curso toxicologia ulsa 2011
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TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Dr. Miguel Angel Andrade Padilla
Pediatra – Toxicólogo
Ex-jefe del área de Toxicología
Centro Médico Nacional La Raza
I.M.S.S.
Centro de Investigación Educativa
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Tóxico
Cualquier sustancia química, que en ciertas
condiciones y determinadas cantidades puede
afectar a uno o más órganos
del ser humano, de tal manera que se produzca
una grave alteración de la salud, ya sea de
forma temporal o permanente o incluso pueda
ocasionar la muerte.
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Las intoxicaciones existen desde que el hombre
existe, ya que las primeros tóxicos fueron las
sustancias contenidas en las plantas y animales.
TOXICOLOGÍA
“toxicón” = flecha
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“ Todo es veneno
y nada hay sin veneno.
Tan sólo la dosis decideque algo no sea venenoso”
Paracelso 1493-1541
TOXICOLOGÍA
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agua oxígeno
elementos vitalespara el ser humano
TOXICOLOGÍA
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¿El agua y el oxígeno pueden
comportarse como sustancias tóxicas?
?
TOXICOLOGÍA
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“Todo es veneno ... tan sólo la dosis
decide que algo no sea venenoso.”
sí
TOXICOLOGÍA
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¿Cuáles son los mecanismos
de intoxicación?
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• Accidental
• Automedicación
• Iatrogénica
• Maltrato
• Voluntaria: placer, suicidio
• Homicidio
Mecanismos de intoxicación
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¿Cuáles son los sustancias tóxicas
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medicamentos
drogas de abuso
animalesponzoñosos
productos
caseros
plantas yhongos
contaminantes
ambientales
Sustancias tóxicas
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• Recién nacido y lactantes: Anticolinérgicos• Preescolares: productos de limpieza
• Escolares: Analgésicos y antihistamínicos
• Adolescentes y adulto joven: Drogas de abuso
y medicamentos
• Adulto mayor: Tóxicos industriales y Medicamentos
• Adultos de la tercera edad: Medicamentos
Tóxico mayormente involucrados
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Acciones para realizarun diagnóstico
Diagnóstico y tratamiento deintoxicaciones
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DIAGNÓSTICO
Contacto del paciente con algún tóxico( interrogatorio ó investigación)
Presencia de signos y síntomas
relacionados con el tóxico involucrado
(exploración física)
Exámenes de laboratorio y gabinete
Pruebas diagnóstico / terapéuticas
1.
2.
3.
4.
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Interrogatorio dirigido
investigando:
• características del tóxico
• dosis
• tiempo de exposición
• vía de entrada
Búsqueda exhaustivaacerca de contacto
con algún tóxico
Diagnóstico
1.
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• Transplacentaria
• Oral• Cutánea
• Respiratoria
• Intramuscular
• Intravenosa
• Subcutánea
• Mucosas
• Ocular
Vías de entrada de lostóxicos al organismo
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1.
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Relacionar los signos y
síntomas que presenta el
paciente con el tóxico
involucrado( exploración física)
Síndrome toxicológicos ó
Toxsíndromes
• Colinérgico• Anticolinérgico
• Simpaticomimético
•
Narcótico sedante
Diagnóstico2.
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Toxsíndrome Colinérgico
Tóxicos
fisostigmina
insecticidas organofosforadosy carbamatos
agentes nerviosossarín, tabún, somán
hongos
inocybes
edrofonioneostigmina
piridostigmina
2.
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Toxsíndrome Colinérgico
• Taquicardia• Hipertensión
arterial
• Fasciculaciones
• Debilidadmuscular
• Parálisis
• Miosis• Lagrimeo• Sialorrea• Rinorrea• Broncorrea• Broncoespasmo• Sudoración• Vómito• Diarrea• Incontinencia
urinaria
• Ansiedad
• Ataxia
• Insomnio• Convulsiones
• Coma
• Arreflexia
• Bradicardia• Depresión
neurológica
• Depresiónrespiratoria
Síntomasnicotínicos Síntomascentrales
Síntomasmuscarínicos
2.
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Toxsíndrome Colinérgico
S ialorrea
L agrimeo
U resis persistenteD iarrea
G astralgiaE mésis
2.
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Toxsíndrome Anticolinérgico
Tóxicos
antiespasmódicos
antiparkinsonianos
amanita muscaria
antihistamínicos
antidepresivostricíclicos
carbamazepina
atropa belladona
datura stramonio
midriáticos
antidiarreicos
2.
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Toxsíndrome Anticolinérgico
• Midriasis
• Sequedad de mucosas
•
Retención urinaria• Rubicundez
• Hipertermia
• Visión borrosa
•
Taquicardia• Arritmias
• Hipertensión arterial
•
Alucinaciones• Irritabilidad
• Agitación
• Psicosis• Convulsiones
• Coma
2.
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Toxsíndrome Anticolinérgico
“Loco como una cabra,
ciego como murciélago,
seco como un hueso,
rojo como una remolacha,
caliente como una liebre”
• Irritabilidad
• Midriasis, visión borrosa
• Sequedad de mucosas
• Rubicundez
• Hipertermia
2.
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Toxsíndrome Simpaticomimético
Tóxicos
anfetaminas
fenilefrina
cafeínacocaína
fenilpropanolamina
efedrina
plantas conteniendoefedrina o cafeína
pseudoefedrina
metilxantinas
2.
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Toxsíndrome Simpaticomimético
TaquipneaEdema pulmonar
Hiperpirexia
Rabdomilosos
Falla renalAgitación
Estimulación
Cefalea
Alucinaciones
Convulsiones
Accidente vascular cerebral
AnorexiaNáuseas
Vómito
Diarrea
Dolor abdominalMidriasis
Taquicardia
Arritmias
Infarto
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
2.
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ToxsíndromeNarcótico-sedante
Tóxicos
benzodiacepinas
clonidina
meprobamato
opioides barbitúricos
alcohol
2.
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ToxsíndromeNarcótico-sedante
Náuseas
Vómitos
Hipoperistalsis
Miosis
Constipación intestinal
Retención urinaria
BradicardiaHipotensión arterial
Hipotermia
Hiporreflexia
Depresión respiratoria
Edema pulmonarEuforia
Depresión neurológica
ComaConvulsiones
2.
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Realizar los exámenes de
laboratorio y gabinete que
confirmen el diagnóstico
clínico sospechado
Diagnóstico•Biometría hemática
•Química sanguínea
• Electrolitos séricos
•Pruebas de función
hepática y renal
•Niveles de sustanciastóxicas
•Biopsia de tejidos
• Estudios radiológicos
•Tomografías
•Electrocardiogramas
•Etc.
3.
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Aplicar pruebas
diagnóstico / terapéuticas
Aplicación de medicamentos
contra un tóxico específico que
revierten en forma súbita lasintomatología del paciente
intoxicado
Diagnóstico4.
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Sospecha de intoxicación por : Aplicar :
Pruebas diagnóstico - terapéuticas
Benzodiacepinas
Opioides
Fenotiazinas Difenhidramina
Naloxona
Flumazenil
Metahemoglobinizantes Azul de metileno
4.
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CASO CLÍNICO
Femenino de 14 años de edad que ingresa al servicio de
urgencias por presentar depresión neurológica desde hace 3
hrs. La mamá refiere que la adolescente terminó con su novio
el día de ayer.A la exploración actual se encuentra con frecuencia cardiaca
de 40x´, tensión arterial de 70/40 mm/Hg, temperatura de 35
grados C. respiración superficial con una frecuencia de 8x ,́
depresión neurológica en coma sin respuesta al estímulo
doloroso y las pupilas puntiformes sin respuesta a la luz.
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Usted como médico tratante, después de estabilizar
los signos vitales, decide realizar una prueba
diagnóstico terapéutica con: (elija una respuesta
correcta)
a. Azul de metileno
b. Flumazenil
c. Naloxona
d. Difenhidramina
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Los datos clínicos que presenta la paciente
orientan a un diagnóstico de un toxsíndrome
Narcótico - Sedante, por lo que se puede administrar
como prueba diagnóstico terapéutica flumazenil o
naloxona, sin embargo las pupilas puntiformes y
sin respuesta a la luz, orientan más a unaetiología por opioides.
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CASO CLÍNICO
Masculino de 23 años de edad que por intento de suicidio,
ingiere hace 4 horas, una cantidad no especificada de
medicamentos entre los que se encuentran tabletas de
diacepam, paracetamol, amoxicilina y carbamacepina.El paciente se encuentra con frecuencia cardiaca de 64/min.
frecuencia respiratoria de 25/min. peso aproximado de 60 kg.
Respiración ruidosa con abundantes secreciones, depresión
neurológica con respuesta sólo al estímulo doloroso, leve
cianosis ungueal.
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Tratamiento:
Instrucciones: Ordenar en forma progresiva y correcta
las acciones que deben realizarse:
a.- Aplicar antídotos (flumazenil y n-acetilcisteína) ( )
b.- Estabilizar los signos vitales (Aspirar secreciones y ( )
aplicar oxígeno suplementario)
c.- Evitar la absorción de los medicamentos (Realizar lavado ( )
gástrico)
d.- Incrementar la eliminación de los medicamentos ( )
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Tratamiento:
Instrucciones: Ordenar en forma progresiva y correcta
las acciones que deben realizarse:
a.- Aplicar antídotos (flumazenil y n-acetilcisteína) ( 4 )
b.- Estabilizar los signos vitales (Aspirar secreciones y ( 1 )
aplicar oxígeno suplementario)
c.- Evitar la absorción de los medicamentos (Realizar lavado ( 2 )
gástrico)
d.- Incrementar la eliminación de los medicamentos ( 3 )
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Tratamiento
Diagnóstico y tratamiento deintoxicaciones
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Tratamiento
1. Estabilizar signos vitales
2. Evitar la absorción del tóxico
3. Incrementar la eliminación deltóxico
4. Aplicar antídotos, antagonistas
ó sintomáticos
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Tratamiento
1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeableB. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológicaE. Mantener eutermia
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Tratamiento
2. Evitar la absorción del tóxico
•
Retirar del ambiente contaminado• Realizar baño completo
• Realizar vaciamiento gástrico
mediante lavado • Acelerar el tránsito intestinal
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2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: cutánea
• Retirar la ropa contaminada• Baño completo con abundante agua
• Lavado de lechos ungueales
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2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: oral
• Lavado gástrico
• Provocar el vómito
• Irrigación intestinal total
(Acelerar el tránsito intestinal
con laxantes)
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Indicaciones de lavado Gástrico
Solución fisiológica50 – 100 ml
en cada recambio
• Ingestiones agudas
• Dentro de las primeras
12 hrs. posteriores a la
ingestión ( en casos
especiales hasta 24
horas post ingesta)
2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: oral
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• Intervalo transcurrido desde
la ingestión• Cantidad y tamaño del tóxico
ingerido•
Cantidad de alimento contenidoen el estómago• Calibre de la sonda
Factores que influyen en la recuperación
del tóxico durante el lavado gástrico
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Contraindicaciones absolutas
de lavado gástrico
•
Ingestión de cáusticos• Ingestión de hidrocarburos
• Lesión de tubo digestivo
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Contraindicaciones relativas
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Contraindicaciones relativasde lavado gástrico
• Crisis convulsivas• Depresión neurológica
Controlar las crisis convulsivas y realizar
intubación endotraqueal, previa al lavado
gástrico, para evitar la broncoaspiraciónmaap
Riesgo de broncoaspiración
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Irrigación Intestinal Total
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Administración de una solución de polietilen-glicol
por la sonda nasogástrica
(Golytely, Nulytely)
• 500 ml / h en niños de 9 meses a 6 años
• 1000 ml / h en niños de 6 a 12 años
• 1500 a 2000 ml / h en adolescentes y adultos
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Irrigación Intestinal Total
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Indicaciones:
• Intoxicación por hierro
• Intoxicación por litio
• Ingestión de globos, bolsas, condones conteniendo
drogas. (transportadores, mulas, burros)
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• Uresis forzada (líquidos y diuréticos)
• Uresis iónica (bicarbonato de sodio ó ácidoascórbico)
• Diálisis gastrointestinal ó gastrodiálisis
• Diálisis peritoneal• Hemodiálisis
3. Incrementar la eliminación
Tratamiento
maap
i
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• Uresis forzada: administrar algún diurético
para aumentar la eliminación del tóxico a
través renal.
• Uresis iónica: Administrar bicarbonato de
sodio para alcalinizar la orina ó ácido
ascórbico para acidificarla e incrementar la
eliminación renal de algún tóxico específico.
3. Incrementar la eliminación
Tratamiento
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La diálisis gastrointestinal
consiste en la administración
repetida de carbón activado
para que el tóxico que se
encuentra en la luz intestinal
no se absorba a la
circulación sanguínea y seelimine más rápido por las
evacuaciones
Gastrodiálisis
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Carbón activado
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Se obtiene de la pirólisis de
diversos materiales orgánicos
como madera, hueso, almidón,
lactosa, sacarosa, cáscara de
coco; procesados con
monóxido de carbono para
darle una gran propiedad deadsorción.
Circulación enterohepática Tóxico
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Circulación enterohepática ó co
1. Entrada a tubo digestivo
2. Absorción intestinal y
entrada a circulación
sanguínea
3. Tóxicos que llegan a
circulación sanguínea
por vía diferente a la oral
4. Llegada al hígado5. A través de la bilis paso
del tóxico al duodeno
2
14
2
5
2,3
maap
3
Diálisis gastrointestinal
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Diálisis gastrointestinal
Tóxico
1. El carbón activado se
adhiere al tóxico2. Se evita la absorción del
tóxico a nivel intestinal
3. El manitol atrae tóxico
a la luz intestinal
4. Bloqueo de la circulaciónenterohepática
3
1
2
4
Carbón activado
y Manitol
X
maap
X
T t i t
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Indicaciones:
1. Tóxicos susceptibles de adherirse al carbón
activado.
2. Intoxicaciones agudas con vía de entrada oral
3. Tóxicos con vía de entrada oral ó parenteral
pero con circulación enterohepática
Tratamiento
Gastrodiálisis
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Diálisis gastrointestinal
Carbón activado0.5 a 1 gr. / kg /peso
Manitol al 20%4ml por cada gramo de
carbón activado
diluido en
maap
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Diálisis gastrointestinal
Administrar el preparado de carbón activado/manitola través de sonda nasogástricaen un lapso de 10 – 15 minutos
Repetir cada 4 ó 6 hrs. por un lapso de 1 a 2 díasmaap
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Diálisis gastrointestinalContraindicaciones
1. Peritonitis
2. Sangrado de tubo digestivo
3. Íleo paralítico
4. Abdomen agudo
6. Estado de choque7. Oclusión intestinal8. Ingestión de cáusticos
o hidrocarburos
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Tratamiento
4. Aplicar antídotos, antagonistas ó sintomáticos
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INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO
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Azul de metileno1 – 2 mg/kg /dosis
N-acetilcisteínaInicial: 140 mg/kg/dosisSostén: 70 mg/kg/dosis
Naloxona
2-8 mg Deferoxamina15 mg/kg/hr
Vitamina K
1-5 mg
Metahemoglobinizantes
Acetaminofén
Opioides
Hierro
Anticoagulantes
INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO
Antidepresivostricíclicos
Bicarbonato de sodio1-2 mEq / kg / dosis
cada 4 – 6 hrs.
Neurolépticos Difenhidramina
1 mg / kg / dosis
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Insecticidascarbamatos
y organofosforados
Atropina0.02 mg/kg/dosis
Bloqueadores decanales
de calcio
Gluconato de calcio10%
0.3-0.4 ml/kg/dosis
Plomo, Mercurio,Cobre, Arsénico
D – penicilamina20-30 mg/kg/día
Benzodiacepinas Flumazenil
0.01 mg/kg/dosis
Alacrán, arañacapulina,
serpientes
Faboterápicos
INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO
Diagnóstico y tratamiento de
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Tratamiento1. Estabilizar los signos vitales
2. Evitar la absorción del tóxico
3. Incrementar la eliminación del
tóxico
4. Aplicar antídotos, antagonistas
ó sintomáticos
Diagnóstico
1. Investigar la exposición al tóxico
2. Buscar signos y síntomas de
intoxicación
3. Realizar los exámenes de
laboratorio y gabinete
4. Aplicar pruebas diagnóstico /
terapéuticas
CONCLUSIÓN
REGLA DEL4 x 4
Diagnóstico y tratamiento deintoxicaciones
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Intoxicación por medicamentos
Dr. Miguel Ángel Andrade PadillaPediatra - Toxicólogo
Centro Médico la RazaI.M.S.S.
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Intoxicación por
antidepresivos
Intoxicación por
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pantidepresivos
Antidepresivos tricíclicos: imipramina,
amitriptilina, nortriptilina, doxepina
Antidepresivos de 2ª. Generación:
maprotilina, trazodona, nomifensina
Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina: fluoxetina, fluvoxamina,paroxetina, sertralina.
Sequedad de mucosasIntoxicación por
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q
Midriasis
Agitación
Hipertermia Hiperreflexia
Confusión
Somnolencia Retención urinaria
Arritmias graves
Hipotensión arterial
Convulsiones
Choque
Coma
Cuadro clínico
Síndrome anticolinérgico
Intoxicación porantidepresivos
Intoxicación por
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Exámenes de laboratorioy gabinete
Niveles séricos
Electrocardiograma
Intoxicación porantidepresivos
Intoxicación por
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Tratamiento
1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
pantidepresivos
Intoxicación por
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Tratamiento2. Evitar la absorción del tóxico
•
Realizar vaciamiento gástricomediante lavado
pantidepresivos
3. Incrementar la eliminación
• Realizar diálisis gastrointestinal
Intoxicación por
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Tratamiento específico
pantidepresivos
• Administrar bicarbonato de sodio
1 a 2 mEq/ kg cada 4 – 6 hrs.• Mantener el ph sanguíneo entre
7.50 – 7.55
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Anti-inflamatorios no esteroideos
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Anti-inflamatorios no esteroideos
Se utilizan como analgésicos,antipiréticos, anti-inflamatorios.
Ibuprofenos, indometacina, ácidomefenámico, dipirona, ketorolaco,
ketoprofeno, piroxicam, diclofenaco,
meloxicam.
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Anti-inflamatorios no esteroideos
Náuseas
Vómitos
Dolor abdominalSangrado de tubo
digestivo
CefaleaNistagmus
Diplopia
Acúfenos
Somnolencia
Ataxia
Crisis convulsivas
Hipotensión
Daño hepático
Daño renal
Cuadro clínico
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Anti-inflamatorios no esteroideosTratamiento
1. Estabilización de signos vitales
2. Evitar la absorción( lavado gástrico)
3. Incrementar la eliminación
(diálisis gastrointestinal)
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Anti-inflamatorios no esteroideos
Tratamiento sintomático.
Corregir todas las alteraciones que
se vayan presentando:
Deshidratación, desequilibrio ácido-base,
alteraciones hepáticas, renales,
neurológicas, hematológicas, etc.
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Intoxicación por
anfetaminas.
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
Usos:
Trastornos de déficit de atención
Obesidad
Narcolepsia
Como drogas de abuso
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
Nombres: sulfato de anfetamina
metanfetamina
dexfenfluramina
fenfluramina
metilfenidato clobenzorex
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
tachaséxtasis
ice
speed
glass
cristal
miky
go
crank
icetrebol
star
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
Acción. Estimulan la liberación de
norepinefrina, actuando como
drogas simpaticomiméticas.
Efecto agonista con receptores
alfa y beta adrenérgicos.
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
Taquicardia Hipertensión
Fiebre
Diaforesis Accidentes vascular cerebral
Agitación
Alucinaciones
Crisis convulsivas
Infarto cardiaco
etc.
Datos clínicos
Síndromesimpaticomimético
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
• Niveles séricos• Electrocardiograma• Detección en orina
Laboratorio y gabinete
Intoxicación poranfetaminasEstabilización de
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anfetaminas.
Incrementar la eliminacióncon diálisis gastrointestinal
En caso de ingestión aguda,
realizar descontaminacióngástrica mediante lavado
gástrico
Tratamiento
signos vitales: ABC
Intoxicación poranfetaminas
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anfetaminas.
Tratamiento sintomático:
Control de la agitación y de las convulsiones con:
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Difenilhidantoína
Control de la hipertensión arterial con: Nitroprusiato
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Intoxicación por
anestésicos
Intoxicación por Anestésicos
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Intoxicación por Anestésicos
Isofluorano
Sevofluorano
Desfluorano
Anestésicos generales
inhalatorios
Indicados para la induccióny mantenimiento de la
anestesia general
Intoxicación por Anestésicos
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Intoxicación por Anestésicos
Depresión respiratoria
Hipotensión arterial
Hipertermia
Hipertensión intracraneana
Hepatitis
Cuadro clínico
Intoxicación por Anestésicos
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Intoxicación por Anestésicos
Tratamiento
Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeableB. Ventilación y oxigenación al 100%
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
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Intoxicación por
Benzodiacepinas
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Alprazolam
BromazepamFlunitracepam
Diazepam
Loracepam
Oxazepam
TriazolamFlurazepam
MidazolamClonazepam
Clorodiacepóxido
Clobazam
Intoxicación por Benzodiacepinas
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sedanteshipnóticos
relajantes muscularesanticonvulsivantes
BENZODIACEPINAS
USOS
ansiolíticos amnésicos
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Mecanismo de acción
Las benzodiacepinas aumentan el efecto
inhibitorio del ácido gama aminobutírico(GABA) ocasionando depresióngeneralizada del
Sistema Nervioso Central.
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Corta
Flurazepam 1-4 h.
Midazolam 2-5 h.
Triazolam 2-6 h.
Intermedia
Alprazolam 6-20 h.
Clorodiacepóxido 5-10 h.Lorazepam 10-20 h.
Oxazepam 5-15 h.
Vida media plasmática
Intoxicación por Benzodiacepinas
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LargaClonacepam 20 - 30 h.
Diacepam 20 - 70 h.
Muy larga
Cloracepato 30 - 200 h.
Prazepam 30 - 200 h.
Vida media
plasmática
Intoxicación por Benzodiacepinas
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somnolenciahipotermia
coma
Síndrome narcótico
sedantehipotonía estupor
bradilalia
hiporreflexia
incoordinación motriz confusión
depresión respiratoria
miosisataxia
excitación paradójica
hipotensión arterial
bradipsiquia
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Niveles séricos
Gasometría arterial
Laboratorio y gabinete
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Cuantificación cualitativaen orina
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Tratamiento
Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Tratamiento
Evitar la absorción del tóxico
En caso de ingestión reciente y estado de conciencia conservado,
se realiza lavado gástrico.
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Carbón activado: 0.5 gr. / kg
Manitol al 20% : 2 ml / kg
Tratamiento
Evitar la absorción e incrementarla eliminación del tóxico:
Gastrodiálisis
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Tratamiento Específico
Aplicación de antagonista
5 - 10 mcgs. / kg cada 5 minutos
Dosis máxima 40 mcgs. / kg
Adultos 500 a 2000 mcg
Intoxicación por Benzodiacepinas
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Infusión continua:
2 – 10 mcg / kg / hr.
100 – 500 mcg / hr.
Vida media corta( 30 a 120 minutos)
Intoxicación por Barbitúricos
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Intoxicación por Barbitúricos
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Acción ultracorta: Tiopental
Duración de acción: < 30 minutos
Acción corta: Secobarbital, PentobarbitalDuración de acción: 3 hrs.
Acción prolongada: Fenobarbital, barbital, primidonaDuración de acción: 6 – 12 hrs.
Acción intermedia: Amobarbital, ButabarbitalDuración de acción: 3 – 6 hrs.
Intoxicación por Barbitúricos
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Inhiben la despolarización neuronal por potenciación y
prolongación del GABA (neurotransmisor inhibitorio).
Estimulan directamente los receptores GABA.
Bloquean los receptores del glutamato (neurotransmisor
excitatorio).
Efectos periféricos: Depresión miocárdica y gastrointestinal,
debilidad del músculo esquelético.
Mecanismo de acción
Intoxicación por Barbitúricos
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• Altamente liposolubles• Unión a proteínas del 5 al 80%
• Metabolismo primordialmente
hepático
• Causan tolerancia y
dependencia
• La alcalinización urinaria
aumenta su excresión
• Utilizados como agentes
anestésicos
• Inductores del sueño
• Para disminuir
metabolismo cerebral
• Anticonvulsivos
Intoxicación por Barbitúricos
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Síndrome narcótico sedante
Datos clínicos
Laboratorio Niveles séricos
Intoxicación por Barbitúricos
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Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenaciónC. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
Tratamiento
Intoxicación por Barbitúricos
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1. Estabilización de signos vitales
2. Evitar la absorción
( lavado gástrico)
3. Incrementar la eliminación
(diálisis gastrointestinal y uresis
iónica)
Intoxicación por Barbitúricos
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Tratamiento
Incrementar la eliminación del tóxico
URESIS IÓNICA FORZADA
• Aporte adecuado de líquidos para
mantener una uresis superior a 2 ml / kg / hr.
•Bicarbonato de sodio de 3 a 9 mEq / kg / díapara mantener el pH urinario mayor a 7.5
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Intoxicación por Digoxina
Intoxicación por digoxina
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Usos:
Para tratamiento de fibrilación o flutterauricular, taquicardia supraventricular,insuficiencia cardiaca congestiva
Cronotrópico negativo (disminuye lafrecuencia cardiaca)
Inotrópico positivo (mejora lacontractilidad cardiaca)
Intoxicación por digoxina
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Habitualmente la intoxicación es en forma
crónica.
Las dosis de 10 mg de digoxina en un adultoy de 4 mg en los niños pueden ser fatales.
Inhibe la bomba de Na y K, incrementandoel Na y el Ca intracelular mejorando lacontractilidad cardiaca
Incrementa el tono vagal disminuyendo lafrecuencia cardiaca
Intoxicación por digoxina
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Datos clínicos:
Alteraciones visuales, visión borrosa, halos
de colores, ambliopíaNauseas, vómito, anorexia, dolor abdominal.
Cefalea, debilidad, alucinaciones, confusión.
Bradicardia, hipotensión arterial
Intoxicación por digoxina
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Laboratorio y gabinete:Hiper ó hipokalemia
Niveles séricos tóxico > 2 ng / ml
EKG, intervalo PR prolongado, QTcacortado, disrritmias, bradicardia,bloqueo auriculo ventricular.
Intoxicación por digoxina
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Tratamiento general:Mantener constantes vitales: ABC
En caso de ingestión aguda, realizar
descontaminación gástrica mediante emésiso lavado gástrico.
Incrementar la eliminación con diálisis
gastrointestinal
Intoxicación por digoxina
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Tratamiento:
Para controlar las arritmias ventriculares:
Lidocaína 1 mg / kg
Fenitoína 5-10 mg / kg
Para tratar las bradiarritmias:
Atropina 0.02 mg / kgRemplazar potasio en caso de hipokalemia
Intoxicación por digoxina
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Tratamiento específico:Anticuerpos contra la digoxina ( Fabdigoxina)
En ingestión aguda: aplicar de 5 a 20ampolletas.
En ingestión crónica: de 1/2 a 3 ampolletas
Intoxicación porF ti i
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Fenotiazinas
Intoxicación por
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Intoxicación por
Fenotiazinas
Medicamentos quecorresponden al grupo delos neurolépticos, psicóticoso tranquilizantes mayores
• Clorpromacina
• Levomepromacina
• Tioridacina
• Trifluoperacina
•
Perfenacina• Tiopropenacina
Intoxicación por
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Intoxicación por
Fenotiazinas•Disartria
•Ataxia
•Letargia•Sedación
•Delirio
•
Agitación•Convulsiones
•Coma
Intoxicación por
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Intoxicación por
Fenotiazinas•Espasmos musculares
•Crisis oculógiras
•Tortícolis
•Acatisia
•Temblor
Intoxicación por
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Intoxicación por
FenotiazinasSíndrome neuroléptico maligno
•
Rigidez musculoesquelética•Hipertermia
•Rabdomiolísis
•Alteraciones de la conciencia
Intoxicación por
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Intoxicación por
FenotiazinasTratamiento general
1. Estabilización de los signos vitales.2. Evitar la absorción.
3. Incrementar la eliminación.
Intoxicación por
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Intoxicación por
FenotiazinasTratamiento específico
• Biperideno
Dosis: 5 mg IV
• Difenhidramina
Dosis: 1 mg / kg IV
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Intoxicación por hierro
Intoxicación por hierro
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• Medicamento indicado para tratar la
anemia ferropénica
• Dosis tóxica: > 20 mg / kg de hierroelemento
• Dosis mortal: > 180 mg / kg de hierro
elemento
Intoxicación por hierro
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• Gluconato ferroso……… 12% • Sulfato ferroso………….. 20%
• Fumarato ferroso………. 33%
Concentración de hierro elemento
en diferentes presentaciones
Intoxicación por hierro
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Fases de intoxicación:
Primera: 2 a 6 horas post ingestión
Segunda: 6 a 12 horasTercera: 12 a 24 horas
Cuarta: 2 a 6 semanas
Intoxicación por hierro
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Primera Fase:
Acción corrosiva en tubo digestivo:
•
Náuseas• Vómitos (hematemésis)
• Dolor abdominal
• Diarrea (sanguinolenta)
2 - 6 hrs.
Intoxicación por hierro
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Segunda Fase:
Periodo silente:
• La sintomatología disminuye
o puede desaparecer.
6 – 12 hrs.
Intoxicación por hierro
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Tercera Fase:
Cuadro sistémico grave:
• Reaparición de síntomas gastrointestinales,
letargia, coma, convulsiones, choque, edema
pulmonar, acidosis metabólica, hipoglucemia,daño hepático, daño renal, falla orgánica múltiple
12 – 24 hrs.
Intoxicación por hierro
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2 – 6 sems.
Cuarta Fase:
Periodo tardío
• Datos de estenosis de tubo digestivo:
fibrosis esofagogastroduodenal, cirrosis
hepática.
Intoxicación por hierro
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Laboratorio y gabinete:
• Rx. de abdomen que demuestran tabletas
de hierro a nivel de tubo digestivo• Niveles séricos de hierro entre las 2-4
hrs. postingestión ( normal hasta 150
mcg/100 ml)
Intoxicación por hierro
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1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológicaE. Mantener eutermia
Tratamiento
Intoxicación por hierro
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2. Descontaminación
A. Provocar emésis o lavado gástrico.B. Irrigación intestinal total (polietilenglicol)
C. Extracción de tabletas con endoscopia
D. Extracción de tabletas mediante cirugía
Tratamiento
Intoxicación por hierro
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Deferoxamina:
a) 50 – 100 mg / kg cada 4 hrs.con un máximo de 6 gramos en 24 hrs.
b) Infusión IV 15 mg /kg/hr.
Tratamiento Específico.
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Intoxicación porMetilxantina
Intoxicación por Metilxantinas
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Teofilina.Aminofilina.Etamifilina.
Utilizadas en problemasrespiratorios,específicamente comobroncodilatadores
Intoxicación por Metilxantinas
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Cuadro clínico
Síndrome simpaticomimético
Intoxicación por Metilxantinas
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Tratamiento general
1. Estabilización de los signos vitales.
2. Evitar la absorción.
3. Incrementar la eliminación.
4. Tratamiento sintomático.
Intoxicación por Metilxantinas
Tratamiento
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Tratamiento
La gastrodialisis incrementa en forma
sustancial la excreción de estos fármacos,
En casos muy graves es necesaria la
hemodiálisis con carbón activado.
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Intoxicación poropioides
Intoxicación por opioides
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Derivados de la planta Papaver somniferum
Usados como analgésicos, antitusivos,
somníferos, como drogas de abuso por su
efecto sedante y euforizante.
Se administran por cualquier vía (oral,
rectal, nasal, inhalatoria, inyectada)
Intoxicación por opioides
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opioides
morfina
fentanilo
meperidina
metadona
oximorfona
hidroximorfonaoxicodona
heroína
papaverinacodeína
difenoxilato
Intoxicación por opioides
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Síndromenarcóticosedante
Depresión neurológica
Depresión respiratoria
Depresión cardiovascular
Intoxicación por opioides
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Tratamiento
1. Estabilización de signos vitalesA. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámicaD. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
Intoxicación por opioides
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Tratamiento Específico
Aplicación de antagonista
Naloxona:
Adultos 2 a 4 mg IV.Niños 0.1 mg / kg
Revierte en pocos minutos
el estado de coma.
CASO CLÍNICO
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Se presenta a su consultorio una madre con su bebé de 2 meses de edad por
presentar fiebre de 39 grados C. sin poderse controlar a pesar de que lamadre le aplicó 2 supositorios de paracetamol de 300 mg cada uno en un
lapso de 15 minutos. El paciente tiene un peso de 4 kg. frecuencia cardiaca de
150x´. frecuencia respiratoria de 28 x´, temperatura axilar de 38.7 grados C.
CASO CLÍNICO
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Se presenta a su consultorio una madre con su bebé de 2 meses de edad por
presentar fiebre de 39 grados C. sin poderse controlar a pesar de que lamadre le aplicó 2 supositorios de paracetamol de 300 mg cada uno en un
lapso de 15 minutos. El paciente tiene un peso de 4 kg. frecuencia cardiaca de
150x´. frecuencia respiratoria de 28 x´, temperatura axilar de 38.7 grados C.
1.- ¿La cantidad administrada de paracetamoles una dosis tóxica?
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En caso de que la dosis de paracetamol sea tóxica :
1.- ¿Qué órganos son afectados por el paracetamol?
2.- ¿Qué datos clínicos se pueden presentar en este paciente
en caso de estar intoxicado por paracetamol ?
3.- ¿Cuál es el tratamiento específico para la intoxicación
por paracetamol?
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INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
INTOXICACION POR PARACETAMOL
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Es el analgésico-antipirético
más prescrito y vendido
Primera causa de intoxicación
por este tipo de medicamentos
Intoxicación por Paracetamol
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Diferentes presentaciones
Intoxicación por Paracetamol
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Dosis terapéutica
10 -15 mg / kg / dosis
Analgésico - Antipirético
Dosis tóxica
120 - 140 mg / Kg / dosis
Biotransformación
Intoxicación por Paracetamol
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ACETAMINOFEN
sulfato
90 %
Orina 5 %
N-acetil-p-benzoquinoniminaSustancia hepato y nefrotóxica
Biotransformación
5 % P450
glucorónido
Intoxicación por Paracetamol
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Glutatión
ÁcidomercaptúricoConjugadosde cisteína
BiotransformaciónN-acetil-p-benzoquinoniminasustancia hepato y nefrotóxica
Eliminación renal
Intoxicación por Paracetamol
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Agotamiento delglutation en un 70%
ÁcidomercaptúricoConjugadosde cisteína
BiotransformaciónN-acetil-p-benzoquinonimina
Daño hepático
Intoxicación por Paracetamol
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Fases de la intoxicación
1a 2a 3a 4a
horas 0 - 24 24 - 48 48 - 96 > 96
Intoxicación por Paracetamol
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Fase I
Anorexia Náuseas
Vómitos
Diaforesis Malestar general
Palidez
Intoxicación por Paracetamol
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Fase I I
Ictericia
Dolor abdominal Enzimas hepáticas
Prolongación de los
tiempos de coagulación
Intoxicación por Paracetamol
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Encefalopatía / coma
CoagulopatíaHipoglucemia
Falla renal
Enzimas hepáticas
Fase III
Intoxicación por Paracetamol
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Fase IV
Intoxicación por Paracetamol
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Exámenes de Laboratorio
Biometría hemática
Química sanguínea Electrolitos séricos Pruebas de función hepática Pruebas de coagulación Niveles séricos de
acetaminofén
Intoxicación por Paracetamol
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Esquema de Rumack-Matthew
0 4 8 12 16 20 24
mg/ml
50
100
150200
250
Sin hepatotoxicidad
Probable hepatotoxicidad
5
horas después de la ingestión
25%
Intoxicación por Paracetamol
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Tratamiento1. ABC
. Vía aérea permeable
. Ventilación y oxigenación
. Control de la circulación
. Déficit neurológico
. Eutermia
Intoxicación por Paracetamol
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Tratamiento
2. Descontaminación
Inducir el vómito
Lavado gástrico
Intoxicación por Paracetamol
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Tratamientoespecífico
N-acetilcisteína 140 mg / kg / dosis inicial 70 mg / kg / dosis subsecuentes
cada 4 horas por 17 dosis. Vía oral
ACETAMINOFEN sulfato
Intoxicación por Paracetamol
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Glutatión
Ácidomercaptúrico
Conjugadosde cisteína
ACETAMINOFEN sulfato
NAPQUI
glucorónido
Citocromo P450
N-acetilcisteína
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Intoxicación
por salicilatos
Intoxicación por salicilatos
Compuestos:
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p
Ácido acetil salicílico
Acetilsalicilato de lisina
Salicilato sódico Salicilamida
Salicilato de metilo
d lí i
Intoxicación por salicilatos
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Cuadro clínico
Náuseas
Vómitos
Dolor abdominal
Tinnitus
Diaforesis
Confusión mental
Hiperventilación
Alcalosis respiratoria
Intoxicación por salicilatos
C d lí i
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Taquicardia
Hipotensión arterial
Desequilibrio hídrico yelectrolítico
Acidosis metabólica
Hipo o hipernatremia
Hipopotasemia
Hiperglucemia queprogresa a hipoglucemia
Cuadro clínico
Intoxicación por salicilatos
C d lí i
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Letargia
Somnolencia
Coma
Hemorragias
Edema pulmonar nocardiogénico
Insuficienciahepática
Insuficiencia renal
Cuadro clínico
Intoxicación por salicilatos
L b t i
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Gasometría arterial
Biometría hemática
Electrolitos séricos Pruebas de
coagulación
Química sanguínea Niveles séricos de
salicilatos
Laboratorio
Intoxicación por salicilatos
T t i t
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Tratamiento
En caso de ingestión
aguda, realizardescontaminacióngástrica mediante lavadogástrico
Estabilización designos vitales:
ABC
Intoxicación por salicilatos
T t i t
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Tratamiento
Incrementar la eliminación
Diálisis gastrointestinal Alcalinización urinaria
(ph> 7.5) conbicarbonato de sodio
Intoxicación por salicilatos
T t i t
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Tratamiento
Sintomático
• Corregir el desequilibrio hídrico y electrolítico
• Corregir las alteraciones metabólica• Corregir las alteraciones hematológicas
• Corregir las alteraciones hepáticas
• Corregir las alteraciones renales
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Intoxicación por sustancias
no medicamentosas
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Alcohol etílico
Alcohol etílico
Sustancia tóxica más utilizada a nivel
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Sustancia tóxica más utilizada a nivel
mundial
Droga socialmente aceptada
Bajo efectos del alcohol sucedenaccidentes, suicidios, homicidios y una
gran variedad de actos delictivos.
Alcohol etílico
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Diferentes concentraciones que vandesde un 3% en cervezas y vinos demesa hasta un 50% como la ginebra yvodka.
Alcohol etílico
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El 20% del alcohol ingerido se absorbea nivel gástrico en un lapso de 10 a 20
minutos, el resto es absorbido a nivelintestinal
También se puede absorber por vía
respiratoria y dérmica
ETANOL
Alcohol etílico
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ETANOL DESHIDROGENASA
ALDEHIDO-DESHIDROGENASA
ACETALDEHIDO
ÁCIDO ACÉTICO
CICLO TRICARBOXÍLICO
H20ORINA
CO2
PULMONES
Alcohol etílico
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El alcohol es un depresor del sistema nervioso
central en forma descendente, ocasionando en
primera instancia depresión de los centros
inhibitorios por lo que existe una supresión delcomportamiento ético y moral, conforme
avanza la intoxicación, se deprimen las
estructuras internas del cerebro.
Alcohol etílico
Incoordinación
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Desinhibición Pérdida de autocrítica
Logorrea
Disartria
Alteraciones en la marcha
Diplopia
Nistagmus
Insensibilidad al dolor
Somnolencia Inconciencia
Estupor
Coma
Bradipnea
Hipotensión
Muerte
Alcohol etílico
Gastritis
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Pancreatitis Hepatitis
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia
Acidosis metabólica
Acumulación de ácidos
grasos Hiperuricemia
Hipoxemia
Alcohol etílico
Tratamiento
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1. ABC
. Vía aérea permeable
. Ventilación y oxigenación
. Control de la circulación
. Déficit neurológico
. Eutermia
Alcohol etílico
T t i t
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Tratamiento
2. Descontaminación
Inducir el vómito
Lavado gástrico
Dentro de los primeros20 minutos post ingestión
Alcohol etílico
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Tratamiento sintomático
• Corregir las alteraciones metabólicas,
digestivas, hepáticas, neurológicas etc.
Alcohol etílico
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Tratamientoespecífico
Metadoxina
500 a 1000 mg antes de ingerir alcohol
500 a 1000 mg al día siguiente de la ingesta
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Intoxicación por metanoly glicoles
Intoxicación por metanol
Usos:
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• Anticongelante• Solvente
• Barnices
• Pinturas• Aditivos de gasolina
• Bebidas alcohólicas
•
Líquido de fotocopiadoras
Metanol Alcohol metílico
Alcohol de madera
Intoxicación por metanol
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A nivel hepático, el metanol esmetabolizado por la enzima
alcoholdeshidrogenasa ocasionando
metabolitos tóxicos: a) formaldehido que
luego se metaboliza a b) ácido fórmico
Intoxicación por glicoles
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Usos:
• Anticongelante
• Adulterante de bebidas
alcohólicas• Disolventes en preparaciones
tópicas
EtilenglicolDietilenglicol
TrietilenglicolPolietilenglicol
Intoxicación por metanol
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Los glicoles son metabolizados a nivelhepático a través de la enzima
alcoholdeshidrogenasa ocasionando los
metabolitos tóxicos: glicolaldehído y
posteriormente ácido glicólico, ácido
gliocílico y ácido oxálico.
Intoxicación por metanoly glicoles
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• Náuseas
• Vómitos
•
Dolor abdominal• Gastritis hemorrágica
• Pancreatitis
Sistema Digestivo
Intoxicación por metanoly glicoles
• Cefalea
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• Mareo• Letargo
• Ataxia
• Estado de embriaguez• Convulsiones
• Edema cerebral
• Coma
Sistema nervioso
central
Intoxicación por metanol
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•
Visión borrosa “ en campo de nieve” • agudeza visual
• Fotofobia
•
Midriasis• Edema retiniano
• Hiperemia del disco óptico
• Ceguera irreversible por atrofia denervio óptico
Intoxicación por glicoles
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p g
• Acidosis metabólica intensa
• Depósitos de calcio en riñón
• Insuficiencia renal• Hipocalcemia
• Disritmias cardiacas
• Hipotensión arterial
Intoxicación por metanoly glicoles
Tratamiento
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A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológicaE. Mantener eutermia
1. Estabilización de signos vitales
Tratamiento
Intoxicación por metanoly glicoles
Tratamiento
7/11/2019 curso toxicologia ulsa 2011
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2. Descontaminación:
Realizar lavado gástrico antes de las
2 horas posteriores a la ingestión.
3. Incrementar la eliminación:
Realizar hemodiálisis en los casos graves
Intoxicación por metanoly glicoles
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4. Tratamiento Específico
El etanol ( alcohol etílico) y el fomepizol actúan
bloqueando la formación de metabolitostóxicos del metanol y de los glicoles,
al actuar sobre la enzima
alcoholdeshidrogenasa
Intoxicación por metanoly glicoles
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Etanol:
Dosis inicial de etanol al 100%: 1 ml / kg
Dosis de mantenimiento: 0.16 ml / kg / hr.
Fomepizol:
Dosis inicial: 15 mg / KgDosis de mantenimiento: 10-15 mg / kg /dosis
4. Tratamiento Específico
Caso clínico:
7/11/2019 curso toxicologia ulsa 2011
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Caso clínico:
Masculino de 2 años de edad que en
forma accidental ingiere el líquido de una
botella , utilizado para limpiar la grasa de
las cocinas. En forma inmediata presenta
llanto constante, sialorrea, hiperemia de
boca y lengua.
5 minutos después llega a su consultorio.
Usted decide actuar de inmediato: (elija la opción correcta)
a. Colocar una sonda nasogástrica para tratar de sacar el
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líquido del estómago.
b. Colocar una sonda nasogástrica para realizar un lavado
gástrico.
c. Administrar soluciones parenterales y analgésico
inravenoso
d. Provocar el vómito y administrar gel de hidróxido de
aluminio y magnesio
e. Provocar el vómito y realizar lavado gástrico
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Ingestión de Cáusticos
Ingestión de cáusticos
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Los cáusticos son compuestosquímicos corrosivos que al
ser ingeridos, producen
lesión tisular en el
tracto digestivo
ÁCIDOS ÁLCALIS
Ingestión de cáusticos
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Ácidos: limpiadores debaños, limpiadores depiscinas, líquido debaterías, tintes para el
cabello, quita manchas
Álcalis: limpiadores deestufas, destapacaños,
blanqueadores de ropa,detergentes lava-vajillas,tabletas clinitest
Ingestión de cáusticos
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Las lesiones ocasionadas por
los cáusticos se producen en
forma inmediata, ocasionandoquemaduras en cara, labios,
boca, etc. manifestado por
hiperemia y edema de piel y
mucosas
Ingestión de cáusticos
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Otros síntomas que pueden
presentarse son disfagia,sialorrea, vómitos, dolor
retroesternal ó abdominal.
Ingestión de cáusticos
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En casos más severos existen
lesiones en ojos, vías aéreas,
y hasta estado de choque.
Ingestión de cáusticos
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Tratamiento inmediato
1. A-B-C
Vía aérea permeable.
Ventilación adecuada
Circulación adecuada
2. Antibióticos
3. Esteroides
Ingestión de cáusticos
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Tratamiento inmediato
• Provocar el vómito• Intentar neutralizar• Lavado gástrico• Sonda orogástrica• Vía oral•
Carbón activado
Ingestión de cáusticos
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Tratamiento
Las lesiones orales son de poco valor
para predecir el daño esofágico ogástrico, por lo que todo paciente
debe ser sometido a estudio endoscópico,de 12 a 24 horas después de la ingestión
de la sustancia cáustica
Ingestión de cáusticos
Endoscopia
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Normal Esofagitis
Grado
Endoscopia en3 semanas
ALTA
Rehabilitación
EsteroidesAntibióticos
I – II a II b – II c - III
Normal
Estenosis
Ingestión de cáusticos
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La ingestión de cáusticos
puede ocasionar lesiones
progresivas y devastadoresen el tubo digestivo con
secuelas permanentes por lo que
se debe insistir en la prevención
de este tipo de accidentes.
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HIDROCARBUROSINTOXICACION
HIDROCARBUROS Definición
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Compuestos orgánicos constituidos
principalmente por moléculas de
CARBONO e HIDROGENO.
HIDROCARBUROS Tipos
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a) Alifáticos: etano, butano, acetileno, etc.
b) Aromáticos: benceno, tolueno, xileno,
estireno, etc.c) Halogenados: tetracloruro de carbono,
tricloroetileno, tricloroetano, etc.
HIDROCARBUROS Origen
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Destilación del petróleo
Plantas
Grasas animales
Carbón
HIDROCARBUROS Fuentes de exposición
jalea de petróleo combustiblesceras automotivas
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parafinas
ceras
líquido corrector
aceite de pino
removedor de pintura
líquidos para encendedores
gasolina
adhesivos
pegamentos de contacto
aceite de bacalao
HIDROCARBUROS ToxicidadGastrointestinal
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Mecanismo: irritante
Manifestaciones: náusea
vómito
diarrea
hematemesis (< 5%)
HIDROCARBUROS Toxicidad
AspiraciónPulmonar
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(-) F. surfactante
Citotoxicidad
Colapso alveolar
Hipoxia
Alveolitis
hemorrágica
Broncoespasmo
HIDROCARBUROS Toxicidad
ExposiciónPulmonar
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Tos
Ahogamiento
VómitoCianosis
Tiros intercostales
Estertores
Broncoespasmo
Polipnea
Hemoptisis
Edema agudo pulmonar
Neumonía lípidica
NeumonitisAlteración Rx
Alteraciones Radiológicas :
HIDROCARBUROS ToxicidadPulmonar
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reforzamiento bronco – vascular
infiltrado nodular basal bilateral
densidad parahiliar
ocupación alveolar
derrame pleural (3 %)
HIDROCARBUROS ToxicidadCorazón
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Exposición: inhalatoria
Manifestaciones: arritmia
neumopericardio
cardiomegalia
infarto miocárdico
HIDROCARBUROS Toxicidad
Abuso de hidrocarburos volátiles
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S.N.C.
Cefalea
NistagmusEstupor
Letargo
Convulsiones
Depresión respiratoria
Excitación
Agitación
Euforia
AlucinacionesAtaxia
HIDROCARBUROS Tratamiento
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1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológicaE. Mantener eutermia
HIDROCARBUROS Tratamiento
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En caso de inhalación, retirar al paciente
del ambiente contaminado y aplicación de
oxígeno suplementario
HIDROCARBUROS Tratamiento
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En caso de ingestión, esta contraindicada
la emésis y el lavado gástrico, por el riesgo
de producir bronco-aspiración y lesiones
secundarias a nivel pulmonar
(neumonitis o neumonías)
HIDROCARBUROS Tratamiento
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El tratamiento de la neumonía o
neumonitis por hidrocarburos se
trata con antibióticos (penicilina)
y esteroides (dexametazona)
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Intoxicación porinsecticidas
organofosforados
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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Plaguicidas utilizados con bastante frecuenciaen la industria, en el hogar y como gases deguerra.
Amplio grupo de compuestos altamentetóxicos
Mevinfos
Soman Tabún
Sarín
ParatiónMalatión Diclorvos
Diazonon
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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Se absorben rápidamente por todas las
vías: respiratoria ( la más común),
cutánea, gastrointestinal, ocular.
Los síntomas pueden aparecer en minutos
a horas, dependiendo de la cantidad del
insecticida y la vía de entrada.
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
Mecanismo de acción:
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Los OF inhiben la acetilcolinesterasa (enzima
encargada de desdoblar la acetilcolina),
ocasionando acumulación del neurotransmisor
acetilcolina en la sinapsis y la unión neuromuscular
con hiperestimulación inicial y posteriormente
interrupción de la transmisión nerviosa.
Acción sobre SNC, terminaciones nerviosassimpáticas , parasimpáticas y nervios somáticos.
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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Efectos nicotínicos
Taquicardia inicial
Hipertensión arterial Fasciculaciones
Debilidad muscular
Parálisis
Efectos muscarínicos Miosis Lagrimeo Sialorrea
Rinorrea Broncorrea Broncoespasmo Sudoración
Vómito Diarrea Incontinencia urinaria
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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Efectos sobre SNC Ansiedad
Ataxia
Insomnio
Convulsiones
Coma
Arreflexia
Bradicardia severa Depresión neurológica
Depresión respiratoria
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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S ialorreaLagrimeo
U resis persistenteD iarrea
G astralgia
E mésis
MB 2
M iosis
M ialgias
B roncorrea
B radicardia
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
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Laboratorio y gabinete
Colinesterasa eritrocitaria
Colinesterasa sérica
Hiperglucemia, leucocitosis
EKG con prolongación del QT
Taquicardia helicoidal
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
Tratamiento
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1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenaciónC. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
Tratamiento
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Descontaminación
• Realizar baño completo por 30
minutos con agua y jabón
• Realizar vaciamiento gástrico
mediante lavado
Intoxicación por insecticidasorganofosforados
Tratamiento
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Antídotos específicos:
• Atropina 2 mg IV cada 15 minutos
Dosis en niños: 0.02 – 0.05 mg/kg
• Pralidoxima 1 gramos IV cada 6 hrs.
Dosis en niños: 15-20 mg/kg
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Intoxicación por insecticidas
organoclorados
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
endrín
lindano
dieldrín heptacloro
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• Utilizados en el ámbito agrícola y
doméstico
• Pueden estar solos o combinados conorganofosforados
DDT
clordano
exaclorobenceno
endosulfán
aldrín
clorobencilato
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
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• Compuestos liposolubles que se pueden
absorber por todas las vías, principalmente a
través de piel y tubo digestivo.
• Se distribuyen en tejido adiposo, donde
pueden almacenarse por tiempo prolongado.
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
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Síndrome gastroentérico
Náuseas
VómitosDiarrea
Síndrome neurológico
Agitación
Ataxia
AmnesiaMioclonías
Convulsiones (status)
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
Tratamiento
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1. Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenaciónC. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
Control de crisis convulsivas
Benzodiacepinas, barbitúricos
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
Tratamiento
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2. Descontaminación
• Realizar baño completo por 30
minutos con agua y jabón
• Realizar vaciamiento gástrico
mediante lavado
Intoxicación por insecticidasorganoclorados
Tratamiento
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3. Incrementar la eliminación
• Realizar gastrodiálisis con
carbón activado y manitol
al 20%
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INTOXICACIONPOR
MONOXIDO DE CARBONO
MONOXIDO DE CARBONOCaracterísticas
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Símbolo químico: CO
Gas tóxico
Incoloro
Inodoro
Insípido
MONOXIDO DE CARBONOFuentes de exposición
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Gasolina
Madera
Aceite
Gas naturalQueroseno
Carbón
MONOXIDO DE CARBONOMecanismo de Toxicidad
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1) Carboxihemoglobina
HIPOXIATISULAR
La hemoglobina transportaoxígeno y monóxido de carbono
Hemoglobina
eritrocito
El monóxido decarbono
se une fuertementea la hemoglobina
MONOXIDO DE CARBONO
Intoxicación Leve
C f l
Intoxicación Moderada
C f ió
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• Cefalea
• Náusea
• Vómito
• Debilidad
• Visión borrosa
• Confusión
• Síncope
• Dolor torácico
• Disnea
• Debilidad
• Taquicardia
• Taquipnea
• Rabdomiolisis
MONOXIDO DE CARBONOIntoxicación Severa
P l i i
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• Palpitaciones• Arritmias
• Hipotensión
• Isquemia miocardica• Paro cardiaco
• Paro respiratorio
• Edema pulmonar no cardiogénico• Coma
MONOXIDO DE CARBONO
CO Hb
Niveles sanguíneos de carboxihemoglobina
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CO-Hb• Normal
No fumador : 1 – 3 %
Fumador : 3 – 10 %
• Intoxicación leve: < 15 - 20 %
• Intoxicación fatal: > 60 – 70 %
MONOXIDO DE CARBONO
O í
Tratamiento específico
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Oxígeno
Fi O2 al 21 % administrado durante 5 a 6 horas
Fi O2 al 100 % administrado por 90 minutos
Oxígeno hiperbárico administrado por 30 minutos
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Intoxicación porMercurio
Intoxicación por Mercurio
Fabricación de termómetros, barómetros, manómetros,
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espejos, baterías eléctricas, fuegos artificiales,
pinturas marinas, sombreros de fieltro,
medicamentos homeopáticos,
fotografía, orfebrería, fotograbado,
taxidermia, etc.
Intoxicación por Mercurio
El i táli tó i
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El mercurio metálico es tóxico
solo en estado de vapor ó en
finísimas gotas, siendo la vía
de absorción mas frecuente
la respiratoria y en
menor grado la cutánea.
Intoxicación por Mercurio
Estomatitis Merc rial sialorrea lceraciones en encías
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Estomatitis Mercurial: sialorrea, ulceraciones en encías
y paladar, gingivorragia, sensación de dientes largos,
ribete gingival color pardo azulado, dolor dentario,
movilidad y caída de dientes, faringitis eritematosa
Intoxicación por Mercurio
Eretismo mercurial Trastornos psíquicos con depresión
7/11/2019 curso toxicologia ulsa 2011
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Eretismo mercurial: Trastornos psíquicos con depresión,
timidez, tristeza, crisis de llanto inmotivado,
pérdida de la memoria, insomnio,
indiferencia por la vida, pérdida del autocontrol,
irritabilidad violenta, cuadros maniaco excitomotriz
Intoxicación por Mercurio
Temblores: Movimientos ondulatorios, toscos,
con sacudidas intencional aumentando
7/11/2019 curso toxicologia ulsa 2011
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con sacudidas, intencional, aumentando
con la excitación y al ser observado el sujeto.
Inicia en los dedos de las manos,párpados, labios y lengua; progresando
a todas las extremidades y cabeza.
Dificultad para escribir y para articular palabras.
Intoxicación por MercurioTratamiento
EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético cálcio disódico)
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EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético cálcio disódico)
20-30 mg / kg / día IV
Por 5 -7 días
D-penicilamina:
20 – 5 0 mg / kg / día VO
por períodos de 10 días
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Intoxicación por plomo
Intoxicación por plomoRiesgo de intoxicación:
• Fundidores, Soldadores
• Fábricas de acumuladores
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• Fábricas de acumuladores• Fábricas de pinturas
• Loza de barro vidriada
• Gasolina con plomo• Juguetes con plomo
• Vinos fermentados con sales de plomo
• Agua contaminada• Pica, remedios caseros con Azarcón
Intoxicación por plomo
• Intoxicación crónica
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• Intoxicación crónica
• Vías de entrada:
Digestiva, Respiratoria
Proyectiles de plomo alojados en
alguna parte del cuerpo
Intoxicación por plomoDatos clínicos
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Neurológicas• Cefalea• Insomnio
• Alteraciones de la memoria• Trastornos de conducta• Bajo rendimiento escolar
• Crisis convulsivas• Polineuropatía periférica
• Coma
Intoxicación por plomoDatos clínicos
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Digestivas• Dolor abdominal
intermitente• Náuseas• Vómitos
Hematológicas• Anemia
• Punteado basófiloen los eritrocitos
Intoxicación por plomoDatos clínicos
Nefrológicas
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Reproductivas• Alteraciones de la espermatogénesis
• Esterilidad• Abortos
Nefrológicas• Proteinuria
• Necrosis tubular
Intoxicación por plomo
Laboratorio
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Laboratorio
Determinación de plomo en sangre
• Normal < 10 mcg / dl
Intoxicación por plomoTratamiento
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Evitar mayor absorción retirando
al paciente de la exposición al plomo
D penicilamina:
20 – 30 mg / kg / día
Por ciclos de 10 x 10 días
Intoxicación por plomoTratamiento
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EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético cálcio disódico)
20-30 mg / kg / día IV
Por 5 -7 días
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Intoxicación por
plantas
Intoxicación por plantas
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Durante muchos años se han utilizado las plantas con
fines curativos, pero con riesgo de ocasionarintoxicaciones cuando la dosis es elevada.
Hay que recordar que dependiendo de la dosis un
principio curativo se vuelve venenoso.
Existen más de 700 especies de plantas tóxicas.
Dependiendo de cada planta, la sustancia tóxica
Intoxicación por plantas
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Dependiendo de cada planta, la sustancia tóxicapuede estar en mayor cantidad en las hojas, las
flores, el tallo o la raíz.
La Toxicidad también depende de la madurez
de la planta y de la época del año.
Intoxicación por
anís estrella
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anís estrella
Existen referencias del té de anís
estrella desde el año 1127 a de C
Intoxicación poranís estrella
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estrella desde el año 1127 a. de C.
Empleado en China como perfumereligioso.
Es uno de los tizanas más utilizadas ennuestro país como antiespasmódico y eltratamiento de los cólicos en el lactante.
Intoxicación poranís estrella
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Diversas presentaciones
para su venta
Intoxicación poranís estrella
1 illicium verum (anísf é b di d l
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A nivel mundialexisten más de 40
especies, en Méxicose encuentran dos
1. illicium verum (anísfrancés, badiana de laChina)
2. illicium anisatum oreligiosum (badiana delJapón , anís estrellado
japonés)
La into icación se
Intoxicación poranís estrella
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La intoxicación se
presenta en forma
crónica. Más frecuente en recién
nacidos y lactantes.
Rechazo al alimento
Intoxicación poranís estrella
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Rechazo al alimento Gran irritabilidad
Llanto constante
Inquietud Delirio
Convulsiones
Estado epiléptico
Cuadroclínico
Tratamiento
Intoxicación poranís estrella
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Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
Recomendación
Intoxicación poranís estrella
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Es necesario evitar la prescripción y el uso
del té de anís estrella, dado que la
sobredosis y la confusión de las dosespecies provocan manifestaciones
neurológicas que pueden poner en peligro la
vida del niño.
Intoxicación porPlantas alucinógenas
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Atropa belladona: botón negro, bella
dama, solano furioso.
Datura stramonium: toloache estramonio
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Datura stramonium: toloache, estramonio,higuera del infierno.
Datura arbórea: burundanga, floripondio,campana del ángel.
Hyosciamus niger: beleño negro,
apolinaria, hierba loca.
S t i tó i
Intoxicación porPlantas alucinógenas
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Sustancias tóxicas
Atropina
EscopolaminaHiosciamina
Reacciones
anticolinérgicas
Intoxicación porPlantas alucinógenas
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Consumo voluntaria
Accidental
Fines terapéuticos
Vías de administración Digestiva
Inhalatoria
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Se puede administraren bebidas, dulces,
chocolates, cremas,lociones, cigarrillos.
Inhalatoria Cutánea
Intoxicación porPlantas alucinógenas
Síndrome anticolinérgico
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Desorientación
Actitud de autómata
Alucinaciones
Estado de coma
Estado de pasividad
Síndrome anticolinérgico
+
Tratamiento
Estabilización de signos vitales
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Estabilización de signos vitales
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenaciónC. Estabilidad hemodinámica
D. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
Tratamiento
Evitar la absorción del tóxico
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Realizar baño completo
Realizar lavado gástrico
Tratamiento
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Tratamiento sintomático
Haloperidol
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Antídoto específico
Fisostigmina0.5 – 2 mg
Capulín
Intoxicación por Karwinskia
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Capulín Capulín tullidor
Tullidora
Capulincillo
Coyotillo
Intoxicación por Karwinskia
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Acción desmielinizante
Actúa a nivel de nervios
periféricos causando una
desmielinización segmentaria
con degeneración axoniana
Intoxicación por Karwinskia
Cuadro clínico
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3 a 7 días posteriores a ingerir el capulín,
aparece parálisis ascendente, bilateral,
simétrica y progresiva,
pudiendo llegar a paralizar los
músculos respiratorios
Intoxicación por Karwinskia
Tratamiento
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• Estabilizar signos vitales, en caso
necesario ventilación mecánica
• Los esteroides por 3 semanas
pueden ocasionar mejoría
MARIHUANA
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MARIHUANA
Planta Cannabis sativa
Tóxico: 9 delta tetrahidrocannabinol (THC)
MARIHUANA
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pasto
CANNABIS
Curativos
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Curativos
Religiosos
Recreativos
Textiles
CANNABISPuerta de entrada al mundo de las drogas
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Paquetes de cannabisPlanta de cannabis
Concentrado en forma
de resina (hashis)
CANNABIS
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“ Pipas ” para fumar marihuana
CANNABIS
Exposición: inhalatoria
oral
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oral
endovenosa
Inicio de acción:
Inhalatoria: 6 – 12 minutos
Oral: 30 – 120 minutos
CANNABIS
Efecto máximo: 10 – 30 minutos
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Efecto máximo: 10 – 30 minutos
Duración del efecto: 1 – 4 horas
CANNABIS
Mejora la percepción
EFECTOS PSICOLOGICOS
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Mejora la percepción
Mejora la cognición
Euforia
Relajación
Psicosis
CANNABIS
Hiperemia conjuntival
EFECTOS FISIOLOGICOS
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pe e a co ju t a
Midriasis
Nistagmus
Taquicardia
TA variable
Temblores
Debilidad
Broncodilatación
CANNABIS
Trastornos de la memoria
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Despersonalización
DisartriaIncoordinación motora
AlucinacionesParanoia
TRATAMIENTOCANNABIS
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Mantener constantes vitales: A,B,C
Descontaminación: Lavado gástrico
Gastrodiálisis
TRATAMIENTOCANNABIS
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AGITACION: benzodiacepinas
HIPOTENSION: cristaloides
TAQUICARDIA: beta-bloqueadores
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Intoxicación por Cocaína
•Alcaloide de las hojas de
Erythroxylon coca.
Cocaína
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•Se cultiva en Perú, Bolivia,
Brasil, Chile.
•Se procesa en Colombia yEcuador.
ACCIONES NEUROQUÍMICAS
•Estimulación del SNC, liberación de dopamina
•Estimulación del SN simpático, inhibición de
Cocaína
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la absorción neuronal de catecolaminas
•Liberación o bloqueo de la reabsorción de
serotonina
Síndrome simpaticomimético
Cocaína
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Perforación deltabique nasal
Cocaína Infarto de arteriacerebral media
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TRATAMIENTO•A: vía aérea permeable
Cocaína
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A: vía aérea permeable
•B: ventilación adecuada
•
C: circulación eficiente
TRATAMIENTO
Agitación Benzodiacepinas. Haloperidol
Cocaína
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Hipertermia Medios físicos.
Convulsiones Benzodiacepinas. Barbitúricos.
FenitoínaHipertensión Nifedipina. Nitroprusiato.
Arritmias Esmolol. Labetalol
Teratogenicidad
Cocaína
• Malformaciones cardiovasculares
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• Atresia o infarto intestinal
• Defectos de extremidades
• Anomalías encefálicas• Alteraciones oculares
• Defectos del cráneo
TeratogenicidadCocaína
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“Bebidas energizantes”
Bebidas energizantesLa primera vez que se fabricó una bebida energizante fue en
1987. El austriaco Dietrich Mateschitz se dió cuenta de que en
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Tailandia vendían jarabes tonificantes que él acostumbraba
tomar con hielo durante los vuelos de regreso a Alemania para
disminuir el cansancio. Y aunque no le funcionaban para
disminuir la fatiga, decidió estudiar el mercado de esos
productos ya que en Asia se vendían muy bien.
Con una inversión de un millón de dólares
nació la primera marca de bebidas
Bebidas energizantes
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nació la primera marca de bebidas
energizantes de la historia: Red Bull.
Durante su primer año de operaciones
vendieron un millón de latas, cantidad que
se duplicó durante su segundo año
Hoy en día existen más de 1,000 marcas de “bebidas
energizantes” a nivel mundial cuyo mercado son
Bebidas energizantes
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energizantes a nivel mundial cuyo mercado son
los adolescentes y jóvenes adultos, principalmente
en los antros, en donde la moda es mezclarlas con
alcohol o tomarlas con anfetaminas, efedrina o
algún otra sustancia estimulante
En países como Inglaterra, Alemania, España y
Austria, que son los mayores consumidores a
Bebidas energizantes
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nivel mundial, la venta de estas sustancias no
está restringida, aunque sí lo está en otros países
como Francia, Dinamarca y Noruega donde sólo
se pueden adquirir en farmacias
Son de venta libre con un precio de $35 a $50, en
los bares y antros puede llegar a $ 90.
Son muy populares en fiestas en que se baila toda
la noche.
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Se emplean como un estimulante mental y físico
en cortos períodos de tiempo.
Su consumo suele darse supuestamente con fines
de rehidratación, en muchos caso asociado a la
práctica de algún deporte
Algunas de las marcas más
comercializadas en México son:
Red Bull, Adrenaline Rush, Ciclón,
Cult Boost, Blue Shot, Dark Dog,
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MC2, Full Throttle, No Fear,
Bomba, Go Fast, Solstis, Gárgola.
Taza de café 80-150 mg
Concentración de cafeína
Bebidas energizantes
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180 ml
Taza de té
180 ml50 -60 mg
Bebida de cola360 ml
40-50 mg
“Bebidaenergizante” 250 ml
400-800 mg
Estimulante del SNC
Cafeína
Bebidas energizantes
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Estimulación simpaticomimética
Produce vasoconstricción ehipertensión arterial
En pacientes bipolares exacerba
los síntomas de tipo maníaco
Incrementa el potencial excitatorio
sináptico
Taurina
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Aumenta la sensación de bienestar y el
grado de sociabilidad Aumenta la actividad muscular (potenciada
por el alcohol, la cafeína y el inositol)
Acorta el tiempo de reacción a los estímulos
Forma parte de los fosfolípidos de la
Inositol
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membrana celular
Potencia los efectos de la cafeína y de
la taurina
Puede inducir un estado de manía
Aumento del nivel de
actividad
Di i ió d l tit
Temblores
Convulsiones
Algunos de los principales efectos del consumo
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Disminución del apetito y
el sueño
Irritabilidad
Inquietud
Delirio
Desorientación
Excitación
Taquicardia
Hipertensión arterial
Arritmias
Infartos cardiácos
Desequilibrio hidro -electrolítico
Debido a la cantidad de cafeína que contienen, retardan los
efectos depresores del alcohol llevando a consumir
mayor cantidad de bebidas alcohólicas, se incrementan
los niveles de alcohol en sangre sin los efectos
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los niveles de alcohol en sangre sin los efectos
neurológicos de embriaguez
Efectos agudos
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Cuadros de psicosis aguda o de manía conimpulsividad importante, ideas de grandeza,
hiperactividad, agresividad, falta de control de
impulsos, agitación psicomotriz grave, arritmias
supraventriculares
TratamientoEstabilización de signos vitales
A Vía aérea permeable
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A. Vía aérea permeable
B. Ventilación y oxigenación
C. Estabilidad hemodinámicaD. Estabilidad neurológica
E. Mantener eutermia
A it ió B di i H l id l
Tratamiento sintomático
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Agitación Benzodiacepinas. Haloperidol
Convulsiones Benzodiacepinas. Barbitúricos.
FenitoínaHipertensión Nifedipina. Nitroprusiato.
Arritmias Esmolol. Labetalol
Un excesivo consumo de cafeína
Efectos a largo plazo
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Un excesivo consumo de cafeína
favorece la descalcificación de huesos
El consumo frecuente puede ocasionar
cierta dependencia a la cafeína
“El fín de semana estuve en un antro con unos amigos festejando el
cumpleaños de uno de ellos, estuvimos tomando y bailando toda la
Bebidas energizantes
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noche, cuando llegué a mi casa por la mañana no tenía sueño así que
no dormí nada, algunas horas después empecé con dolor de cabeza,
mareo, dolor en el pecho y la verdad me sentía muy mal. Mi papá me
llevó al hospital en donde después de varios exámenes me dijeron
que tenía un infarto del corazón….
… el doctor pensó que había consumido cocaína o alguna otra
droga, a pesar de que yo lo negaba, me realizaron pruebasantidoping, sin encontrar nada; lo único que había tomado
Bebidas energizantes
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fueron 4 Margaritas con Red Bull, creo que eso fue lo que
produjo mi infarto.” “Juan” 22 años
México
Intoxicación por
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panimales
Alacranismo
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1500 especies en el mundo
Resisten condiciones adversas
Alacranismo
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Vida nocturna
México ocupa uno de los primeros
lugares a nivel mundial
Problema de salud pública
Las especies más peligrosas en
zonas tropicales y subtropicales
Alacranismo
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Vertiente del Pacífico y centro
Alacranismo
El veneno del alacrán actúa sobre
los canales de sodio, potasio, calcio.
ó
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Existe liberación de acetilcolina y
catecolaminas, con efectos neuro y
cardiotóxicos. Es producido en el
telson e inyectado a través del
aguijón del alacrán.
AlacranismoGrado I ó leve
Dolor local intensoParestesias locales
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Parestesias locales
y a distancia
Inquietud
Prurito nasal y faríngeo
Sialorrea
AlacranismoGrado II ó moderado
Diaforesis
Sensación de cuerpo
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extraño en faringe
NistagmusDislalia
Distensión abdominal
Fasciculaciones linguales
Alacranismo
Grado III ó grave
TaquicardiaHipertensión arterial
Visión de halos rojosCeguera transitoria
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Dolor retroesternalEspasmos muscularesEdema agudo pulmonarPriapismoMalestar vaginal
Ceguera transitoriaDisnea
AlacranismoTratamiento General
1. Estabilización de signos vitales
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ABC
Vía aérea permeable Ventilación / oxigenación
Hidratación adecuada
Analgésicos no narcóticos
AlacranismoTratamiento específico
Faboterapia
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Faboterapia
1 a 3 frascos IV
Repetir cada 20 minutos
AlacranismoRecomendaciones
No aplicar torniquetes No incisiones
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No incisiones
No remedios caseros
Iniciar tratamiento inmediato
Dar de alta hasta que cedan
las fasciculaciones linguales
Diagnóstico y tratamiento de
mordedura de arañaviuda negra
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(Latrodectus mactans)
Nombres comunes ycaracterísticas físicas
Chinchatlahuac
CapulinaViuda negra
Traidora
Casampulga
Asesina
BotónLa del reloj de
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• Forma globosa• Color negro brillante• Tamaño de 15 a 40 mm
• Mancha roja en forma de relojde arena
• La hembra es más tóxica
Botónla muerte
DISTRIBUCION DEL GENERO LATRODECTUS
ALTASonora, Chihuahua,
Durango, B. California,
Jalisco, Morelos
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,
MEDIA
Sinaloa, Hidalgo, San LuisPotosí, D.F., Querétaro,
Edo. México, Michoacán,
Aguascalientes,
BAJAPenínsula de Yucatán
El veneno que inocula es 15 veces más potente
que el veneno de una serpiente de cascabel y
puede condicionar efectos sistémicos
graves e incluso la muerte
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Datos clínicos
Náuseas
Ataque al estado generalDiaforesis
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Contracturas musculares
Dolor muscular
Retención urinaria
Estreñimiento
Datos clínicos
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
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Hipertensión arterial
Inquietud
Ansiedad
Sensación de muerte
inminente
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LATRODECTISMO
• Mantener constantes vitales
• ABC
• Revertir efectos del tóxico: faboterápico
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• Revertir efectos del tóxico: faboterápico
• Metamizol-ketorolaco-Nalbufina
• Control antihipertensivo
• Estrecha monitorización cardiaca
• Protección antitetánica
• No ligadura, incisión, ni crioterapia
• ARACMYN PLUS® Solucióninyectable se presenta en cajacon 1 frasco ampula y 1
Antiveneno faboterápico
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con 1 frasco ampula y 1ampolleta con diluyente
GRADO I
Dolor cinturaescapular y cintura
pélvica, astenia,sialorrea, diaforesis,
fasciculaciones
1 frasco
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GRADO II
Disnea, lagrimeo,cefalea, opresión
torácica, rigidez deextremidades,
priapismo.2 frascos
GRADO IIImidriasis, trismusconfusión, delirio,arritmias, edemaagudo pulmonar
3 frascos
Loxoscelismo
(A idi ti t )
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(Aracnoidismo necrotizante)
El Loxoscelismo es la
intoxicación ocasionada
por el veneno de la
Loxoscelismo
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por el veneno de la
araña Loxosceles;
también conocida cono
araña violinista, araña
parda ó araña reclusa.
maap
Características físicas
• Color café
• 9 mm de largo
• 25 mm con las patas extendidas
• Mancha en forma de violín
Loxoscelismo
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• Habita en lugares húmedos,
templados y obscuros
maap
Loxoscelismo
•Hialuronidasa
•Estearasa•Proteasas
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maap
Veneno con actividad
cito y hematotóxica
•Colagenasas
•Fosfohidrolasa
•Fosfatasa alcalina
•Esfingomielinasa
•Fosfolipasa D
Loxoscelismo Mordedura por araña Loxosceles
Vasculitis
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maap
Adelgazamiento del endotelio vascular
Acumulación de células inflamatoriasVasodilataciónCoagulación intravascular
Degeneración de paredes vascularesHemorragia
Necrosis tisular
Loxoscelismo
Mordedura indolora
Eritema y edema local
Alteraciones locales
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Zona azulada que rodea
una zona blanquecinaVesículas y flictenas
Ulcera
Necrosis
maap
Loxoscelismo
Alteraciones locales
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12 a 24 horas de evolución
maap
Loxoscelismo
Alteraciones locales
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12 a 24 horas de evolución
maap
Loxoscelismo
Alteraciones locales
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Después de 24 horas de evolución
maap
Loxoscelismo
Alteraciones locales
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maap
Loxoscelismo
Alteraciones sistémicas
Fiebre
Artralgias
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Malestar general
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
CID
Hematuria
Falla renal aguda
FOM
maap
Loxoscelismo
Alteraciones sistémicas
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maap
Loxoscelismo
Alteraciones sistémicas
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maap
Loxoscelismo
Alteraciones sistémicas
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maap
Loxoscelismo Tratamiento General
ABC
í í
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Soporte de líquidos y electrolíticos
Corrección de desequilibrio ácido base
Corrección de alteraciones hematológicas
Corrección de alteraciones renales
maap
Loxoscelismo
Dapsone por 14 días
50-100 mg/día1-2 mg/kg/día
Tratamiento
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Dicloxacilina50-200 mg/kg/día
Prednisona por 10 días1-2 mg/kg/día
Aseo local Protección antitetánica
Difenhidramina1-2 mg/kg/día
Paracetamol30-40 mg/kg/día
maap
Loxoscelismo Alternativas de Tratamiento
Oxígeno hiperbárico
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Faboterápico específico
maap
Mordedura de serpientes
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Mordedura de serpientes
Mordedura de
serpientes
CROTÁLIDOS
• víboras de fosilla
• cabeza de forma triangular
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g
• pupilas elípticas
• colmillos puntiagudos y huecos
Mordedura de
serpientes
Víbora de cascabel.
• cabeza de forma triangular
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Características de serpientevenenosa (crótalos)
• cascabel en la cola
Grado 0
• Antecedente de mordedura reciente
• Huellas de los colmillos
• Dolor local
Mordedura de
serpientes
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Mordedura de
serpientes
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Grado I o leveLo anterior más:
• Hemorragia local
• Edema de 10 cm o menos
Grado II o Moderado
Edema mayor a 10 cm
• Flictenas serosa o hemorrágicas• Náuseas• Vómitos
Mordedura de
serpientes
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• Oliguria
Alteraciones de laboratorio:• Creatin fosfoquinasa, creatinina,
• tiempos de coagulación, protrombina,
• tromboplastina, fibrinogeno, plaquetas
• gasometria arterial alterada
Grado III o Severo
• Bulas
•Tejido necrótico
•Dolor abdominal
Mordedura de
serpientes
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• Mionecrosis
• Parestesias• Anuria
• Sangrado de tubo digestivo
• Hematuria
Grado IV Muy Severo
• Choque
Disfunción orgánica múltiple
Mordedura de
serpientes
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• Disfunción orgánica múltiple
• Coma
1. Tranquilizar al paciente
2.Traslado a una unidad médica
MANEJO EN EL SITIO DEL ACCIDENTE
Mordedura de
serpientes
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3. Evitar actividad del paciente
4. Inmovilizar el miembro afectado
5. Limpieza del área afectada
A B C
vía aérea permeableventilación y oxigenación
circulación
Tratamiento
Mordedura de
serpientes
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faboterápico
GRADO DE AFECTACIÓN
Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV
FABOTERÁPICO
10 15 f
Mordedura de
serpientes
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5-10 fcos.
5 fcos.
+ 30 fcos.20-30 fcos.10-15 fcos.
5 fcos. 10 fcos. 15 fcos.
inicial
sostén
☻Antibióticos
☻Limpieza
Tratamiento
Mordedura de
serpientes
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☻Limpieza
☻Toxoide tetánico
☻Sintomático de las complicaciones
Aplicar torniquete Aplicar hielo
NO ES RECOMENDABLE
Mordedura de
serpientes
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Hacer incisión
Succionar veneno Dar a beber alcohol
Fasciotomía de primera elección