curso cto oftalmo (2)[1].pptx
TRANSCRIPT
CURSO CTOOFTALMOLOGIA
DRA VANESSA FLORES QUILES
FEBRERO 2012
EMBRIOLOGIA
Prosencéfalo (25 día)
NEUROECTODERMO
• Retina• Nervio óptico• Músculos esfínter y dilatador • Iris posterior • Cuerpo ciliar.
ECTODERMO DE SUPERFICIE
• Cristalino• Epitelio cornea • Epidermis palpebral• Glándula lagrimal • Conjuntiva palpebral
CRESTA NEURAL
• Queratocitos• Fibroblastos esclerales• Endotelio trabéculo• Estroma corneal• Coroides • Músculo liso • Tejido adiposo • Hueso
MESODERMO
• Músculos extraoculares
• Endotelio vascular
ANATOMIA
3 capas
• EXTERNA: ESCLERA Y CORNEA
• MEDIA: UVEA
• INTERNA: RETINA
GLOBO OCULAR
• Forma de esfera
• Diámetro antero-posterior: 22-26 mm
• Diámetro promedio adulto: 24mm
• Al nacimiento: 16mm
• 3 años:23mm
• Cornea: centro de polo anterior del GO
ESCLERA
Epiesclera (vascularizada) externa
Estroma (avascular) interna
Ecuador• emergencia venas
vorticosas • inserción de MEO (por
delante)
Función• Soporte estructural • Inserción de músculos
VISTA POSTERIOR DE GLOBO OCULAR
CORNEA
• Unida a esclera
• Superficie con mayor poder refractivo del ojo
• Porción más anterior del globo ocular
• Adulto. 11.5m (10-13mm)
• Microcórnea es un diámetro menor de 10mm
• Megalocórnea es un diámetro entre 13-15mm
Capas de la cornea
5 capas
A: Epitelio (Arriba)B: Membrana de BowmanC: Estroma 90% espesor (colágeno) D: Membrana de DescemetE: Endotelio (monocapa células poligonales)
Función óptica y protección.
LIMBO
• Zona de transición entre córnea y esclera
• Contiene estructuras de drenaje de humor acuoso
UVEA
2 porciones
• Anterior: iris y cuerpo ciliar
• Posterior: coroides
UVEA ANTERIOR
• Cuerpo ciliar• Iris
CUERPO CILIAR
PORCION MUSCULAR
Músculo ciliar• (fibras radiales y circunferenciales)
Función • Hacen posible la acomodación del cristalino
PORCION EPITELIAL
(Pars plana) y (pars plicata) Función: • Favorece la nutrición del segmento anterior • Responsable de la producción de humor acuoso
IRIS
• Estroma laxo de células pigmentadas y músculo liso
• Rodeado por dos epitelios: anterior posterior o pigmentado
PUPILA
• abertura central
• Inervación vegetativa
• simpático: músculo dilatador de la pupila (midriasis)
• parasimpático: músculo esfínter del iris (miosis)
UVEA POSTERIOR
COROIDES
• Manto vascular entre retina y esclera
• Contiene melanocitos
CAPAS
• externa: grandes vasos (COROIDES)• interna: pequeños vasos ( CORIOCAPILAR )
Función:Nutrición del tercio externo de la retina
Membrana de Bruch: limite de coroides y retina
RETINA
• Función. Transformar estimulo luminoso en impulso nervioso
• Analiza en la corteza cerebral: imagen
• Procesa señales activadas por luz a través de neuronas
• Es una expansión del nervio óptico
OTRAS FUNCIONES
• Regulación de los movimiento oculares• Constricción pupilar• Estabiliza la imagen en la retina• Estereopsis (imagen tridimensional)• Datos especiales visuales: dirección de
movimiento, color y forma
LOCALIZACION
• Entre ora serrata y cabeza del nervio óptico
• Tapiza la superficie interna del globo ocular
• Ora serrata: 5mm posterior al limbo (termina retina neurosensorial)
• Retina central: 6mm de diámetro (polo posterior)
• Macula: fóvea: foveóla: máxima visión
Tipos de neuronas
Utiliza fotorreceptores (CONOS Y BASTONES)• Conos. Mácula (6-8 millones)• Bastones. Retina periférica (120 millones)
• Traducen señales de luz al estimulo eléctrico a través de axones de células ganglionares
RETINA10 capas (afuera-adentro)
• Epitelio pigmentario• Fotorreceptores• Membrana limitante externa• Granular externa• Plexiforme externa• Granular interna• Plexiforme interna• Capa de células ganglionares• Capas de fibras nerviosas• Membrana limitante interna
VITREO
• Gel Transparente avascular que representa 80% del volumen del globo
• Tejido especializado
• Células hialocitos
• Función óptica y de sósten
CRISTALINO
• Lente biconvexa transparente y avascular
• Corteza, núcleo y capsula
• Sujeto a los procesos ciliares mediante la Zónula de Zinn
• 2nda lente en potencia
HUMOR ACUOSO
• Líquido que se encuentra en la CA
• Mantiene PIO
• 99% agua
• Formado por los procesos ciliares
VIAS DE DRENAJE
2 vías
SISTEMA CONVENCIONAL. Trabéculo-canal de Schlemm
ALTERNA. uveo-escleral
IRRIGACION
• Arteria central de la retina: 2 ramas. Superior e inferior
(rama de la arteria oftálmica)
• No hay anastomosis• Discurre en retina por capa de fibras nerviosas.• Nutre toda la retina• Excepto los fotorreceptores y el EPR (coroides)
IRRIGACION POSTERIOR
Arterias ciliares posteriores.
Penetran alrededor de NO
• Cortas. Forma coriocapilar
• Largas. Llegan al cuerpo ciliar
IRRIGACION ANTERIOR
Arterias Ciliares anteriores: • Ramas terminales de músculos .• Forman círculos arteriales mayores y
menores del iris.
• Anastomosis: anteriores y posteriores largas
VENAS
Tributarias de 2 venas orbitarias (vena central de retina y venas vorticosas)
Drenan a la úvea
ANEXOS DE GLOBO OCULAR
Párpados
• Estructuras músculo membranosas
• Función protección frente agentes externos
• Aseguran hidratación constante de la superficie ocular (parpadéo)
PARPADOS• Hendidura palpebral• Canto interno• Canto externo.• Pestañas.• Glándulas. Sebaceas: ZeissSudoriparas: Moll
• 20-30 orificios. • Glándulas de Meibomio: secreción lipídica película
lagrimal
• Cara externa cutánea
• Cara interna mucosa
• Borde libre
• Canto interno y externo
• Punto lagrimal
• Surco marginal (línea gris)
• Pestañas
• Glándulas Zeiss y Moll
MUSCULOS
ORBICULAR INERVADO VII (CIERRE )ELEVADOR DEL PARPADOMÚSCULO MULLER INERVADO POR SIMPÁTICO
Capas
• TCS• Fibras músculo estriado
(orbicular y elevador)• Fibras músculo liso
( Muller)• Tarso (cartílago)• Mucosa (conjuntiva)• Glándulas Meibomio
CONJUNTIVA
• Mucosa delgada que recubre superficie interna de párpados y cara anterior de esclera
• Conjuntiva tarsal o palpebral• Conjuntiva bulbar (esclera)
• tapiza cara interna de los párpados
• Se refleja en fondos de saco y recubre tercio anterior del globo ocular hasta el limbo
• En su espesor se encuentran las glándulas accesorias.
• Función protectora (mecánica, inmunitaria)
• Flora bacteriana normal (staph epidermidis, corynebacterium,
difteroides y micrococos)
ORBITA
HUESOS DE ORBITA
• TECHO: frontal , ala menor esfenoides
• PARED EXTERNA: frontal, cigomático y ala mayor esfenoides
• PARED INTERNA: frontal, proceso ascendente del maxilar, lagrimal, lámina papirácea etmoides y esfenoides
• PISO: maxilar superior, malar y palatino
HUESOS DE LA ORBITA
• FISURA ORBITARIA SUPERIOR: Tendón de Zinn: III par, VI par, raíz simpática de ganglio oftálmico.
• FUERA DEL ANILLO: Nervio nasal, lagrimal y frontal, IV par ,venas orbitarias superiores
• FISURA ORBITARIA INFERIOR: venas orbitarias inferiores, nervio malar
• Canal óptico: nervio óptico, arteria oftálmica.
APARATO LAGRIMAL
Porción secretoraGLANDULA PRINCIPAL LAGRIMALGLANDULAS LAGRIMALES ACCESORIAS
Porción excretora• PUNTOS LAGRIMAL• CANALICULOS• SACO LAGRIMAL• CONDUCTO NASOLAGRIMAL
MUSCULOS
• Movimiento ocular: 6 músculos
• Contracción y relajación coordinada con el ojo contralateral
4 músculos rectos• Superior e inferior• Medio• Lateral
2 músculos oblicuos• Superior • inferior
• 5 músculos tienen origen en vértice de la orbita .
• Oblicuo inferior se origina en el ángulo infero- interno
• Inserción esclera
INERVACION
• III par
Rectos: SUPERIOR, INFERIOR, MEDIO
oblicuo : INFERIOR
• IV par : OBLICUO SUPERIOR
• VI par : RECTO LATERAL
Irrigación: • ramas musculares de la arteria oftálmica
FUNCION DE LOS MUSCULOS
Acciones de los músculos
• Rectos horizontales: mov horizontales puros
• Rectos verticales: elevación, descenso, aducción y torsión
• Oblicuos. Torsión, descenso, elevación y abducción
VIA OPTICA
NERVIO OPTICO:• Axones de células
ganglionares• Células gliales
4 porciones• Intraocular• Orbitaria• Intracanalicular• intracraneal
QUIASMA OPTICO
CINTILLA OPTICA
CUERPO GENICULADO EXTERNO
RADIACIONES OPTICAS
AREA VISUAL
PUNTOS CLAVE
1. Retina tiene 10 capas2. Todas están irrigadas por la arteria central
de la retina3. Excepto : capas de fotorreceptores y el EPR
(coriocapilar)
Vítreo gel que ocupa el 80% de volumen ocular
Se encuentra en cámara posterior
El humor acuoso ocupa la cámara anterior y posterior
Este líquido es similar al plasma
Formado en procesos ciliares
• El sistema parasimpático hace la pupila pequeña P=P
• El III par abre los ojos (músculo elevador del párpado)
• El VII par cierra los ojos por el músculo orbicular
ACOMODACION
• Capacidad de enfocar objetos próximos
• Aumento en la convexidad del cristalino
• Contracción del musculo ciliar
• Relajación de la zónula (curvo)
• Presbicia: dificultad para acomodar
SEMIOLOGIA Y EXPLORACION OFTALMOLOGICA
• AGUDEZA VISUAL
• BIOMICROSCOPIA
• PRESION INTRAOCULAR
• MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA
• MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA
• FONDO DE OJO
• CAMPOS VISUALES
TONOMETRÍA POR APLANACIÓN
PATOLOGIA OCULAR
AMETROPIAS
AMETROPIAS ESFERICAS ( longitud ojo)HIPERMETROPIA MIOPIA
AMETROPIAS NO ESFERICAS (cornea o cristalino)ASTIGMATISMO
• PRESBICIA
• Miopía. Ve mal de lejos
• Hipermetropía: ve mal de cerca
• Astigmatismos: miópicos o hipermetrópicos
• Miopía: asocia a glaucoma primario de ángulo abierto, desprendimiento de retina y cataratas
• Hipermetropía: glaucoma de ángulo cerrado, estrabismo convergente y astenopia acomodativa.
TRATAMIENTO DE AMETROPIAS
• CIRUGIA REFRACTIVA (LASER)
• CIRUGIA INTRAOCULAR (FACORREFRACTIVA)
• USO DE LENTES AEREOS (GAFAS)
• USO DE LENTES DE CONTACTO (RIGIDAS, BLANDAS Y TORICAS)
PUNTOS CLAVE
• Sistema óptico se compone de 2 lentes convergentes: cristalino y cornea
• La causa más frecuente de disminución de AV son las ametropias
• La causa mas frecuente de ametropia es una alteración en la longitud axial.
PARPADOSALTERACIONES INFLAMATORIAS
BLEFARITIS • Inflamación del borde palpebral• Se acompaña inflamación conjuntiva:
BLEFAROCONJUTIVITIS• Se asocian a Demodex FolliculorumDos tipos • ECCEMATOSA • ULCEROSA
BLEFARITIS ANTERIOR
ECCEMATOSA O ESCAMOSA
• Asocia a dermatitis seborreica.
• Escamas en pestañas• Madarosis (pérdida de
pestañas)• Asocia a conjuntivitis crónica• Mejora con esteroides• Recidivante
BLEFARITIS ULCEROSA
• Inflamación supurada• Folículos de pestañas y glándulas• Predisposición : dermatitis atópica• Necrosis y madarosis (ectropión)• Etiología: Estafilocos
TRATAMIENTO• Aseos con shampoo suave y
antibióticos tópicos
BLEFARITIS POSTERIORES
• Aparece en pacientes con acné y rosácea.
• Hipersecreción lipídica y quistes sebáceos.
ORZUELO
• Infección estafilocóccica aguda de glándulas de externas o interna
• formación de absceso• drena espontaneo a piel o
conjuntiva tarsalTx. compresas calientes,
antibióticos, antiinflamatorios locales, y drenaje qx
CHALAZION.• Inflamación
granulomatosa y crónica de glándulas de Meibomio
• Retención de secreción• Nódulo duro• IndoloroTx esteroides intralesiones y
drenaje
CURETAJE DE CHALAZION
ALTERACIONES DE LA POSICION
ECTROPION
Eversión del parpado (hacia afuera).Parpado inferior mas frecuente.
ETIOLOGIA
Senil: laxitud de piel parpadoCongénito: raroParalítico: parálisis orbicularCicatrizal: heridas o quemaduras
CUADRO CLINICO.
• Epífora• Conjuntivitis irritativa• Queratitis por exposición
Tratamiento: Quirúrgico
ENTROPION
• Borde palpebral hacia adentro
EtiologiaCongénito: raroEspástico: espasmo del orbicularSenil: Más frecuenteCicatrizal: Lesiones o inflamación.
Sx Steven Johnson o penfigo
TRIQUIASIS
• Pestañas hacia dentro
• Tx quirúrgico
PTOSIS
• Caída del parpado superior
TIPOS
• Congénita y adquirida
PTOSIS ADQUIRIDA
• NEUROGÉNICA: parálisis III par
• MIÓGENA: miastenia gravis
• TRAUMÁTICA: laceración muscular
• SENIL Ó INVOLUTIVA: bilateral degeneración aponeurosis del elevador del parpado
PSEUDOTOSIS
• Origen mecánico. Tumores, edema
• Tratamiento: quirúrgico
LAGOFTALMOS.
• Incapacidad de cierre palpebral
• Asociado a parálisis III par
BLEFAROCALASIA
• Laxitud de parpado inferior
• Pérdida de rigidez del septum palpebral
• Edad
• Protusión de grasa
DISTIQUIASIS
• hilera accesoria de pestañas
• origina irritación y ulceración corneal
TUMORES PALPEBRALES
BENIGNOSMás frecuentes
EPITELIALES:• Verrugas, papilomas, cuernos cutáneos,
xantelasmas
• NERVIOSOS NEUROFIBROMAS (VON
RECKLINGHAUSEN)• VASCULARES• PIGMENTARIOS
LESIONES PRECANCEROSAS
• QUERATOSIS SENIL Expuesto a UV en mayores
• XERODERMA PIGMENTOSOraro hereditario 1eros años de vidaZonas expuestas al soltelangiectasiasplacas atróficas
Degeneran a CA espinocelular o basocelular.
TUMORES MALIGNOS
EPITELIOMA BASOCELULAR90% DE TUMORES PALPEBRALESMAS FRECUENTE EN VARON
50-75 AÑOS
PARPADO INFERIORMADAROSISNODULO INDURADOUMBILICADO O ULCERADOCRECIMIENTO LENTONO DA MTSSENSIBLE A RADIOTERAPIA
CARCINOMA ESPINO CELULAR
• 5% VARONES ADULTOS
• ANCIANOS
• ASPECTO IGUAL
• SENSIBLE A RADIOTERAPIA
• ORIGINA METASTASIS POR VIA LINFATICA
ADENOCARCINOMA
• GLANDULAS DE ZEISS Y MEIBOMIO
• ASPECTO DE CHALAZION
• RECIDIVA
• TRAS QX
MELANOMA
• NEVO RARO MALIGNIZA• AUMENTO DE TAMAÑO• MAS PIGMENTADO O HIPEREMICO• METASTASIS• PRONOSTICO MALO• TX QX
Puntos clave
• Folículos pilosos en blefaritis: parasito demodex folliculorum
• Blefaritis anteriores: afección de glándulas de Moll y Zeis
• Blefaritis anterior eccematosa se asocia a seborrea y se maneja con esteroides
• Blefaritis ulcerosa se asocia a atopia se trata con antibióticos
• Causa mas frecuente de alteraciones de la posición de los parpados es la senil.
• El ca basocelular es el tumor maligno mas frecuente del parpado 90%
PATOLOGIA ORBITARIA
ENOFTALMOS Desplazamiento del globo
ocular hacia adentro
Atrofia, traumatismo o infección
EXOFTALMOS• desplazamiento hacia
adelante manifestación más frecuente de patología orbitaria
• Protusión anormal de 1 o ambos ojos
CAUSAS:• Masa orbitaria• Anomalía vascular• Proceso inflamatorio• Asimetría de mas de 2 a 3 mm entre ambas
orbitas
ORBITOPATIA DISTIROIDEA
• Causa mas frecuente en exoftalmos bilateral• Adultos• Enf Graves Basedow• Sx palpebro-retráctil• Eutiroideos , hiper e hipotiroideos• Signo más precoz de tirotoxicosis
FISIOPATOLOGIA
• Reacción inmunitaria humoral y celular contra tejido orbitarios
• Inflamación MEO y grasa periorbitaria• Exoftalmos• Fibrosis• Retracción de músculos • alteraciones restrictivas en la motilidad ocular
TIPOS DE ORBITOPATIA DISTIROIDEA
DIAGNOSTICO
• Exoftalmometría
• Radiología.
• Aumento de densidad de tejido
• Engrosamiento de músculos por TAC IRM o ecografía.
TRATAMIENTO
EXOFTALMOS Y RESTRICCIÓN DE MOV. • Esteroides
SEVERO• inmunosupresores• descompresión orbitaria
TRATAMIENTO PARA OJO SECO Y ESTEROIDES TÓPICOS
CELULITIS ORBITARIA
Inflamación aguda tejidos periorbitarios
• SEPTAL (ORBITARIA)
• PRESEPTAL
CAUSAS• Sinusitis ( ETMOIDAL) niños
• herida piel periorbitaria
• Dacriocistitis adultos
Etiología: estafilococo dorado , h.influenzae, s-aureus,
CELULITIS PRESEPTAL
CELULITIS POSTSEPTAL
DX DIFERENCIAL. • celulitis orbitaria• celulitis preseptal• causa mas frecuente de exoftalmos unilateral
en niños• afectación del estado general• complicaciones: trombosis seno cavernoso
• TX. PRESEPTALAmbulatorio y
vigilancia estrecha
• TX ORBITARIA O POSTSEPTAL
ingreso y antibioticoterapia IV
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
• Complicación de infección orbitaria o regional• Exoftalmos rápido severo• Bilateral• Edema palpebral• Nasal• Quemosis• Paralisis III IV y VI• Dolor ocular por afectación de V
• Ataque al estado general• Taquicardia• Fiebre• Afección a meninges
• Tx antibioticoterapia precoz y cultivos
FISTULA CAROTIDEO CAVERNOSA
• Rotura de arteria carótida o rama en seno cavernoso
• Fistula AV• Aumento de presión en el seno• gran dilatación venosaSecuestro de arteria oftálmicaETIOLOGIA : • traumática mas frecuente• ateromatosa
• Exoftalmos axil
• Rápido
• Pulsátil
• Vasos epiesclerales cabeza de medusa
• Dilatación venosa en retina
• Aumento de pio (presión venosa epiescleral)
• Oftalmoplejía
• Dolor diplopia baja visual
• Ruido pulsátil intracraneal
• TX.
• Compresión carotidea
• Quirúrgica
HEMORRAGIA ORBITARIAExoftalmos espontaneo
CAUSAS:
• Anestesia retrobulbar
• Sangrado de MAV
TUMORES ORBITARIOS
ANGIOMAS CAVERNOSOS• Benignos• unilateral en adultoLINFOMATOSOS• tejido linfoide conjuntival• formados linfocitos B malignos• radioterapia
MENINGIOMAS• Derivan de la vaina del NO• benignos • recidivante
OTRO ORIGEN Mucoceles , osteomas, epiteliomas TX ORL
DERIVADOS DE GLÁNDULA LAGRIMAL
ADENOMA PLEOMORFO: benigno, deriva conductos, estroma, es el más frecuente
CARCINOMA: Maligno.
DESPLAZAMIENTO: INFERONASAL.
PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO
• Causa frecuente• Cuadro inflamatorio idiopático• Asocia a enf Wegener, sarcoidosis.• Afecta una parte o toda la orbita
• Dx de exclusión
• 2nda causa de proptosis en niños y adultos.
• TAC y IRM: aumento densidad en zonas afectadas.
• Tx esteroides responde bien o radioterapia.
TUMORES METASTASICOS
• Su origen primario es Ca mama (más frecuente )
• Ca pulmonar
Puntos clave
• La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto bilateral
• En los niños en la celulitis orbitaria.
• La OT. Cursa con exoftalmos retracción palpebral y alteraciones de la motilidad
• Puede ser hipo, hiper o eutiroideo.
• Tratamiento esteroides en casos graves.
• La celulitis orbitaria a diferencia de la preseptal : tiene alteración de la motilidad y disminución de la AV
• Los focos que originan la celulitis son los senos paranasales (etmoidales)
• Exoftalmos espontáneo orienta en la hemorragia orbitaria
• Exoftalmos inferomedial: tumor de glándula lagrimal principal
• Pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos.
CASOS CLINICOS
• Mujer 38 años
• Exoftalmos axil OD
• Varias semanas de evolución
• Signos. conjuntiva hiperémica, edema, queratitis punteada ( cornea desepitelizada)
• Retracción palpebral
• Niega baja visual
• PIO normal
• Tumor intraocular
• Tumor intraorbitario
• Pseudotumor inflamatorio
• Enf. Graves-Basedow
• Queratoconjuntivitis epidérmica
CASO CLINICO 2
• Masculino 30 años
• Exoftalmos derecho pulsátil
• Varices conjuntivales
• PIO 24 mmhg
• Estasis venosa y papilar en (fondo de ojo)
• Tumor orbitario intracónico
• Oftalmopatía tiroidea
• Fístula carotido-cavernosa
• Pseudotumor orbitario
• Hipertensión intracraneal
CASO CLINICO 3
• Masculino 10 años
• Tumefacción y dolor ocular izquierdo
• Malestar general
• FIEBRE 39c
• Exoftalmos unilateral
• Movilidad dolorosa
• Diplopia edema palpebral
• Leucocitosis
• Vsg aumentada
• Enf graves
• Pseudotumor orbitario
• Celulitis orbitaria
• Rabdiomiosarcoma
• Retinoblastoma infectado
APARATO LAGRIMAL
DACRIOADENITIS• inflamación de glándula lagrimal principal
Aguda: aumento de volumen consistencia dura, dolorosa a
la palpación, edema palpebral, ptosis, borde parpado en S, adenopatía preauricular
Etiología: parotiditis, sarampión, gripa o erisipela.
Crónica. Sx de Heerfordt: • fiebre, uveitis y parotiditis bilateral• Parálisis facial • dacrioadenitis• Variante de sarcoidoisis
Sx Mikulicz:
• tumefacción indolora de glándulas salivales y lagrimales por tejido linfoide.
• Sífilis, TB, sarcoidosis, linfomas y leucemias.
DACRIOCISTITIS
• RN: infección de saco lagrimal
• impeforación del conducto lacrimonasal
• epífora, enrojecimiento en zona de saco
• reflujo secreción en puntos lagrimales
TRATAMIENTO
• colirio antibiótico• 90% se resuelve• 10% hay infecciones repetidas, • masaje en saco varias veces al día • sondeo en caso no resuelve• quirúrgico
ADULTOS:• inflamación de saco
lagrimal• frecuente• en mujeres >50 años• aguda• crónica.
Aguda:• infección bacteriana • formación de absceso• S. aureus• Fistulizar a piel• Antibióticos tópicos y
sistémicos (dicloxacilina)• Qx (dacriocistectomía)• dacriocistorrinostomia
MUCOCELE DE SACO.• Variedad crónica• acumulo secreción
mucoide• tumoración a planos
profundos• no dolorosa• Reflujo por puntos
lagrimales• dacriocistorrinostomia
OJO SECO
PELICULA LAGRIMAL3 capas
• Lipídica: forman glándulas Meibomio (BORDE DEL PARPADO)
• Acuosa: glándula lagrimal principal y accesorias
• Mucinosa. Cel caliciformes (CONJUNTIVA)
SINTOMAS
• DEPENDE DE LA CAPA DEFICIENTE.
CAPA ACUOSAQueratoconjuntivitis seca: atrofia y fibrosis de tejido glandular por cel mononuclearesasociada a Sx Sjogren, enf granulomatosas , inflamatorias y
neoplásicas.
Bloqueo de los conductos de las glándulas. Por cicatrización.Es frecuente en paciente con cirrosis biliar primaria.
• Irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa.
• Células epiteliales punteadas en la parte inferior de cornea.
• Filamentos del epitelio• Disminución de secreción
lagrimal .
CAPA MUCINA:• lesión de cel.caliciformes por déficit de vitamina A, por
cicatrización conjuntival. • Penfigoide, quemaduras y tracoma.
• Tiempo de rotura de lagrimal es corto.
Tratamiento : evitar perdida lagrimal• humidificadores, gafas protectoras, tarsorrafia, oclusión de
puntos lagrimales • lagrimas artificiales y pomadas.
PUNTOS CLAVE
• Un bebe con epifora y conjuntivitis hay que pensar en obstrucción congénita de las vías lagrimales
• 90% se resuelve espontáneamente
• Secuencia de tratamiento.Masaje sondeo Cirugía
• Dacriocistitis en el adulto son típicas en mujeres mayores de 50 años
• Episodios agudos de dacriocistitis con inflamación en canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y AINES
• Dacriocistitis crónica se manifiesta con epífora por un componente de obstrucción y repetición agudos
• Tx dacriocistorrinostomía qx o endoscópica
CASO CLINICO 1
• Mujer 35 años• Dacriocistitis crónica 3 años• Epifora• Cual es el tratamiento
a) Antibiotico localb) Dacriocistectomiac) Sondeo de conducto nasolagrimal d) Dacriocistorrinostomiae) Oclusion de puntos lagrimales
CONJUNTIVA• Conjuntivitis bacteriana aguda
• Estafilococos • S. aureus. Es el más frecuente
blefaroconjuntivitis• S. epidermidis. saprófito a veces se hace
patógeno.• H. influenzae: en niños menores de 5 años
• Secreción purulenta• Legañas• Hiperemia• Sensación de cuerpo extraño• No dolor• Escozor• Tx. Antibióticos tópicos en
ungüento y gotas.• Sulfacetamida, cloranfenicol,
gentamicina, tobramicina.• Aines tópicos
CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO
Conjuntivitis del chlamydia:• conjuntivitis inclusión (D-K)• RN • Adulto• Transmisión sexual,
abundante secreción serosa, mucopurulenta, hiperemia y folículos
• Tx: tetraciclina tópica y sistémica
Tracoma AC
• Evolución crónica • 4 estadios• I o inicial: conjuntivitis folicular• II periodo: de estado papilas ,
pannus, invasión corneal. (crónica)
• III o precicatrizal: cicatrices, entropión y triquiasis y erosiones corneales
• IV o secuelas:pannus, cicatrices, entropión, linea de Arlt. línea blanquecina superior ,ceguera
• TX :azitromicina monodosis sistemica , tetracilicna o erotromicina topica y oral
CONJUNTIVITIS VIRAL
• Fiebre adenofaringoconjuntival. • Queratoconjuntivitis epidémica• Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica
FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL• Adenovirus 3 y 7• Malestar general• Brusca• Faringitis • Fiebre• Unilateral• Bilateral• Hiperémica• Secreción serosa adenopatías submaxilar y preauricular
• No tiene tx• Dura 1-2 semanas
QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA• adenovirus 8-9• no manifestaciones sistémicas• Afectación ocular mas severa• Hiperémica inyección ciliar• Secreción serosa• Folículos• Adenopatías auricular• edema palpebral• Hemorragias petequiales• Queratitis punteada• Opacidades subepiteliales• Tx sintomático, compresas frías, aines y
antibióticos • Es muy contagiosa
QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA EPIDÉMICA
• Picornavirus• Brusca• Secreción serosa• Edema palpebral• Quemosis• Folículos• Hiperémica• Hemorragias petequiales• contagiosa• Aines y antibióticos
CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGIA INMUNE
• Alérgica• por contacto• vernal• flictenular• papilar gigante• química
Conjuntivitis alérgica
• Reacción inflamatoria aguda o crónica• Quemosis• Hiperemia• papilas• alérgeno específico (primavera)• Asociado a rinitis lagrimeo y edema conjuntival y
palpebral• Secreción mucosa
• Tx: antihistamínicos orales y tópicos.
Conjuntivitis vernal
• Inflamación bilateral• Recidivas en primavera y verano• 8-10 años• Brotes estacionales • Aumento IgE• Fotofobia• Lagrimeo• Picor sensación de cuerpo extraño• Secreción blanquecina
• Conjuntiva aspecto empedrado• Papilas tarsales• Tx. Antihistamínicos y esteroides
QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR
• Respuesta inflamatoria nodular• Etiología inmunológica• Pequeñas vesículas• Estallan espontáneamente• Halo hiperémico• Asociado a estafilococos• Tx esteroides tópicos.
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
Conjuntivitis papilar gigante• Conjuntiva tarsal superior• Uso de LC blandas• Picor y secreción infiltrados
cornales• TX: retirar LC
Conjuntivitis toxica
• Frecuente por tópicos• Nitrato de plata• Raro• TX. Pomadas antibióticos
PROLIFERACIONES CONJUNTIVALES
• Pingüecula.• Pterigión
TUMORES BENIGNOS
• nevos• Angiomas• Dermoides• Granulomas
MALIGNOS
• Melanosis • Espinocelular. limbo gelatinoso, junto
caruncula• MTS• CA INSITU. Anterior• Mas limitado mejor pronostico• Melanoma maligno
PUNTOS CLAVE
• Conjuntivitis no presenta dolor ni afección de la AV
• Hiperemia predomina en fondos de saco, lejos de cornea
Folículos: fondo de saco inferiorPapilas: fondos de saco superior
• Purulento. Bacteriana• Folículo: adenopatía preauricular: viral• Acuoso: viral• Papila: prurito o mucoso: inmune
• Bacterianas y viral: antibiótico• Inmune: esteroide
• S.aureus: más frecuente en blefaritis y conjuntivitis bacterianas
• Conjuntivitis flictenular: hipersensibilidad a antígenos
• Uso de LC: conjuntivitis papilar gigante
CASO CLINICO
• Masc 62 años• Hiperemia conjuntival ambos ojos• Secreción acuosa ,sensación de cuerpo extraño• Lagrimeo• Reacción folicular• Hemorragias subconjuntivales difusas en
fondos de saco• Adenopatía palpable preauricular
• Conjuntivitis bacteriana
• Conjuntivitis alérgica
• Conjuntivitis viral
• Conjuntivitis toxica
• Conjuntivitis papilar gigante
CORNEA Y ESCLERA
ULCERA CORNEAL• INFECCIOSAS: BACTERIANA, MICOTICA ,VIRAL Y OTROS
Triada1.-dolor por espasmo musculo ciliar u esfínter iris2.-nyección ciliar o periquerática3.-pérdida visión variable• Alteración tejido corneal• Pérdida transparencia y regularidad• Afectación epitelio
ETIOLOGÍA• bacteriana forma abscesos corneales• erosiones sobreinfectadas• S. aureus, neumococos, pseudomona,
moraxella• posterior ojo seco, uso de LC, queratopatía
por exposición y en diabéticos.
• infiltrado estromal• bordes grises o sucios• hiperemia• leucocitos hipopión• perforación.• endoftalmitis• leucoma cicatriz• sinequias• glaucoma secundario• cataratas
• tx colirios• ciclopléjicos• aines
ULCERAS HERPETICAS
• 95% VHS• 5% VHZ• vesículas en parpado• fiebre• asintomático
• síntomas • imagen dendrítica
geográfica que se tiñe• tx. antivirales tópicos y
sistémicos, midriáticos, y antibióticos
• contraindicado uso de esteroides
• leucomas residuales
ULCERA MICOTICA• aspergillus• trauma vegetal• ulcera gris• lesiones satélites• hipopion• poco dolor• resistentes a antibioticos• tx :anfotericina b y natamicina
PARASITOS
• ULCERA POR ACANTHAMOEBA
• Parasito
• Portador de LC
ULCERAS NO INFECCIOSAS
• Traumáticas• Químicas• Físicas• Por exposición• Neurotróficas
ESCLERAEpiescleritis• inflamación epiesclera• afecta mujeres 30-40 años• afectación autoinmune• dolor agudo• hiperemia en cuadrante• difusa o nodular• Tx: aines o esteroides
ESCLERITIS
ANTERIOR
• Dolor más severo • Pba de fenilefrina• Recidiva • Bilateral• Mujeres 40-50 años• Necrosis escleral• Etiología desconocida• Artritis reumatoide
POSTERIOR
• Asociada a AR• Vasculitis sistémica• GW ,LES
PUNTOS CLAVE
• úlceras bacterianas antibióticos concentrados tópicos cada hora
• Dolor se calma con ciclopléjicos• Etiología y antecedentes:• Vegetal. Aspergillus• Inmunosuprimidos: candida• LC: acantamoeba• Erupción: herpes• Solar: física o actínica
• Ulcera dendrítica: herpética, aciclovir tópico y contraindicados los esteroides
• Unicas queratitis herpéticas que usan esteroides: inmunitarias (disciforme y endotelitis)
• Patología escleral se relaciona con problemas reumatológicos: AR
CASO CLINICO
• FEM 15 AÑOS
• DOLOR EN OJO DERECHO
• BLEFAROSPASMO DERECHO
• USO DE LC
• ENF GRAVES –BASEDOW
• NEUROPATIA OPTICA DERECHA
• QUERATITIS
• BLEFARITIS
• PARALISIS (IV PAR) MOTOR OCULAR EXTERNO
CRISTALINO
Patología de la acomodación.• fatiga. debido a esfuerzo excesivo por refracción
mal corregida• paralisis. alteración de vía eferente alteración visión cercana alteración de núcleo Edinger-Westphal anestesia retrobulbar por afectación ganglio
• espasmo • uso de parasimpáticomimeticos en glaucoma (mioticos)
CATARATAS
• cualquier opacidad del cristalino• pérdida de transparencia• por degeneración cápsula o fibras cristalino• alteración permeabilidad cápsula• agentes físicos• procesos metabólicos• por medicamentos• por envejecimiento• alteración de pH
CATARATA CONGENITA
• alteración 4-5 semanas• antes del 3er mes de vida• 10% ceguera en escolares• hereditarias• Embriopatías: infecciones
intrauterinas: rubeola toxoplasmosis y CMV
• Unilateral• mal pronostico visual• ambliopia• bilateral. • qx antes de los 6 meses
METABOLICAS
• Galactosemia: déficit galactosa 1-P- urudil
tranferasa: galactitol• Retención de agua• Hipoparatiroidismo.Ca <9.5
• TOXICAS. Clorpromacina, esteroides, hipervitaminosis D
• CARENCIALES. déficit vitamina A, triptofáno, acido fólico o vitamina B12
• CROMOSOPATIAS. Sx turner, Down (50%)
• RADIACIONES IONIZANTES EN DOSIS BAJAS.
CATARATA SECUNDARIA
Oculares.• inflamación
intraocular, tumoresTraumáticos y
degenerativos• desprendimiento de
retina, miopía
SISTEMICAS
• Metabólicas: diabetes: hipertirodismo, hipoparatiroidismo, galactosemia, Enf Wilson
• Sindermatóticas: esclerodermia y eccema atópico
• Toxicas: metales, plata mercurio, fármacos esteroides, mióticos, ergotamina
CATARATA SENIL• más frecuente• la causa más frecuente de
perdida visual en países desarrollados
• bilaterales asimétricas• diminución gradual de AV• no dolor ni inflamación• empeora en lugares iluminados• mejora la presbicia• halos• diplopia• nuclear cortical o subcapsular
posterior
• Complicaciones.• iridociclitis (salida de proteínas del cristalino)• Glaucoma secundario • Luxación de cristalino
Dx. • dilatación y biomicrospia• oftalmoscopia a 30cm, leucocoria
TRATAMIENTO
Quirúrgico:• facoemulsificación • Extracción extracapsular de catarataIMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR
LENTE INTRAOCULAR
COMPLICACIONES
-intraoperatorios. ruptura de capsula posterior-posoperatorios: endoftalmitis aguda• s. epidermidis, s. aureus, propionibacterium
acnes.• Opacificación de capsula posterior: YAG• descompesación corneal. • Daño al endotelio• QPP predispone a DR
LUXACION DE CRISTALINO
• pérdida de la posición habitual
• la subluxación causa mas importante de diplopía monocular
• causas congénitas: ectopia lentis. Sx de marfan, homocistinuria, Sx Weill- Marchesani. Sx Erles-Danlos.
ADQUIRIDAS. • Traumáticas• Asociada a iridodonesis (temblor del iris)
Puntos clave
• Unica causa de catarata reversible es la galactosemia• Los fármacos que ocasiona cataratas: esteroides y
mióticos• Catarata senil es la mas frecuente• Causa mas frecuente de perdida visual reversible• Perdida visual bilateral, asimétrica progresiva• Empeora con la luz intensa • Deslumbramiento• Puede mejorar la presbicia
• Tratamiento es quirúrgico: facoemulsificación y colocación de LIO
• Complicación mas frecuente de la cirugía: opacificación de capsula posterior
• Tratamiento YAG laser• Complicación mas grave es la endoftalmitis:
estafilococos si es aguda y crónica P. acnes
GLAUCOMA
• Neuropatía óptica
• Asociación o no de aumento PIO
• Ocasiona perdida del campo visual
• Aumenta incidencia con la edad
EPIDEMILOGIA
• 2nda causa más frecuente de perdida visual irreversible
• Prevalencia: 1% en la población general
• Incidencia aumenta con edad
FISIOLOGIA DE HUMOR ACUOSO
• Producción: procesos ciliaresCiclo circadiano: mayor alas 6:00hrs y menor 22-24hrs.CIRCULACION• Se vierte en cámara posterior• Pasa a cámara anterior a través de la pupila• Drena en el ángulo iridocorneal• A través del trabéculo hacia el canal de Schlemm y
sistema venoso epiescleral
• Presión intraocular normal: 10-21 mmhg
• No debe haber variación mayor a 5mhg en todo el día
• Debe ser igual en ambos ojos
FISIOPATOLOGIA
Causas de aumento de la PIO
• Aumento en la producción del HA (raro)
• Disminución en el drenaje del HA (frecuente)
FACTORES QUE AUMENTA LA PIO
Aumento de producción HA:• Betaanálogos• Aumento flujo sanguíneo en cuerpo ciliar• Aumento del volumen sanguíneo
Disminuyen el drenaje del HA:• Bloqueo pretrabecular• Bloqueo trabecular• Bloqueo postrabecular
FACTORES QUE DISMUNYEN LA PIO
Disminución en la producción:• Pilocarpina• Adrenérgicos• Trabeculoplastía laser• Trabeculectomía• Análogos de prostaglandinas• destrucción de cuerpo ciliar• Betabloqueador• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
TIPOS DE GLAUCOMA
• Glaucoma primario de ángulo abierto (agudo o crónico)
• Glaucoma secundario de ángulo abierto (agudo o crónico)
• Glaucoma de ángulo cerrado (agudo o crónico)
• Glaucoma congénito
GLAUCOMAGONIOSCOPÍA
SCREENING DE GLAUCOMA
PRESION INTRAOCULAR
<21mmhg >21mmhg
Vigilancia campos visuales excavación papilar paquimetria
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
• crónico• bilateral• pérdida de fibras nerviosas de NO• alteración Campos Visuales• ángulo abierto• con aumento de la pio mayor 21mmhg• es la forma más frecuente • Prevalencia: 0.5% de la población
FACTORES DE RIESGO
• Miopía elevada
• Antecedentes familiares
• Diabetes
• Es una de la principales causa de ceguera en países occidentales.
• Hay oscilaciones de PIO durante el día ciclo circadiano máximo a las 6:00hrs
• Presión perfusión de capilares de no 27mmhg• Atrofia de células gliales y fibras nerviosas• origina excavación glaucomatosa• El diámetro de excavación normal debe ser
de <0.3• 0.3-0.6 sospechosa• >de 0.6 patológica
GLAUCOMAEXCAVACIÓN AMPLIA
• Existe desplazamiento nasal de los vasos retinianos hacia el borde de la papila
• Esta destrucción de fibras nerviosas origina alteraciones en campos visuales.
• Inicia periferia hasta zona perimacular• Escotoma de Bjerrum• Escalón nasal de Ronne• Reducción a isla visión temporal• Amaurosis• Puede conservarse visión central buena
GLAUCOMACAMPIMETRÍA
DIAGNOSTICO
• Mayor de 40 años• Paciente con factor de riesgo• Tonometría periódica• Valorar papila óptica• Campos visuales• Medición de grosor de fibras nerviosas con
OCT
GLAUCOMACAMPIMETRÍA AUTOMATIZADA
TRATAMIENTO
• B-BLOQUEADORES: • TIMOLOL
• MA: disminuyen la producción de HA
• Cautela en pacientes: ICC y bloqueo A-V, y asmáticos
ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS F2
• LATANOPROST o BIMATOPROST
• Son fármacos de primera línea
• MA: Facilitan la salida del HA por la vía uveo-escleral
• Ocasionan hiperpigmentación e hipertricosis
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA DORZOLAMIDA• Disminuyen la producción de HA en procesos
ciliares
• Efecto transitorio
• Tópico y sistémico (acetazolamida)
AGONISTA ALFA-ADRENERGICOS
• apraclonidina y brimonidina
• disminuyen la producción de HA
COLINERGICOS
• PILOCARPINA
• produce miosis y aumenta la salida del humor acuoso
• No se usan de forma general
• Efecto : MIOPIZACION Y CARATATA
ALFA-ADRENERGICOS
ADRENALINA
• Facilitan la salida del HA• Producen midriasis moderada• Están contraindicados en cámaras estrechas
Tratamiento qx
• Si no hay control de pio
• Hay progresión de daño tanto campimétrico (funcional) como clínico (estructural)
GLAUCOMATRABECULECTOMÍA
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ESTRECHO
• disposición de ángulo predispone cierre del mismo
• ocasiona ataque agudo de glaucoma
• elevación de pio por bloqueo de la malla trabecular
• predisposición anatómica
• mayores de 50 años
• Fáquicos
• cámara anterior se ve estrecha y poco profunda
• en ojos pequeños (hipermétropes)
• se descencadena cuando la pupila esta en midriasis media
• bloqueo del paso de HA
• pio mayor 30mmhg• edema corneal• halos de colores• dolor intenso 40-50mmhg• blefarospasmo• lagrimeo• inyección ciliar• bradicardia• hipotensión• nauseas y vómitos
• 80-90mmhg isquemia retina por colapso de arteria central de retina
• atrofia• cuadros previos intermitentes
TRATAMIENTO• Manitol, acetazolamida• Mióticos pilocarpina.
Contraindicados :• análogos de PF2 aumentan la inflamación
• QUIRURGICO iridotomías laser, en ambos ojostrabeculectomia
GLAUCOMA CONGENITO
• Anomalía del desarrollo
• alteraciones de globo ocular
• Afectación de NO y ceguera
• Pio>18mmhg niño (patológica)
• Bilateral 75%casos
• Aislado• Alteración oculares asociadas: aniridia,
microcornea, microoftalmos• Anomalías sistémicas
• Anomalías en papila que son reversibles
• Triada: blefaroespasmo ,lagrimeo y fotofobia.
• Buftalmos
• Desgarros en membrana de descemet, estrías de Habb
DX EXPLORACIÓN BAJO ANESTESIA
• tomar pio
• gonioscopía
• biomicroscopía
TRATAMIENTO• goniotomía
GLAUCOMA SECUNDARIO (AGUDO)
• luxación de cristalino• Facogénico• inflamatorio• postquirúrgicos• traumáticos: recesión angular • yatrogénico: esteroides y midriáticos atropina• neovascular• aumento de presión venosa epiescleral
Glaucoma facogénico
• Luxación de cristalino
• Facomórfico
• facolítico
Glaucoma inflamatorio
• UVEITIS ANTERIOR
• Aumento de PIO
• Formación de sinéquias anteriores (entre iris y cornea)
• Cierre de ángulo por obstrucción
• Depósitos de proteínas o células inflamatorias en el trabéculo
Glaucoma postquirúrgico
• Sinéquias anteriores• Obstrucción de restos de cristalino o vitreo
GLAUCOMA TRAUMATICO• Contusión ocular. Sangre o
celulas inflamatorias obstruyen el trabéculo
• Recesión angular.
• quemaduras
Glaucoma neovascular
Puntos clave
• Glaucoma solo cuando hay daño a nivel del nervio óptico
• Pio es un factor de riesgo• Normal 21mmhg• Oscilación 4mmhg (no mayor)• Hay que realizar screening• Daño glaucomatoso hay perdida de fibras nerviosas• Se observan como aumento en la excavación
• Alteraciones campimétricas periféricas iniciales
• Agudeza visual se conserva en fases avanzadas
• Tx tópico inicial y posterior cirugía o laser
• Tx de 1era línea. B bloqueadores y análogos de prostaglandinas
CASO CLINICO 1
Cual es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos ?
• Hipertensión intracraneal• Uveitis posterior• Glaucoma crónico simples• Conjuntivitis crónica• Hipertensión arterial
• Mujer• 64 años• Hipermétrope• Cataratas bilaterales• Dolor intenso ojo izquierdo• 3horas de evoluciónPio 40mmhgReacción hiperémica conjuntivalMidriasisEdema corneal
• Manitol IV + mióticos + esteroides tópicos
• Trabeculectomía
• Esteroides tópicos + midriático
• Qx catarata urgente
• Dilatar ojo + explorar retina + descartar tumor intraocular
UVEITIS
• Inflamación de úvea• Cursa con ojo rojo doloroso• Anterior iridociclitis• Posterior. Coroiditis o retinocoroiditis
• Uvea anterior y posterior. Panuveítis
• Mas frecuentes en 20-50 años• Etiología confusa• Asocia a procesos reumatológicos, inmunitarios o infecciones o
idiopático
Relación anatómica con el aporte arterial:
• Uvea posterior: arterias ciliares cortas posteriores
• Uvea anterior: Ciliares largas y ciliares anteriores
UVEITIS ANTERIORES• Idiopáticos en la mayoría
• Autoanticuerpos contra tejido uveal
• Forma juvenil: ARJ y absceso dentario.
• Adultos: AR , espondilitis anquilosante, TB, herpes, LES, Enf Behcet, sarcoidosis, Sx Reiter
• Causas raras:. Enf Voght Konayaki Harada, glomerulonefritis VHZ y Enf Lyme
• Inyección ciliar• Fotofobia• Blefaroespásmo• Miosis• Bradicoria• Iris con cambios de coloración • Hipéma (sangre en CA)• Exudados• Celularidad FENOMENO DE TYNDALL
• Precipitados retrocorneales• Sinéquias
UVEITISANTERIOR
UVEITISPRECIPITADOS RETROQUERÁTICOS
• Pio normal aumentada o disminuida
• Uveitis granulomatosa y no granulomatosa:
• Complicaciones:• Edema corneal• Catarata
• Progresión inflamación
• Glaucoma secundario
• Atrofia óptica o ptisis bulbi
• Edema macular (causa frecuente de baja visual en uveitis posteriores)
UVEITISCOMPLICACIONES
• Desprendimiento de retina exudativo
• Queratopatía en banda
• Tx : esteroides, midriáticos o ciclopléjicos
• Hipotensores oculares
UVEITIS POSTERIORES• Afectan retina• Aguda: supurada• Crónica: Granulomatosa
• Agudas:Hongos, bacterias, sec a qx ocular, traumáticos, émbolos
sépticos,Candida albicans (drogadictos)
• Granulomatosa ó crónica: necrosis y fibrosis tisular
• Supurativas. • Bacterias piógenas, o por hongos • Secundarias a cirugía o traumatismos
• Panoftalmitis: infección purulenta en las membranas y en el contenido ocular con extensión ala orbita
• Endoftalmitis: limitada al contenido intraocular y requiere hospitalización
UVEITISPOSTERIOR
• No supurativas
• Inflamación tejido con macrófagos y células epitelioides se extienden a retina y a vítreo
• Provocan necrosis tisular y fibrosis
UVEITISPOSTERIOR
UVEITISPOSTERIOR
• Visión borrosa• Moscas volantes (miodesopsias)• No hay inflamación en CA• Fondo de ojo: • opacidad del vítreo (vitritis)• Coroiditis: focos blanquecinos o amarillos edema
retina adyacente• Hemorragias, lesiones blanquecinas y atrofia del EPR• Visión depende del sitio de lesión
Puntos clave
• Etiología mas frecuente. Idiopática
• Posteriores: toxoplasmosis
• Se divide anterior, posterior y panuveítis
• Iridoclitis grave. Ojo rojo fotofobia e hiperemia conjuntival, visión borrosa, bradicoria, precipitados corneales , turbidez humor acuoso
• Uveítis posteriores: miodesopsias, visión borrosa y lesiones en fondo de ojo sin dolor
• Toxoplasmosis: 50% uveítis posteriores en nuestro medio. Lesiones en retina junto a la macula compromete gravemente la visión
• Candidiasis ocular es típicos de pacientes con múltiples punciones : infiltrados blanquecinos coriorretianos en el vítreo
CASO CLINICO
• Hombre • 32 años• Sin antecedentes patológicos• Visión borrosa en OD• 3 días de evolución• Av 20/200 • SA: normal• FO Cicatriz coriorretiniana y células en vitreo
(opacidades)• Refiere cuadros previos
• Prueba de Ziehl-Nielsen en esputo• Serología toxoplásmica• Radiografía tórax• Serología luética• Rx sacroiliacas
CASO CLINICO
• Mujer• 40 años• AR• Sales de oro• Hiperémica• Visión borrosa de OD• Miosis• Dolor ocular• Pio normal
• DR• Glaucoma crónico simple• Conjuntivitis aguda• Uveítis anterior• Depósitos de sales de oro en CA
• Patología asociada a uveitis anterior en niños. ARJ
• Adultos: espondilitis anquilosante
Se dividen en• granulomatosas (crónicas):Poco sintomáticas, precipitados mas gruesos, • No granulomatosas: mas sintomáticas, precipitados
finos y fenómeno de Tyndall
Diagnostico diferencial ojo rojo
• Conjuntivitis aguda. Inyección bulbar y tarsal, secreción
• Queratitis: inyección ciliar, pupila miótica, ulcera corneal posible hipopión.
• Uveitis anterior inyección ciliar, pupila miótica, posible hipopión no hay alteraciones corneales
• Glaucoma agudo. Inyección ciliar, pupila en midriasis arreactiva, iris en tomate, edema corneal
RETINA Y VITREODESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR (DVP)• Adherencias se rompen• Desprendimiento de la base del vitreo
• Edad avanzada• Miopes• Afacos• Miodesopsia• Benigno 90%• Tracción vitreoretiniana 10-15%• Desgarros• Desprendimiento de retina
PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO
Malformación congénitaMasa detrás de cristalinoVascularizadaNo sufre atrofiaUnilateralAsociarse a microoftalmosDx diferencial leucocoria: retinoblastoma
DESPRENDIMIENTO RETINA
Separación de retina neurosensorial del EPR• exudativo• traccional• Regmatógeno
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA SEROSO
• Menos frecuente• Proceso exudativo de
los vasos coroideos• Ocurre en procesos
inflamatorios, vasculares o neoplásicos.
• Desprendimiento retina traccional
• Se forman tabiques fibrosos en vitro que se contraer y traccionan la retina y la desprenden
• La causas más frecuente retinopatía diabética proliferativa (estadios finales HEMORRAGIA VITREA)
• DESPRENDIMIENTO RETINA REGMATOGENO
• REGMA: AGUJERO
• Mas frecuente• Agujero o desgarro a través
del cual pasa líquidos subrretiniano y desprende la retina del EPR
• La mayor parte de lo desgarros se producen en el ecuador y en la ora serrata
• Los agujeros se producen por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe
• Alteraciones del vítreo (DVP)
• Factores de riesgo: miopía vejez, traumatismos afaquia degeneraciones periféricas preexistentes
• Miodesopsias• Hemorragia vitrea en algunos casos (rotura de
vaso)• Fotopsias• Mancha o velamientoFO:• Abolsamiento móvil • Mancha blanca• Progresa: periféria al centro
• Puede haber afectación macular
PRONOSTICO:TX:• CRIOCOAGULACION• LASER• VITRETOMIA• CERCLAJE• APLICACIÓN DE GAS• LASER A LESIONES PREDISPONENTES
RETINOPATIA DIABETICA
• Daño después de 15 años de evolución
• Causa más frecuente importante de ceguera bilateral irreversible en menores de 65 años
• Microangiopatía 50-60% diabéticos
• DM de mas 15 años de evolución
Microangiopatía• Descompensación de la barrera hematorretiniana• (signo más precoz)• Exudación y hemorragias• Perdida de tono vascular• dilataciones aneurismáticas• hipoxia retiniana• FORMACION DE NUEVOS VASOS
(NEOVASCULARIZACION)
EXPLORACION DE FO
Microaneurismas: Es la primera lesión observable dilataciones saculares capilares
Exudados duros: Acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material
proteico: EDEMA
Hemorragias: intrarretinianas puntiformes o redondas
• Exudados algodonosos:Microinfartos de la capa de fibras nerviosas (ISQUEMIA)
Neovasos: Típicos de la formas proliferativas. Isquemia retiniana
extensaLiberación de VEFGFormación de nuevos vasos en respuesta a la isquemiaForman hemorragias y tejido fibroglial
• Edema macular: engrosamiento macula, por filtración excesiva
de liquido
CLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA: • la forma más frecuente
• la causa de baja visual es secundario edema macular
RETINOPATIADIABETICA PROLIFERATIVA: (Neovascularizacion)• provoca baja visual por hemorragia vítrea o desprendimiento retina
traccional
• dx. Oftalmoscopicamente
• neovascularización : angiografía con fluoresceína.
• tiempo de evolución TRATAMIENTO.
• control metabólico
• panfotocoagulación con laser argón
• fotocoagulación selectiva al área macular
• aplicación de antiangiogénicos
RETINOPATIA HIPERTENSIVA• la hipertensión produce cambios en la circulación coroidea,
retiniana y del no.
• depende del a severidad y duración de la misma
SIGNOS DE MALIGNIZACIÓN• exudados algodonosos (microinfartos)• hemorragias retinianas (llama o lineales)• edema retiniano (hipoxia)• edema de papila
SIGNOS OFTALMOSCOPICOS DE ATEROSCLEROSIS RETINIANA
• CAMBIOS EN CALIBRE Y FORMA ARTERIAL
• MODIFICACION DE BRILLO YCOLOR DE ARTERIOLAS
• MODIFICACIONES DE LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS
• Signo de gunn
SIGNOS DE HIPERTENSION ARTERIAL
• Disminución del calibre arteriolar
• Aumento del calibre venoso
• Anomalías vasculares perimaculares
• Esclerosis reactiva
CLASIFICACION KEITH WEGENER BARKER
RETINOPATIA DEL PREMATURO
• Alteración vascular proliferativa en retina periférica• Oxigenación mecánica en prematuros• Susceptibles antes de las 37 semanas
• Oxigeno. Causa vasoconstricción y proliferación de los vasos temporales periféricos
• Formación de neovasos• Exudaciones edema, hemorragias retina y vítreo• Puede haber tracción de retina• TX. Fotocoagulación con laser • Vitamina E tiene efecto protector
OCLUSION ARTERIAL RETINIANA
• Oclusión de rama o arteria central de retina• Déficit circulatorio momentáneo: Amaurosis fúgax• Déficit prolongado: Amaurosis definitiva
• Causas. • Disminución de la presión sanguínea• Obstrucción de arteria retinianaEmbolos: causa más frecuente en arteria carótida u oftálmicaEndarteritis. En ancianos por estrechamiento de luz
OCLUSION VENOSA RETINIANA
• Más frecuente que la arterial• Mujeres >60 años
Obstrucción. Lamina cribosa (vena central) cruces arteriovenosos (rama)
• 1.- enlentecimiento de flujo venoso
• 2.- hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguínea
• 3.- causa local
• Asintomática
• Hemorragias
• Exudados algodonosos en trayecto de la vena
• Dilatación venosa y tortuosidad
• Forma isquémica: neovasos
• Tx. Laser
TUMORES CORIORRETINANOS• Primarios• Secundarios
• Primarios: Retinoblastoma- es el más frecuente • Infancia• 1:20000 nacimientos• maligno• Hereditario en 6%• Alteración genética en cromosoma 13• Origina células indiferenciadas de la retina
• 1era manifestación: LEUCOCORIA• 50-60% aparece al año de edad• bilateral 20%• Estrabismo 2nda manifestación• inflamación llevando a glaucoma• proptosis• DR exudativo
• Siembras vítreo• Nódulos en iris
ESTUDIOS DE GABINETE
TAC (extensión, densidad,vascularización, calcificaciones, lesiones EO)
Lesión hiperintensa y captación con medio de contraste.
USG:• Masa solida irregular
ecos internos (calcificaciones)
• Forma quística (necrosis)
• DX . OFTALMOSCOPIA• TAC• ECOGRAFIA75% presenta calcificaciones intraoculares
Pronostico• malo invasión intracraneal y senos• Mts linfáticas• TX Enucleación
Melanoma coroideo• Tumor primario mas frecuente en el adulto• Unilateral• 50 años• Polo posterior• Plano o domo• Alcanza retina periférica• Metamorfopsias• DR• Invasión iris y cuerpo ciliar• vaso centinela. (EPIESCLERAL)• MTS a hígado
DX. • Ecografía• FAR• IRM
• tratamiento. • termoterapia transpupilar• radioterapia localizada • enucleación
ESTRABISMO
• Movimiento oculares DUCCIONES. Mov que ejecuta un solo ojo
VERSIONES. Mov conjugados de ambos
ojos
VERGENCIAS .Mov coordinados de ambos.
Convergencia o divergencia
ORTOFORIA. equilibrio de ambos ojos
eje visual es paralelo
HETEROPIA O ESTRABISMO.
Perdida del paralelismo
HETEROFORIA.estrabismo latente
• Correspondencia retiniana normal• Se fija un objeto con ambos ojos y los puntos
son correspondientes en ambas retinas se funde una sola imagen en la corteza cerebral
• Desarrollo binocular. • Madurez visual máxima 10 años
• Ambliopia: AV subnormal, no hay lesión órganica.
• Alteración del desarrollo normal durante el periodo de maduración visual.
• 4% de la población
ESTRABISMOS
• Alteraciones neuromusculares
• Acomodativas
• Interferencia sensorial
• mecánica
• Dx con prueba Hirschberg
• Test de oclusión
Tipos de ambliopia
• Estrábica: ojo desviado 8supresion en retina)
• Deprivación: alteración en medios transparentes Cataratas, opacidades congénitas, alteraciones en retina
• Ametropias: Mal corregidas
• Nistágmica: Mala fijación.
tratamiento
• Corrección óptica
• Técnica de parche
• Penalización ojo sano
PARALISIS OCULOMOTORAS
• Alteración en el núcleo, fascículo o nervio III, IV o VI.
• Limitación del movimiento hacia el campo de acción del propio musculo que se encuentra parético o paralizado
• Diplopía
• Confusión
PARALISIS III• Incompleta: rama motoras
• Afecta.recto medial, superior, inferior, oblicuo inferior, elevador del parpado. músculo esfínter pupilar
• Completas. Afectación de la acomodación y reflejos pupilares
• Asociadas a enfermedades vasculares (DM EVC aneurismas, tumores)
• Completa: ptosis, midriasis y grave limitación delos movimientos en abducción e infraducciones
PARALISIS IV
• Mas largo y delgado• Limitación de oblicuo superior• Abandona el tronco por su parte posterior• Mas afectado en traumatismos• Diplopía vertical• Tortícolis• Posición compensadora de la cabeza
PARALISIS VI
• Causado por hernias infratentoriales, hipertensión intracraneal, tumores o TCE
• Limitación abducción • Paresia de recto externo• Endotrópia• Diplopía horizontal
ALTERACIONES DEL NONEUROPATIAS OPTICAS ANTERIORES
• Papiledema
• Edema papila• Asociado a HIC• Interrupción de flujo axoplásmico• Bilateral• 3-5 días• 8 semanas en desaparecer
• Papila edematosa• Elevada• Hiperémica• Borde borrosos• Congestiva• Hemorragias• Edema retina
Estrella macularAtrofia óptica
• Sin sintomatología
• Visión borrosa (episodios agudos)• Diplopia• Reflejo pupilar normal
• Asociada a tumores, idiopática, abscesos IC, meningitis, encefalitis hemorragias cerebrales.
• Papilitis
• Edema cabeza del NO• Afectación de la AV moderada a severa• Cefalea• Dolor ocular con movimientos• Alteración campimétrica. Escotoma central• Aguda• unilateral
• Infantil: virus• Adultos: idiopática o EM
Forma arterioescleritica: 55-65 años• Bilateral• Hipertensos• Dm• No responden al tx
NEUROPATIAS OPTICAS POSTERIORES
• Retrobulbares:
• Baja visual• FO normal• DPA• EM es la etiología más frecuente• Causas. Infecciosas, tóxicometabólicas, déficit
vitamina B-12• Cianuro inhalado
• Neuropatía óptica desmielinizante:EMBaja visual súbitaDolor ocular con movDPANOA. Papilitis (1/3pacientes)
Recuperación visual pero con deficit leve
TRAUMA OCULAR
• Erosiones conjuntivocorneales• Cuerpos extraños corneales y conjuntivales• Perforación ocular• Quemaduras oculares• Trauma ocular contuso• Trauma ocular abierto• Fracturas orbitarias
FARMACOS • COLIRIO• UNGÜENTO• EFECTOS SECUNDARIOS SISTEMICOS Y OCULARES
• MIDRIATICOS. • Dilatan la pupila• Activan simpático o inhiben al PS• Vida media:
• Fenilefrina. 3 hrs Tropicamida,
• Ciclopentolato: 18-24 hrs
• Atropina. 7 dias
• Producen cicloplejia: musculo ciliar
• Atropina: es el más potente• Desencadena un ataque agudo de glaucoma de
ángulo estrecho
• Útil en valoración de FO, uveítis y queratitis• Relajan el esfínter de la pupila y ciliar: reduce DOLOR• Evita formación de sinequias• Evita tracción del m. ciliar en DR postqx• Rxfx niños
MIOTICOS.• Parasimpaticomiméticos:• PILOCARPINA• Aumenta la eliminación de HA• Indicado en glaucoma de ángulo estrecho y
GPAA• Rompe el bloqueo pupilar
• ANTIBIOTICOS.
• Evita la sensibilización por vía tópica
• Tetraciclinas, quinolonas
• Util ungüento por la noche
• Aciclovir. Infecciones por VSH
• ANESTESICOS TOPICOS.• Exploración• Toxicidad uso prolongado• Suprimen el reflejo corneal
• AINES.• Inhiben la síntesis de prostaglandinas• Util en procesos inflamatorios
• ESTEROIDES• Inducen catarata y glaucoma• Reactiva el VHS
• ANTIHISTAMINICOS.• Inhiben la degranulación de mastocitos• Conjuntivitis alérgica
• FARMACOS CON TOXICIDAD RETINIANA• Cloroquina: ojo de buey
• tamoxifeno
• etambutol: neuritis óptica retrobulbar
GRACIAS