defcifit de vitamina a
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DEFCIFIT DE VITAMINA A
Burga Huaman Ruth
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VITAMINA “A”liposoluble
Almacenaje principal
retinol
Ac, RetinoicoRetinal
2 formas
Carotenoides o provit A
Vit A Preformada o
Retinol
Origen animalOrigen vegetal
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INTERACCIONES VITAMINA A - NUTRIENTES
PROT Absorción VIT A
Liberación desde el hígado
Transp a la sangre
Niños con DPE
DEFIC VIT A
Lípidos y vit E
Abs y utilización de
vit A
zincmetabolis
mo
Movilización desde el hígado
Oxidoreduccion en retina,
testículos y otros tejidos.
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La vit “A”, en forma de retinaldehido
interviene en la síntesis del pigmento
rodopsina en los bastoneS de la retina
Actua en la diferenciacion de células epiteliales de la conjuntiva y la córnea, tráquea, piel, etc.
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FUNCIONES
• Crecimiento• Inmunocompetencia • Buen estado de las mucosas y de la piel• Formación de los huesos y los dientes• Protege el organismo de las infecciones
respiratoria• Colabora en el tratamiento de muchos
desordenes oculares.CARACTERISTICAS
Necesita determinadas grasas y minerales para ser absorbidas en el proceso digestivo.No requiere ser ingerida día a día, ya que el organismo puede almacenarla.
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FUENTES NATURALES
Zanahoria, ensalada, vegetales verdes, cereza negra, papa, ajo, cebolla, aceite de hígado, etc.
CARENCIAS
La insuficiencia o carencia de vitamina A puede provocar: falta de visión, ceguera nocturna, hipertensión arterial, poca resistencia a las infecciones, trastornos cíclicos en la mujer. Y en algunos casos jaquecas o insomnio.
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ALTERACION OCULARES: XEROFTALMIA
INMUNIDAD y DEFENSAS
ALTERACIONES ÓSEAS
ALTERACIONES CUTÁNEAS
Que significa sequedad de los ojosPuede ocasionar ceguera crepuscular, sensibilidad extrema a la luz , opacidad de la córnea con presencia de úlceras, el cual puede conducir a la ceguera.
susceptibilidad a infecciones bacterianas, parasitarias o virales Las células del sistema inmunitario también son afectadas lo cual puede llevar a un aumento de células pre-cancerosas de los tejidos epiteliales de boca, garganta y pulmones.
ENFERMEDADES POR FALTA DE VITAMINA
A
Inhibe el crecimiento, da malformaciones esqueléticas, enf articulaciones
Hiperqueratosis
PREVENCIÓN
• aumentar la producción y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos
• suplementos terapéuticos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificación de alimentos y educación nutricional.
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sarampión xeroftalmia
MDE
REQUERIMIENTOS
ER (Eq. De retinol)1ER =1ug de
retinol = 6ug de betacaroteno
recomienda: - Lactantes - 1 año de edad: 375 ug de ER/dia ( tomando como base el contenido de retinol de la leche humana).- 1-3 años: 400 ug de ER/dia. - 4-6 años: 500 ug de ER/dia.- 7-10 años: 700 ug de ER/dia.- Los niveles de ingestión durante la adolescencia son similares a los de adultos. (H:1000 y M:800)
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MANIFESTACIONES CLINICASLeve: ceguera nocturna, xerosis conjuntival,
manchas de Bitot.
Moderado: xerosis corneal.
Grave: ulceración de la córnea, queratomalacia y fungus xeroftálmico.
La ceguera nocturna parece ser el signo más precoz de la deficiencia de vit “A”.
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ESTADIOS DE DEFICIENCIAXO. CEGUERA NOCTURNAXIA. XEROSIS CONJUNTIVALXIB. XEROSIS CONJUNTIVAL CON MANCHAS DE BITOTX2. XEROSIS CORNEALX3A. ULCERA CORNEAL – 1/3
ReversibleX3B. ULCERA CORNEAL + 1/3 XS. CICATRIZ CORNEALXF. XEROFTALMIA DEL FONDO DE
OJO
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Xerosis conjuntival:
Pequeñas áreas secas, de superficie irregular y aspecto áspero.
Xerosis corneal:
Es más tardía, la cornea se observa seca y opalescente.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Manchas de Bitot:Etapa avanzada, cuando las manchas xeróticas de la conjuntiva se cubren con acúmulos de restos de un material blanco grisaceo, que da un aspecto espumoso o caseoso. Son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal. Su presencia sugiere carencia en etapa activa.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Queratomalacia:
Es reblandecimiento y necrosis del estroma.
Es una etapa posterior, la pérdida del epitelio y la ulceración del estroma la producen.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La queratomalacia localizada es muy progresiva y puede expandirse hasta cubrir toda la cornea, en especial cuando la deficiencia se acompaña de DPE.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Aún cuando el paciente se recupere en esta etapa, la córnea cicatrizará y el enfermo quedara ciego.
En niños con queratomalacia, la tasa de mortalidad puede llegar a 50-75% en las semanas que siguen a la aparición de lesiones oculares.
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EXÁMENES DE LABORATORIO
Evaluar el estado nutricional de vitamina A (obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente se mide por una Autopsia)
La determinación del nivel sérico de vitamina A:
N 30 a 50 µg por 100 ml de plasmaLos niveles de proteína ligada al retinol (PLR) examen citólogico de una impresión del epitelio
conjuntival (muestran la desaparición de las células caliciformes y la aparición de células queratinizadas).
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TRATAMIENTODIAG PRECOZEl tratamiento para niños de un año de edad o
más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) IM.
La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir BB.
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TRATAMIENTOcompromiso de la córnea: aplicar un antibiótico
en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, 6/d. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.
La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival (reversibles): dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios.
La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, deja cicatrices.
La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.