimelor hepatocelulare i chiar creterea incidentei litiazei biliare.

Acidul nicotinic (niacina) - agent hipolipemiant eficient,

TGL prin descreterea produciei de VLDL si LDL.

efecte secundare: eritem cutanat, prurit intens, tulburari gastrointestinale, hiperuricemie.

Ezetimibul este un inhibitor al absorbtiei colesterolului prin inhibarea glucuronidarii in ficat (daca este absorbit).

LDL-c , TGL i HDL-c usor.

reactii de hipersensibilizare si angioedem. Doza tipica este de 10 mg/ zi, la orice moment al zilei.

Probucolul (0,5 mg x 2/zi) - hipocolesterolemiant moderat

hipercolesterolemie familiala homozigota

Acizii grai omega 3 - n uleiurile de peste n hipertrigliceridemii ( productiei de VLDL);

Usturoiul are mecanism necunoscut;

Fibrele (25-30g/zi) scad raportul TC/LDL.

Tratamentul chirurgical

de excepie - cazuri extrem de dificile,

forma homozigot de HLP tip IIa.

by-pass intestinal - reducerea absorbiei de lipide.

Efectele - severe (slbire, malabsorbie etc).

Hiperuricemiile Perturbri n metabolismul purinelor

Definitie

Afectiuni caracterizate prin creterea ucidului uric plasmatic> 6mg% femei i >7mg% brbai .

Frecvena:7%

Clasificare :primare 90%-95%(familiale)

H.U.adultului (predominant brbai)

H.U.copilului

GUTA

Hiperuricemia:concentraie plasmatic de urat(acid uric) >420 micro moli/l (7,0 mg%)

Cauze:producie crescut

excreie sczut

ambele

Manifestri clinice

Artrita inflamatorie monoarticular.

Guta tofic- depozite tofice de cristale de urat n i n jurul articulaiilor.

Guta interstiial depunere de cristale de urat n parenchimul renal .

Urolitiaza

Hiperuricemii secundare 5-10%

Hemopatii :poliglobulii ,sindr.mielo si limfoproliferativ,anemii hemolitice ,hemofilia

Neoplazii viscerale,metastaze osoase ,boala Paget

Nefropatii :pielonefrita cr.nefropatia gravidica primara,rinichiul polichistic

Endocrinopatii :hipo si hipertiroidia, b.Cushing.

Alimentare :alimentatie hiperproteica ,post prelungit

Iatrogena :citostatice,diuretice ,salicilati ,radioterapie

Fiziopatologie

Tulburarea metabolismului purinelor

producerea crescut de acid uric (H.U.primare,H.U.secundare, din hemopatii,neoplazii,alimentaie hiperproteic i iatrogene )

diminuarea excreiei renale de acid uric (H.U. secundare din nefropatii i post prelungit)

ARTRITA GUTOAS

Atacul acut de gut - artrit monoarticular

Iniial: dureri moderate care durau ore.

Atacul de gut:

edem,

eritem,

cldur local,

sensibilitate exagerat, la o singur articulaie sau mai multe (la femei),

afecteaz articulaiile periferice inferioare,

periarticular fascia plantar, inseria tendonului lui Ahile.

Articulaia metatarsofalangian - 50%,la primul atac

Articulaia sacroiliac,

manubriul sternal

coloana vertebral rar.

Febr, subfebr dureaz 24-48 ore, descrete n 7-10 zile.

Boala renal uric

Nefrolitiaza: poate precede 40% gut:

13 mg% acid uric seric

1100 mg/zi urinar

15% nu sunt din acid uric.

Se pot dezvolta fr gut.

Fr gut au hiperuricemie, dar cu calculi de alt origine.

Nefropatia uric sau nefroza uratic

Manifestare tardiv a gutei severe.

Depozite de cristale de urat monosodic nconjurate de o celul gigant cu reacie inflamatorie n interstiiul medular i piramide, cauzatoare de insuficien renal.

Boal rar coexist cu guta articular.

Clinic: proteinurie, HTA, Insuficen renal.

Fr tratament, deces n 25% cazuri .

Nefropatia cu acid uric

Caracter reversibil al insuficienei renale acute.

Cauza: depunerea de cristale de acid uric n tubii renali i canalele colectoare cu obstrucia acestora, obstrucia vascularizaiei renale distale.

Factori precipitani deshidratarea i acidoza.

Apariia: faza blastic din leucemie sau limfom, alte neoplazii, criza de GM, eforturi mari cu stress termic.

Clinic:

acid uric 12-80 mg%,

oligoanurie,

acid uric urinar normal sau sczut,

raport acid uric urinar/creatinina 800 mg% cu diet normal sau 600 mg/24h diet restrictiv.

nefrolitiaza

insuficiena renal (cl. cr. < 80ml/min)

depozite tofacee

varsta >60ani

incapacitatea de a lua ageni uricozurici datorit intoleranei sau ineficienei.

pacieni cu nefrolitiaz de orice tip i excreie de acid uric n primile 24h o scdere maxim aprnd n 2 sptmni

Doza medie 300 mg/zi

Reacii adverse minore: rash tegumentar,dureri gastroduodenale,diaree,cefalee.

Reacii adverse grave: alopecie, febr, limfangit, supresie medular, toxicitate hepatic, vasculit prin hipersensibilizare.

Poteneaz toxicitatea ciclofosfamidei, azatioprinei

Probenicidul: 250 mg x2/zi, pn la 3g/zi.

Sulfinpirazona: iniial 50mg/zi doza uzuala 300-400mg/zi

Complicaii: nefrolitiaza.

Nefrolitiaza:

Ingestie de lichide >2 l/zi

Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na sau acetazolamid

Alopurinol

Citratul potasiu 30-80 mmoli/zi.

Nefropatia cu acid uric

Hidratarea intravenoas

Diureza cu Furosemid

Administrarea Acetazolamidei

Alopurinol 8mg/kg/corp la insuficien renal 100-200mg

Regim alimentar in hiperuricemie

De evitat:

carnea de animal sau pasare tanara, organele, vanatul, ouale, salamul

pestele: scrumbia, crapul, somnul

oua

branzeturile fermentate

varza, sparanghelul, conopida, fasolea, mazarea, bobul, lintea, migdale.

ciocolata, cacaua, ceaiul

DIABETUL ZAHARAT

Definiie: sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri, cu etiologie diferit, avnd n comun hiperglicemia, la care se asociaz modificri lipidice i protidice.

CLASIFICAREA DZ

Clasificarea patogenic:

Diabetul zaharat tip 1 - deficien absolut de insulin.

Tip 1 A - distrucie autoimun a celulelor beta pancreatice

Auto.ac. anticelul insular (AaCI),

Ac. anti decarboxilaza acidului glutamic, (ADG)

Ac. antiinsulin (AaI),

Ac. anti tirozin fosfataz (ATF).

Tip 1 B - fr eviden de patologie autoimun.

Trsturi comune:

vrst7,25, HCO3>15mEq

Acid lactic crescut hipoxiei tisulare

Cetoz in grad redus.

Acidoza lactic la diabetici (Coma lactacidemica)

Deficit de lactic dehidrogenaz, cu oxigenare tisular sczut, prin glicozilare defectoas a Hb.

Se asociaz:

cetoza,

hiperosmolaritatea,

hiperlactatemia 10-15% din cetoacidozele diabetice.

Tratamentul cu biguanide: cetoacidoz sever - biguanide, insuficien renal, insuficiena hepatic.

Acidoza lactic esenial - fr explicaiile de mai sus.

Clinica acidozei lactice

Perioada incipient: astenie, crampe musculare, dureri difuze, la tratament cu biguanide.

Acidoz lactic comfirmat:

alterarea strii de contien, pn la com profund,

agitaie,

polipnee,

hipotensiune.

respiraie de tip Kussmaul (acidotic) fr miros de aceton.

Biologic:

Ph15 mEq/l,

acid lactic >7-10 mEq/l,

acid piruvic 10 ore se pot asocia cu un IMA sau AVC, encefalopatie posthipoglicemic, hemoragie retinian masiv cu pierderea vederii.

Mortalitate de 1,5-25%.

Complicaii tardive microangipatia: Nefropatia diabetic

Reprezint sau nu reprezint istoria natural a diabetului.

D.z. tip 1- 10-20% microalbuminurie dup 15 ani, 1/2 ev. ctre nefropatie

25-45% dezvolt nefropatie

4-17% dezvolt ins. ren faz terminal (IRFT) dup 20 ani.

Ameliorare statistic controlul glicemiei i tratarea HTA.

D.z.tip 2.- 2,8% pot evolua ctre nefropatie.

Modificari anatomopatologice

aprute nainte de microalbuminemie:

expansiunea mezangial

subierea membranei bazale

scleroza glomerular.

n perioada de stare:

nodularitatea

depozite hialine n arteriolele glomerulare, constituite din fibrin, albumin, Ig. n peretele vascular

Factori de risc in nefropatia diabetic

Susceptibiliatea genetic

gemeni diabetici

parini cu nefropatie diabetic

Vrsta de debut vrsta naintat .

HTA crescut.

Rata filtrrii glomerulare crescute 25-50% peste normal.

Controlul glicemiei

Rasa - indienii Pima, negrii, sud americanii

Obezitatea

Fumatul

Contraceptivele orale

Diagnosticul nefropatiei diabetice

Determinarea albuminei urinare .

Valoare normal: 30 micrograme/min.

30 mg/24 h

Microalbuminemia: 30-200 micrograme/min.

30-300 mg/24 h

Macroalbuminemia: 200 micrograme/min.

500mg/24 h

Stadiile nefropatiei diabetice

1. Stadiul I: hiperfuncie renal, hipertrofie renal Rx sau echo, fr albuminurie (poate aprea la efort fizic sau aport proteic crescut) este reversibil

2. Stadiul II: ngroarea membranei bazale, expansiune mezengial, fr albuminurie poate aprea ca i n st .I (stadiu subclinic).

3. Stadiul III: nefropatie diabetic incipient, ngroarea membranei bazale, expansiune mezangial, obstrucii glomerulare, albuminurie 30-200 microgr./min. FG cr., HTA 200micr.gr./min (>300 mg/24 h), FG>130 ml/min.

2. stadiul intermediar: FG400 ms.

Tulburri de ritm i moarte subit.

Afectare vascular

Hipotensiunea ortostatic

Tulburri vasomotorii cutanate edeme - vasodialtaie sunturi a-v, permeabilitate capilar crescut.

Neuropatie vegetativ gastrointestinal

Hipotonie esofagian cu tulburri de deglutiie

Hipotonie gastric - gastroparez: stomac mare hipoton, golire ntrziat, anorexie greuri, vrsturi.

Diareea nocturn: denervarea parasimpatic 10-20 scaune pe zi, pierdere ponderal iniial, apoi stabil.

Incontinena sfincterului anal intern cu pseudodiaree.

Hipotonia veziculei biliare cu litiaz - denervare.

Constipaia - denervare colonului deficit de peptid intestinal activ (VIP).

Tulburri urinare:

Hipotonia ureteral

Pareza vezical-senzaia de umplere, urini rare cu senzaia de eliminare incomplet.

Tulburri sexuale:

Impotena masculin de tip erectil, ejaculare retrograd.

Tulburri ale motilitii pupilare

ntrziere a reaciei pupilare.

Tulburri cutanate

Anhidroza distal-denervare simpatic a gl.sudoripare

Hipersudoraie compensatorie trunchi fa,intoleran cal

Tulburri trofice cutanate - ulcerul trofic neuropat.

Tratamentul neuropatiei diabetice

Durerea

Antiinflamatoare nesteroidiene

derivaii de codein.

- Fenitoina controvesat

- Amitriptilina 75 mg nainte de culcare sau Imipramina (Antideprin 25mg)x3/zi + 1mg Flufenazin x3 /zi.

-Carbamazepina 200mgx3/zi

-Analgetice puternice non narcotice, ex. Pentazocina.

Diareea: Difenoxilat, Atropin, Loperamid.

Hipotensiunea ortostatic: Expansiune volemic cu Fludrocortizon.

Gangrena diabetic - piciorul diabetic

Definiie: leziuni trofice ale piciorului.

Fiziopatologie:

1. Factorul neuropat

Afectarea sensibilitii nociceptoare (termoalgezice)

Afectare nervoas simpatic- secundara tulburrilor funcionale vasculare: hipoxia tisular.

Troficitate deficitar.

2. Factorul vascular.

Microangiopatie.

Macroangiopatie.

3. Factorul infecios

Streptococi, Stafilococi, Anaerobi, Gram negativi: Ec, Klebsiela, Proteus.

Gangrena umed extensiv:

febr

stare general alterat

tumefiere a piciorului cu sfaceluri

limfangit

risc mare de cetoacidoz

Gangrena uscat:

culoare cianotic negricioas a tegumentelor

cu sau fr dureri

evoluie lent, fr febr, stare general bun.

Ulcerul trofic circulaie periferic bun dar neuropatie +

Tratamentul gangrenei diabetice

Insulinoterapie cel puin pn la vindecare

Vasodilatatoare: Sulodexid (Vessel Due)

Pentoxifilin (Trental)

n tratament perfuzabil sau/i oral.

Xilin, Trental, Heparin, HHC, Insulin njectabil n a. inghinal la afectarea ischemic.

Tratamentul chirurgical cnd apare distrucia osoas, n stadiul II.

Amputaia atunci cnd este cazul.

Chirurgia vascular: By passul, cu gref venoas autolog.

Complicaii infecioase la diabetici

Cutanate: furunculoz

ulcere trofice

abcese la tratamentul insulinic

Colecist: colecistita emfizematoas

gangrena colecistic

Urinare : pielonefrite acute i cronice

cistite

Respiratorii : TBC de 2x mai frecvent la diabetici fa de normali.

Hepatopatia dismetabolic

ncrcare gras (uneori glicogenic) dismetabolic a celulelor hepatice

Clinic: hepatomegalie uneori impresionant care cedeaz total sau parial la tratament.

icter uor

hepatocitoliz moderat

echo atenuare posteriaor Steatoz gr III.

poate evolua ctre steatohepatit rar ciroz hepatic.

Fiziopatologie: ineficienei insulinei la nivel hepatic, cu alterarea proceselor metabolice pricipale.

Manifestri ale macroangiopatiei diabetice

Macroangiopatia coronarian:

2-3 x mai frecventa,

vrsta mai tnr,

mortalitatea cardiovasculara de 2-3x mai mare,

vrsta de debut a DZ,

vechimea bolii,

tipul de DZ,

gradul de dezechilibru metabolic al acestuia.

Infarctul miocardic la diabetici caractere:

frecvena mai mare

absena simptomatologiei durereroase (datorit prezenei neuropatiei diabetice asociate)

extensie egal a zonei infarctate frecven mai mare a mortalitii.

prezena miocardopatiei diabetice asociate.

diagnostic diferenial ntre o glicemie crescut la un IMA i un IMA n cadrul unui diabet preexistent-determinarea Hb glicosilate - Normal la primul i crescut la al doilea.

Tratament: ca la nediabetici insulinoterapie, atenie la hipoglicemie care poate precipita un nou IMA.

Moartea subit: mai frecvent la diabetici datorat:

Instalrii unui IMA atipic nediagnosticat

Tulburare de ritm major precipitat de ischemie, miocardopatiei i neuropatiei diabetice.

La cordul diabetic concur urmtorii factori:

Macroangiopatia (ATS,tromboze).

Microangiopatia vase 0,1mm.

Neuropatia vegetativ simpatic, parasimpatic.

Miocardopatia dismetabolic.

Arteriopatia membrelor inferioare:

apare de 2x mai frecvent, fumtorii mai afectai.

raport B/F scade de la 5/1 la 3/1.

claudicaie intermitent redus (neuropatiei).

se asociaz cu microangiopatia i neuropatia (leziunile cutanate sunt datorate neuropatiei i nu ischemiei).

Tratament similar celei ATS.

Simpatectomia lombar neeficient.

Boala arterelor cerebrale:

AVC sunt de 3 x mai frecvente .

frecvena crete cu vrsta, durata DZ, HTA, dezechilibrului metabolic.

sunt mai frecvente la femei

infarctul cerebral cel mai frecvent ocluzia vaselor mici, penetrante, din a. cerebrale i a. bazilar.

infarctizri mici multiple cu caracter de sindrom pseudo cerebelos.

hemoragia cerebral mai grav

Investigaii: TC, RMN, Echo Doppler vasele gtului

Tratament similar la AVC vasculare nediabetice.

TRATAMENTUL DIETETIC AL DIABETULUI ZAHARAT

Recomandarea unui regim alimentar care s ndeplineasc condiiile:

Precizarea caracteristicilor generale ale dietei: hipocaloric, hipoglucidic, normoglucidic , hiperproteic, hiperproteic+/-restricie de Na.-6g NaCl/zi.

Calculul aportului caloric necesar .

Rol: scderea ponderal la hiperponderali

hipoponderali diet normocaloric

Calculul nr.de calorii/zi se face in funcie de:

vrst

sex

grad de activitate fizic

Distribuia caloriilor:

50-60% glucide

25-35% lipide (1/3 animale 2/3 vegetale)

12-15% proteine ( animale vegetale).

Evitarea glucidelor simple n favoarea celor complexe.

Alegerea alimentelor: 3 mese principale

2 gustri zilnice

Distribuirea glucidelor.

Modul de pregtire al alimentelor.

Echivalen glucidic:12,5 g-50 kcal.

10 g-40kcal.

TRATAMENTUL CU INSULIN

CI I DISPOZITIVE DE ADMINISTRARE A INSULINEI

Injecii s.c. ac 1-1,5 perpendicular/oblic

Regiuni: perete abd. periombilical, brae, coapse, reg. fesier.

Injecii i.v.T1/2 7-10 min efect 2 ore

i.m remanen 4 ore

s.c. aciune n 30 min. remanen 7-8 ore.

NB. numai Insulinele cristaline au adm.i.v.

Indicaiile tratamentului cu insulin

Iniierea: 0,5 U/kg c.

Tatonare 0,7-0.8 U/kgc doza optim

Greutate N -15-20 U/zi supraponderali 25-30 U/zi

Indicaii:

tip I f. secretorie compromis - imediat

tip I f. secretorie redus tratament oral - + Ins.

tip 2 trat. oral, glicemii > 200 se introd. Insulina

tip 2 trat. oral cu decompensari prin cauze infecioase, interv. chir. se introduce trat. cu Insulina

tip 2 contraindicatii de trat. oral (af. hepatice sau renale) se introd. Ins.

sarcina la DZ tip 2 sau DZ gestaional se introd. Ins.

Efectele secundare ale insulinoterapiei

Alergia la insuline (MC sau umane fr)

Lipodistrofia zone cu distrofie - hipertrofie

Abcesele

Edemul insulinic (renin-angiotensin aldosteron)

Neuropatia dureroas scderea rapid a glicemiei repercusiuni nervoase.

nceoarea vederii tulburri de refracie

Rezistena la insulina

Hipoglicemia

Hiperglicemiile matinale:

fenomenul zorilor (down fenomenon)

creterea necesarului de Ins. la ora 4-8 dim.- hipersecreie de cortizol i STH.

fenomenul Somogyi - hipoglicemie nocturn hipersecreie de adrenalin, glicogenolizei hepatice secundare.

subinsulinizarea - folosirea unor doze de Ins. care nu acoper toat perioda hiperglicemie matinal

Tratament: cunoaterea glicemiei, glicozuriei la ora 3 a m

Crescute - subdozare. Normale fen.Somogyi. Fn Down dac cele 2 cauze sunt excluse.

Tratamentul oral

Preparate sufonilureice: metabolizate de ficat.

Stimuleaz eliberarea de insulin din celulele beta: pricipal se leag de receptorii cel. beta, inchiderea canalelor K-dependente de ATP influx de Ca, depolarizarea membranei cel . - secr.de Ins. cu creterea sensibilitii la hiperglicemie.

secundar: sensibilizeaz cel. periferice musculare la insulin.

Efecte secundare: hipoglicemia,

hiperponderabilitatea

hiperemie facial dup alcool

Se administreaz nainte de mese cu 15-20 min.

Eficiena scade progresiv n 15-20 ani - eec secundar.

Biguanidele: cresc aciunea periferic a insulinei la nivelul receptorilor i post receptorilor la nivel muscular.

la nivel intestinal - metabolism neoxidativ.

scderea trigliceridelor plasmatice i colesterolului LDL, creterea colesterolului HDL.

inhib pofta de mncare.

Efecte secundare: tulburri digestive, anorexie,

acidoza lactic - la insuf. renal sau hepatic

Sunt folosite ca monoterapie sau asociate cu Sulfonilureice sau Insuline

Tratamente alternative

Acarboza: inhib enzimele de tipul alfa glucosidazei intestinale este un pseudoligozaharid produs de actinomicete - ntrzie digestia i absorbia glucidelor, glicemia scade cu 20-30 mg/zi.

Efecte secundare: balonare, diaree, malabsorbie.

Fitodiabul: mecanism de aciune asemanator biguanidelor.

Glicemia scade cu 60-70 mg /zi.

Are efect hipolipemiant.

Mijloace terapeutice mai rare:

transplant de pancreas

transplant rinichi pancreas

transplant de celule insulare

transplant de celule non pancreatice modelate genetic.

tratamentul imunosupresor ciclosporina

efectul nicotinamidei ca agent protector

Tratamentul complicaiilor acute

Tratamentul comei cetoacidotice

Volum - 8-10 l /24 h,1,5 l prima or cu sol. saline hipertone: ser fiziologic, sol.de glucoz 5% corectat cu Ins., 1/2 in 6 ore -3000ml in 2 ore, 1l in 1/2h

Control diureza.

Insulinoterapie 100 U-1000 U/24h Initial 20U iv 20U sc.

Doza iv se repet n prima or, apoi la 2h pn la control glicemiei

Glucoza hiperton 20% corectat-1U/1gluc.(glic 2-3gr)

Corectarea hipopotasemiei < 4mEq/l sub control EKG.

KCl 13,5 -27 ml din sol de 7,45 sau 5-10 ml din sol. 20%.

Administrare de Heparin la btrni 5000 U s.c la 6 ore.

Corticoterapie n caz de hipotensiune.

Antibioterapie (>50% sunt declansate de infectie).

Tratamentul comei hipoglicemice.

la domiciliu: adm. de glucagon im. sau sc. 1mg, alimentare cu sucuri de fructe, soluii dulci.

n spital: PEV cu Glucoz hiperton, corectarea hipopotasemiei.

Glucagon contraindicat n hipoglicemiile din trat cu ADO.

Oxigenoterapie

Tratamentul acidozei lactice

cauz necunoscut corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice i hidroelectrolitice la fel ca i cetoacidozei lactice

oxigenoterapie

combaterea colapsului

dializa peritoneal

28