Definisi

Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris. Tukak gaster jinak adalah gambaran bulat/semibulat/oval, ukuran >5 mm dengan kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. (P. Tarigan, 2007)

Disebut tukak → robekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter  ≥ 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa  < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa.

Etiologi

Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak

mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum.

1.Infeksi   Helicobacter Pylori

Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan

infeksi Helicobacter pylori.Helicobacter Pylori,adalah bakteri gram (-),hidup dalam suasana

asam pada lambung /duodenum,bentuk kurva S,ukuran panjang sekitar 3µm dan diameter

0,5µm, punya ≥ 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mucus

permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor

adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel.

Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah :

Memproduksi toksik → local tissue injury

-    Sitotoksin(vacuolating cytotoxin–Vac A Gen) → rusak mukosa gastroduodenal.

-    Enzim(urease, protease, lipase dan fospolipase) → Merusak sel epitel.

Urease → memecahkan urea menjadi amonia → sel epitel rusak.

Protease & fospolipase menekan sekresi mukus → daya tahan mukosa menurun → asam

lambung berdifusi balik → nekrosis → tukak peptik.

-  N-Histamin methyltranferase → Enzim ini menghasilkan N-methylhistamin,yang

menstimulasi sekresi asam lambung dan pepsin → ↑ permeabilitas kapiler terhadap protein

→ Mukosa edema dan ptotein plasma menghilang → perdarahan interstitial. Diduga kadar

asam yang rendah pada analisis lambung akibat meningkatnya difusi balik bukan karena

berkurangnya produksi.

Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.

Terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui

mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN.

Meningkatkan level gastrin → meningkatkan sekresi asam.

Kerusakan sel D yang mengeluarkan somatostatin,untuk mengerem produksi gastrin

→ produksi gastrin meningkat → rangsang sel parietal mengeluarkan >> asam lambung

→ masuk duodenum → Tukak Duodenum.

2.   Sekresi Asam Lambung

Normal kira-kira 20 mEq/jam. Pasien tukak duodenum dapat mencapai 40 mEq/jam. Pasien

tukak duodenum memiliki ↑ dalam Basal Acid Output dan Maximal Acid Output.

3. Pertahanan Mukosal Lambung

Obat Antiinflamasi Non Steroid (OAINS),alkohol,garam empedu,dan zat-zat lain dapat

menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung → Difusi balik asam klorida → kerusakan

jaringan,khususnya pembuluh darah.

Penggunaan OAINS, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam

arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan

produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui 4 tahap yaitu :

♦ Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung

dan duodenumàpertahanan lambung dan duodenum ↓

♦ Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.

♦ Berkurangnya aliran darah mukosa.Hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi

sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel.

♦ Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama platelet dan mekanisme

koagulasi. Hambatan pada COX-2 → peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel

vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease,radikal bebas

oksigen → kerusakan epitel & endotel → statis aliran mikrovaskular → iskemia → tukak

peptik.