Definisi Encephalitis

Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis,

kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan

oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan

peradangan dari otak.

Gejala-Gejala Encephalitis

Gejala-gejala dari encephalitis termasuk demam yang tiba-tiba, sakit kepala, muntah,

kepekaan penglihatan pada sinar, leher dan punggung yang kaku, kebingungan, keadaan

mengantuk, kecanggungan, gaya berjalan yang tidak mantap, dan mudah terangsang. Kehilangan

kesadaran , kemampuan reaksi yang buruk, serangan-serangan, kelemahan otot, demensia berat

yang tiba-tiba dan kehilangan memori dapat juga ditemukan pada pasien-pasien dengan

encephalitis.

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing,

protozoa,jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

Tanda dan gejala :

1. Demam

2. Sakit kepala

3. Pusing

4. Muntah

5. Nyeri tenggorokan

6. Malaise

7. Nyeri ekstrimitas

8. Pucat

9. Halusinasi.

10. Kaku kuduk

11. Kejang

12. Gelisah

13. Iritable

14. Gangguan kesadaran.

Definisi Encephalitis

Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis,

kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan

oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan

peradangan dari otak.

Gejala-Gejala Encephalitis

Gejala-gejala dari encephalitis termasuk demam yang tiba-tiba, sakit kepala, muntah,

kepekaan penglihatan pada sinar, leher dan punggung yang kaku, kebingungan, keadaan

mengantuk, kecanggungan, gaya berjalan yang tidak mantap, dan mudah terangsang. Kehilangan

kesadaran , kemampuan reaksi yang buruk, serangan-serangan, kelemahan otot, demensia berat

yang tiba-tiba dan kehilangan memori dapat juga ditemukan pada pasien-pasien dengan

encephalitis.

Komplikasi :

1. Encephalitis juga dapat terjadi sebagai komplikasi campak, gondongan(mumps) atau

cacar. Komplikasi awal Encephalitis meliputi sistem jantung, pernapasan dan neurologik

biasanya mengenai batang otak.

2. Encephalitis dapat menyebabkan defek neurologik sisa setelah pemulihan.

Encephalitis

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup

20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat

mengenai kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai

sistem kardiovaskuler. Bayi yang menderita ensefalitis mengalami penyulit dan akibat sisa yang

lebih berat. Disamping itu belum ada pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis. Pengobatan

yang dilakukan selama ini bersifat nonspesifik dan empiris yang bertujuan untuk

mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.

II.1.DEFINISI

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985).

Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak.

II.2.ETIOLOGI

I.Infeksi-infeksi

Virus

1. Penyebaranhanya dari manusia ke manusia

2. Gondongan sering, kadang-kadang bersifat ringan.

3. Campak Dapat memberikan sekuele berat.

4. Kelompok virus entero Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.

5. Rubela

Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital

6. Kelompok Virus Herpes

a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada

neonatus menimbulkan kematian.

b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.

c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada

CMV congenital

d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang

7. Kelompok virus poks

8. Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.

B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda

- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk

- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga

- Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.

- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar

- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera

- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II.Infeksi-infeksi Non virus

a. Riketsia

Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

b. Mycoplasma pneumonia

Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain;

sering mempunyai komponen ensefalitik.

c. Bakteri

Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-

komponen ensefalitis.

d. Spirochaeta

Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis

e. Jamur

Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus;

kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis;

koksidioidomikosis

f. Protozoa

Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba;

Toxoplasma gondii.

g. Metazoa

Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III.Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu

komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya

tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada

kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan

komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan

jaringan.

A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat

pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)

- Campak

- Rubela

- Pertusis

- Gondongan

- Varisela-zoster

- Influenza

- Mycoplas,a pneumoniae

- Infeksi riketsia

- Hepatitis

B. Berhubungan dengan vaksin

- Rabies

- Campak

- Influenza

- Vaksinis

- Pertusis

- Yellow fever

- Typhoid

IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.

Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang

didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan

penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis

kronis di kemudian hari :

- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela

- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

- Leukoensefalopati multifokal progresif

V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson,

1992).

II.3. KLASIFIKASI

Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena

virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik

atau vaksinasi terdahulu.

Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :

1. Ensefalitis virus sporadik

Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus

(HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic

choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. (Bradley,

1991).

2. Ensefalitis virus epidemik

Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki,

virus ECHO, serta golongan virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksi

Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis

virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik

(Anonim, 1985).

II.4.PATOFISIOLOGI

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit

dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik

berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain.

Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke

dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada

stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura,

sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang

terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah

besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya

penyakit neurologis.

Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung

dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi

jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin

terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang

hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan

perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran

darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai.

Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan

langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan

yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen

yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan

agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk

keadaan lain. (Nelson, 1992).

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak

melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus.

Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari

radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui

tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus

paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat

di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah.

Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-

pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan

kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat

pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan

membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian

terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses

terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat

membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang

subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses

radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering

mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat

bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam

tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut,

VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh

melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam

kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV.

Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP

melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer

(gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah

bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal

(arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola).

Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang

ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular

inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak.

Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis

dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh

makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono,

1996).

Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent)

merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus

herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah

pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-

tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).

II.6. MANIFESTASI KLINIK

Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang

sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara

umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan

kesadaran menurun. (Arif, 2000).

Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu

yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar,

menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor,

letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan

kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).

Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala

yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu

makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan

kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon

meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono,

1996).

Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan

perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang

biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi

aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).

Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam,

gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari

kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig

positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul

bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun

sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan

koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan

mental (Harsono, 1996).

Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan

lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang

menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).

II.7.DIAGNOSIS

Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi

anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi

neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito,

2000).

Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :

1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang

dan gejala-gejala kerusakan SSP

2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan

sedikit peningkatan protein (normal pada ESL)

3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan

darah)

4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang

diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe, 1982).

Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :

a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut

atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra

kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat

pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui

kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah

endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)

b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil

anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan

hasil pemeriksaan.

c. Gangguan kesadaran

Hemiparesis

Tonus otot meninggi

Reflek patologis positif

Reflek fiisiologis menningkat

Klonus

Gangguan nervus kranialis

Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)

d. Pemeriksaan laboratorium

Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain

yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada

ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah

lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter

kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup

bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau

normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang

disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan

oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif

(Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).

Darah

- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi

- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklea

- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)

e. Pemeriksaan pelengkap

Isolasi virus. Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini.

Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari

otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi

dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui.

Serologi

Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah

timbulnya penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk

menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi

diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan

oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada daerah

dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang

terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang

mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik

etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).

EEG

CT scan kepala

II.8.DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan

meningitis bakterial, tumor otak, abses ekstradural, abses subdural,

infiltrasi neoplasma (Harsono, 1996), trauma kepala pada daerah

epidemik (Kempe, 1982), ensefalopati, sindrom Reye (Arif, 2000)

II.9. PENATALAKSANAAN

Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap

sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan

penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan

mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan

enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana

yang dikerjakan sebagai berikut :

1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada

ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8

mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan

Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3

menit.

2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau

D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang

ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-

1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan

Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB

selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam.

Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0

ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini

tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5. Pengobatan kausatif.

Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses

otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan

antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk

ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan

Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari

selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine

arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan

setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan

pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita

ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang

dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan

untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap

sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara

pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara

objektif (Nelson, 1992).

6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh

7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli

anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan

II.10.GEJALA SISA DAN KOMPLIKASI

Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat

melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan,

motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran,

sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain

dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992). Gejala sisa

berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan

koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering

terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa

hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP

berat (Kempe, 1982)

II.11. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan

pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula

mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama

perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan

penderita.

Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak

bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi

biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat.

Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis

yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson,

1992).

Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50

%. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi

atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan

neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih

menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku

(Anonim, 1985).

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan

Anak, H : 622-624, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta.

2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta

Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66, Medik Aesculapius FK

UI, Jakarta.

3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology

in Clinical Practice, p : 599-603, Butterworth. Heinemann,

Boston.

4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis,

Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda

dalam Bonang G. Review of Medical Microbiology, 1991, 16

ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos,

California.

6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In

Jerry L. Eller, Current Pediatric Diagnosis and Treatment, 7

ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos,

California.

7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam

Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika

Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.

8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson

Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag 2, H : 42-48, EGC,

Jakarta.

PENGERTIAN

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme

lain yang non purulent.

PATOGENESIS ENSEFALITIS

Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam

tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:

Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah

Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di

Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah,

nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .

Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang.

Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia,

Ataksia, Paralisis syaraf otak.

Penyebab Ensefalitis:

Penyebab terbanyak : adalah virus

Sering : - Herpes simplex

- Arbo virus

Jarang : - Entero virus

- Mumps

- Adeno virus

Post Infeksi : - Measles

- Influenza

- Varisella

Post Vaksinasi : - Pertusis

Ensefalitis supuratif akut :

Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium

dan T. Pallidum.

Ensefalitis virus:

Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus

rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.

Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :

- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku

kuduk apabila infeksi mengenai meningen.

- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan

penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.