definisi tetanus
DESCRIPTION
ya tentang tetanus lahTRANSCRIPT
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya
tonus otot dan spasme, yang disebebkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein
yang kuat yang dihasilkan oleh clostridum tetani.1
Tetanus terjadi secara sporadic dan hampir selalu menimpa individu
nonimun, individu dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh
yang kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi
ulangan. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih
merupakan penyakit yang membebani diseluruh dunia terutama Negara yang
beriklim tropis dan Negara- Negara sedang berkembang, penyakit ini sering
terjadi didaerah perdesaan, pada daerah dengan iklim hangat, selama musim panas
dan pada Negara- Negara tanpa program imunisasi yang komprehensif, tetanus
terjadi terutama pada neonates dan anak- anak. Di amerika serikat sebagian kasus
tetanus terjadi akibat trauma akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus
didapatkan akibat trauma di dalam rumah atau selama bertani, beraktivitas atau
diluar ruangan, tetanus juga dapat merupakan komplikasi penyakit kronis, seperti
ulkus abses, ganggren, dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi telinga
tengah, pembedahan, aborsi dan persalinan.1
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi
faktor risiko yang berkaitan dengan timbulnya batu empedu adalah obesitas,
multiparitas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan.2
Gejala pada pasien dengan batu empedu asimtomatik. Pasien dengan batu
empedu simtomatik ditandai oleh nyeri hebat mendadak pada epigastrium atau
abdomen kuadran kanan atas, nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan,
berjalan mondar mandir atau berguling ke kanan dan ke kiri di atas tempat tidur.
2
Mual dan muntah sering terjadi, nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau
dapat kambuh kembali.2
Hasil pemeriksaan fisik dijumpai murphy positif. Hasil pemeriksaan
laboraturium pada pederita batu empedu biasanya dalam batas normal. Pada 10-
20% kasus, dapat terjadi peningkatan ringan dari bilirubin serum, fosfatase alkali,
enzim aminotransferase (Aspartate transminase [AST] dan Alanine transminase
[ALT]) atau Ɣ-glutamyl transferase(GGT). Diagnosis batu empedu ditegakkan
secara radiologis (X-ray abdomen polos, USG, Magnetic resonance
cholangiography [MRCP], Endoscopic ultrasound [EUS], Biliary scintigraphy,
dan lain-lain.Ultrasonography mempunyai spesifitas 90% dan sensivitas 95%
dalam mendeteksi adanya batu kandung empedu.3,4
Pasa kolelitiasis asimtomatis biasanya tidak membutuhkan
penanganan.Diet rendah lemak untuk mencegah serangan, pemberian antibiotik
selama serangan akut untuk dekompresi abdomen. Endoskopic retrograd
kolangiopankreatografi (endoscopic retrograde cholangiopancreatography,
ERCP) untuk mengangkat batu empedu. Penanganan yang tepat dapat
menghindari komplikasi yaitu kolesistisis, kolangitis, hidrops, dan empyema.2,5
Prognosis dari kolelitiasis adalah tergantung pada keberadaan dan tingkat
keparahan komplikasi. Diagnosis dan pembedahan yang cepat, tingkat mortalitas
dan morbiditas penyakit ini sangat kecil.1
1.2. Tujuan
Penulisan tetanus bertujuan untuk menjelaskan definisi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, gejala dan tanda klinis, penegakan diagnosis, serta
penatalaksanaan yang tepat mengenai tetanus, sehingga mendapatkan prognosis
yang baik dan keselamatan pasien terjamin.Diharapkan dalam penulisan paper ini
dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi pembaca terutama yang
memiliki interaksi secara langsung dalam penanganan terhadap pasien tetanus
agar bisa mendapatkan penanganan yang tepat.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan
panjang 4-6cm dan berisi 30-60mL empedu. Bagian fundus umumnya menonjol
sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan,di tepu lateral otot rektus
abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati.
Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum visceral,tetapi
infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan
peritoneum. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh
batu, bagian infundibulum akan menonjol seperti kantong (kantong hartmann).6
Duktus sistikus panjangnya 1-2cm dengan diameter nya 2-3 mm. Dinding
lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral heister yang
memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu,tetapi
menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstra herpetic terletak di dalam
ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis,dan batas
bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intra hepatik
berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus
lobaris,dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.6
4
Gambar 2.1 Anatomi kandung empedu
2.2. Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500mL per
hari.Garam empedu,lesitindan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)
cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin,asam lemak, dan garam anorganik.7
Garam empedu adalah molekul steroid yang dibuat oleh hepatosit dan
berasal dari kolestrol.Pengaturan produksinya dipengaruhi oleh mekanisme
umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau
diperlukan. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara didalam
kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%.7
Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh
hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan
puasa, empedu yang di produksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu.
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter berelaksasi, dan empedu
mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti
disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi
daripada sfingter.8
5
2.3. Definisi
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau didalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya.
Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk didalam kandung
empedu.1
2.4. Etiologi
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi
tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang
menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi
kandung empedu.2
Faktor risiko yang berkaitan dengan timbulnya batu empedu adalah
obesitas, multiparitas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan, dan ingesti
segera makanan yang mengandung kalori rendah atau lemak rendah (puasa).2
Peubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting
dalam pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa
hati penderita batu empedu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh
dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung
empedu (dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya) untuk membentuk batu
empedu.2
Faktor hormonal (terutama selama kehamilan) dapat dikaitkan dengan
perlambatan pengosongan kandung empedu dan menyebabkan tingginya insidensi
dalam kelompok ini. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam
pembentukan batu.2
2.5. Epidemiologi
Insidensi kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda
6
jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan berkaitan erat dengan cara
diagnosis dengan ultrasonografi.1
2.6. Patogenesis
Tetanus sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C. tetani. C. tetani
sendiri tidak menyebabkan inflamasi dan port d’entrane tetap tampak tenang tanpa
tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme yang lain.
Dalam kondisi anaerobic yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi,
basil tetanus mensekresi dua macam tooksin: tetanospasmin dan tetanolisin,
tetanolisin mampu secara local merusak jarungan yang masih hidup yang
mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan
multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin
ini mungkin mencakup lebuh dari 5% dari berat organism. Tetanoplasmin yang
dilepaskan akan menyaber pada jaringan di bawahnya dan terikat pada GD1b dan
GT1b pada membran ujung saraf local. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia
dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-
ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan
ditransfortasikan dalam axon dan secara retrogard ke dalam badan sel di batang
otak dan saraf spinal.
Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan
saraf otonom. Jika toxin telah masuk kedalam sel, ia akan berdifusi keluar dan
akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya .9
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna.Sejumlah
penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.Batu empedu kolesterol dapat terjadi
karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan
akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa
bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu.9
Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan
cara yang belum dimengerti sepenuhnya.Patogenesis batu berpigmen didasarkan
pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam
7
air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium.Bilirubin adalah suatu produk
penguraian sel darah merah.9
Proses pembentukan batu empedu
Metabolisme kolesterol dan garam-garam empedu yang abnormal
memainkan peranan yang penting dalam pembentukan batu empedu. Hati
membuat getah empedu secara terus-menerus. Kandung empedu memekatkan
getah empedu dan menyimpannya sampai duodenum mengirim sinyal karena
membutuhkan getah empedu untuk membantu mencernakan lemak. Perubahan
komposisi getah empedu menyebabkan pembentukan batu empedu. Perubahan
kemampuan absorbsi dinding kandung empedu juga memiliki konstribusi pada
pembentukan batu empedu. Keadaan tertentu seperti usia, obesitas, dan
ketidakseimbangan estrogen menyebabkan hati menyekresi getah empedu yang
secara abnormal mengandung lebih banyak kolesterol atau yang kurang pekat
karena berkurangnya kemampuan dinding kandung empedu untuk
memekatkannya.5
2.7. Gejala Klinis
Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok:
Pasien dengan batu asimtomatik
Pasien dengan batu empedu simtomatik ditandai oleh nyeri hebat
mendadak pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas, nyeri dapat
menyebar ke punggung dan bahu kanan, berjalan mondar mandir atau
berguling ke kanan dan ke kiri di atas tempat tidur. Mual dan muntah
sering terjadi, nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau dapat
kambuh kembali.
Pasien dengan komplikasi batu empedu. Jika terjadi komplikasi kolangitis
akut maka gambaran klinis yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi
nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan
pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang
disertai hipotensi, oliguria dan gangguan kesadaran.2
8
2.8. Diagnosis Kolelitiasis
Sebanyak 75% orang yang memiliki batu empedu tidak memperlihatkan
gejala. Sebagian besar gejala timbul bila batu menyumbat aliran empedu, yang
seringkali terjadi karena batu yang kecil melewati kedalam duktus koledokus.
Penderita batu empedu sering memiliki gejala kolesistitis akut atau kronik.
Diagnosis kolelitiasis akut atau kronis sering didasarkan pada ultrasonografi yang
dapat menujukan adanya batu atau malfungsi kandung empedu. ERCP dapat
digunakan untuk mendeteksi adanya btu dalam duktus. Batu empedu dapat terlihat
pada foto polos bila mengalami kalsifikasi secara bermakna.4
Anamnesis
Setengah sampai dua pertiga kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan
yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap
makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri didaerah
epigastrium kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah
kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru
menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan
tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.4
Penyerapan nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak
bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan
bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiais,
keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan palpasi dilakukan dibawah arkus costa kanan antara
prosesus sifoideus dan pinggang kanan, dan dilakukan dengan jati-jari yang
menekan ringan pada dinding perut. Pada keadaan peradangan kandung empedu,
dengan palpasi kandung empedu ini dapat diraba adanya nyeri tekan dan bila
penderita disuruh tarik nafas dalam/panjang, sehingga kandung empedu akan
9
terdorong kebawah oleh diafragma dan menyentuh jari tangan pemeriksa maka
pasien akan menahan nafas secara tiba-tiba, ini disebut tanda murphy positif.3
Pemeriksaan laboraturium
Leukositosis
Bilirubinemia ringan
Peningkatan alkali posfate
Pemeriksaan penunjang
USG merupakan suatu prosedur non-invasif yang cukup aman, cepat, dan
tidak memerlukan persiapan khusus, relatif tidak mahal dan tidak melibatkan
paparan radiasi, sehingga menjadi pemeriksaan terpilih untuk pasien dengan
dugaan kolik biliaris. Ultrasonography mempunyai spesifitas 90% dan sensivitas
95% dalam mendeteksi adanya batu kandung empedu. Pada pemeriksaan USG
ditunjukkan dengan adanya batu, penebalan dindng kandung empedu.4
Computed tomography (CT) Scan: deteksi batu empedu dapat dilakukan
juga dengan CT Scan tetapi tidak seakurat USG dalam mendeteksi batu empedu.
Pada kasus akut pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya penebalan dinding
kandung empedu atau adanya cairan perikolesistikus akibat kolesistitis akut.4
Magnetic Resonance Imaging dan Magnetic Resonance
Cholangiopancreatography dapat membantu dalam menilai obstruksi biliaris dan
anatomi duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini lebih efektif dalam mendeteksi batu
empedu dan mengevaluasi kandung empedu untuk melihat adanya kolesistitis.4
Endoscopic retrograde Cholangiopancreatogaphy adalah pemeriksaan
gold standard untuk mendeteksi batu empedu di dalam duktu koledokus, dan
mempunyai keuntungan terapeutik untuk mengangkat batu empedu. ERCP adalah
suatu teknik endoskopi untuk visualisasi duktus koledokus dan duktus
pankreatikus. Pada pemeriksaan ini menggunakan suatu kateter untuk
memasukkan alat kedalam duktus biliaris dan pankreatikus untuk mendapatkan
gambaran x-ray dan fluoroskopy.4
10
2.9. Pengobatan
Diet rendah lemak untuk mencegah serangan.
Pemberian obat oral asam kenodeoksikolat atau ursodeoksikolat untuk
melarutkan batu empedu.
Pemberian antibiotik selama serangan akut untuk dekompresi abdomen.
Pemberian vitamin K untuk mengurangi keluhan gatal-gatal, ikterus dan
kecendrungan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi vitamin K.
Kolesistektomi untuk mengangkat kandung empedu yang mengalami
inflamasi lewat pembedahan.
Koledokostomi untuk membuat lubang lewat pembedahan pada duktus
koledokus untuk drainase.
Kolesistostomi transhepatik perkutaneus.
Endoskopic retrograd kolangiopankreatografi (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography, ERCP) untuk mengangkat batu empedu.
Litptripsi untuk menghancurkan batu empedu dan menghilangkan
obstruksi.5
2.10. Komplikasi
Kolesistisis
Kolesistisis adalah Peradangan kandung empedu, saluran kandung empedu
tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan peradangan
kandung empedu.
Kolangitis
Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena infeksi
yang menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluran-
saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu empedu.
Hidrops
Obstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops
kandung empedu.Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan
sindrom yang berkaitan dengannya.Hidrops biasanya disebabkan oleh
11
obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu pada
kandung empedu yang normal.Kolesistektomi bersifat kuratif.
Empiema
Pada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini
dapatmembahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat
segera.1
2.11. Prognosis kolelitiasis
Prognosis dari kolelitiasis adalah tergantung pada keberadaan dan tingkat
keparahan komplikasi. Diagnosis dan pembedahan yang cepat, tingkat mortalitas
dan morbiditas penyakit ini sangat kecil.1
12
BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESA PRIBADI
Nama : Siti Aminah
Umur : 42 Tahun
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 156 cm
No MR : 23.42.16
Tanggal Masuk : 14-05-2015
Alamat : Jl. Pukat I Gg Buntu no.3 Medan
ANAMNESA PENYAKIT
KeluhanUtama : Nyeri perutkanan atas
Telaah :Pasien datang ke RS. HajiMedan dengan keluhan
nyeri perut kanan atas yang menjalar ke ulu hati
sejak 6 bulan yang lalu namun keluhan memberat
2 hari yang lalu, yang dirasakan terus menerus
dan seperti terlilit yang menjalar ke punggung
kanan atas. Rasa terbakar di ulu hati disangkal.
13
OS mengaku pernah merasakan keluhan yang
sama 1 tahun yang, os juga mengeluhkan lemas
dan demam sejak 2 hari yang terus menerus.
Mual (+), muntah (+) frekuensi 5x dalam sehari
berisi makanan yang dimakan beserta cairan
berwarna kuning, pasien menyangkal adanya
darah disaat muntah. Nafsu makan menurun.BAB
dan BAK normal.
Keluhan badan kuning, mata kuning dan BAK
yang pekat di sangkal.
RPT : Gastritis
RPO : Ranitidin
Asam mefenamat
RPK : -
Anamnesa Umum
- Badan kurang enak : ya
- Merasa capek/lemas : ya
- Merasa kurang sehat : ya
- Menggigil : tidak
- Nafsu makan : menurun
- Tidur : terganggu
- Berat badan : normal (tetap)
- Malas : tidak
- Demam : ya
- Pening : ya
Anamnesa Organ
1.Cor
14
- Dyspneu d’effort : tidak - Cyanosis : tidak
- Dyspneu d’repost : tidak - Angina pectoris : tidak
- Oedema : tidak - palpitasi cordis : tidak
- Nycturia : tidak - Asma cardial : tidak
2. Sirkulasi perifer
- Claudicatio intermitten : tidak - Gangguan tropis : tidak
- Sakit waktu istirahat : tidak - kebas-kebas : tidak
- Rasa mati ujung jari : tidak
3. Tractus respiratorius
- Batuk : tidak - Stridor : tidak
- Berdahak : Tidak - sesak nafas : tidak
- Hemaptoe : tidak - suara parau : tidak
- Sakit dada waktu bernafas : tidak-pernafasan cuping hidung: tidak
4. Tractus Digestivus
A. Lambung
- Sakit di epigastrium sebelum / sesudah makan : ya
- Rasa panas di epigastrium : tidak
- Muntah (freq, warna, isi, dll) : ya, 5x, isi: makanan dan cairan berwarna kuning
- Hematemesis : tidak
- ructus: tidak
- sendawa: tidak
- anorexia: ya
- Mual-mual : ya
- Dysphagia : tidak
- Foetor es ore : tidak
- Pyrosis : tidak
B. Usus
- Sakit di abdomen : tidak
- Borborygmi : tidak
15
- Defekasi (freq, warna, konsistensi) : normal
-Flatulensi :ya
- Obstipasi : tidak
- Diare (freq, warna, konsistensi) :tidak
- Melena : tidak
- Tenesmi : tidak
- Haemorrhoid : tidak
C. Hati dan saluran empedu
- Sakit perut kanan memancar ke : ya, punggung belakang kanan
- Kolik : ya
- Ikterus : tidak
- Gatal-gatal di kulit : tidak
- Asites : tidak
- Oedema : tidak
- Berak dempul : tidak
5. Ginjal dan saluran kencing
- Muka sembab : tidak
- Kolik : tidak
- Miksi (freq, warna, sebelum
/sesudah miksi, mengedan) :normal
- Polyuria : tidak
- Oliguria : tidak
- Anuria : tidak
- Polakisuria : tidak
6. Sendi
- Sakit : tidak - Sakit digerakkan : tidak
- Sendi kaku : tidak - Bengkak : tidak
- Merah : tidak - Stand abnormal : tidak
7. Tulang
- Sakit : tidak -Fraktur spontan : tidak
- Bengkak : tidak -Deformasi : tidak
16
8. Otot
- Sakit : tidak - Kejang-kejang : tidak
- Kebas-kebas : tidak - Atrofi : tidak
9. Darah
- Sakit di mulut dan lidah : tidak -Muka pucat : tidak
- Mata berkunang-kunang : tidak- Bengkak : tidak
- Pembengkakan kelenjar : tidak - Penyakit darah : tidak
- Merah di kulit : tidak - Perdarahan Sub kutan : tidak
10.Endokrin
A. Pankreas
- Polidipsi : tidak - Pruritus : tidak
- Polifagi : tidak - Pyorrhea : tidak
- Poliuri : tidak
B. Tiroid
-Nervositas : tidak - Struma : tidak
- Exoftalmus : tidak - Miksodem : tidak
C. Hipofisis
-Akromegali : tidak
- Distrofi adipos kongenital : tidak
11. Fungsi genital
Menarche : 12 tahun - Ereksi : Tidak ditanya
Siklus :teratur - Libido : Tidak ditanya
Menopause : tidak - Koitus : Tidak ditanya
G/P/AB : 2/2/0
12. Susunan syaraf
- Hipoastesia : tidak - Sakit kepala : tidak
- Parastesia : tidak - Gerakan tics : tidak
- Paralisis : tidak
13. Panca indera
17
- Penglihatan :normal - Pengecapan : normal
- Pendengaran : normal - Perasaan : normal
- Penciuman : normal
14. Psikis
- Mudah tersinggung : tidak - Pelupa : tidak
- Takut : tidak - Lekas marah : tidak
- Gelisah : tidak
15. Keadaan sosial
- Pekerjaan :IRT
- Hygiene : baik
Anamnesa penyakit terdahulu :dyspepsia
Riwayat pemakaian obat :ranitidin dan asam mefenamat
Anamnesa penyakit veneris
Bengkak kelenjar regional : TDT - Pyuria : TDT
Luka – luka di kemaluan : TDT - Bisul – bisul : TDT
Anamnesa intoksikasi : -
Anamnesa makanan :
- Nasi : freq 2 kali sehari - Sayur : ya
- Ikan : ya - Daging : ya
Anamnesa family :
- Penyakit-penyakit family : -
- Penyakit seperti orang sakit : -
- Asnak-anak : 2, Hidup : 2, Mati : 0
18
Status Praesens
Keadaan Umum :
Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Temperatur : 38 °C
Pernafasan : 20 x/menit, reg, tipe pernafasan thorako abdominal
Nadi : 88 x/menit, equal,tegangan sedang, volume sedang
Keadaan Penyakit
- Anemi : tidak - Eritema :tidak
- Ikterik : tidak - Turgor :baik
- Sianose : tidak - Gerakan aktif : ya, 2cm
- Dispnoe : tidak - Sikap tidur paksa :tidak
- Edem : tidak
Keadaan Gizi
BB =60 kg TB = 156 cm
RBW = BB/(TB-100) x 100%
= 60/ (156-100) x 100% = 107%
Kesan :normoweight
Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
- Pertumbuhan rambut : normal
- Sakit kalau dipegang : tidak
- Perubahan lokal : tidak
a. Muka
- Sembab : tidak - Parese : tidak
19
- Pucat : tidak - Gangguan lokal : tidak
- Kuning : tidak
b. Mata
- Stand mata : normal - Ikterus : tidak
- Gerakan : normal - Anemia : tidak
- Exoftalmos : tidak - Reaksi pupil : isokor ka = ki
- Ptosis : tidak - Gangguan lokal : tidak
c. Telinga
- Sekret : tidak
- Radang : tidak
- Bentuk : normal
- Atrofi : tidak
d. Hidung
- Sekret : tidak
- Bentuk : normal
- Benjolan-benjolan : tidak
e. Bibir
- Sianosis : tidak - Kering : tidak
- Pucat : tidak - Radang : tidak
f. Gigi
- Karies : tidak - Jumlah : 30
- Pertumbuhan : normal - Pyorrhoe alveolaris : tidak
g. Lidah
- Kering : tidak - Beslag : tidak
- Pucat : tidak - Tremor : tidak
h. Tonsil
- Merah : tidak - Membran : tidak
- Bengkak : tidak - Angina lacunaris : tidak
- Beslag : tidak
20
2. Leher
Inspeksi
- Struma : tidak - Torticolis : tidak
- Kelenjar bengkak : tidak - Venektasi : tidak
- Pulsasi vena : tidak
Palpasi
- Posisi trachea : medial - Tekana vena jugularis: R–2 cmH2O
- Sakit/nyeri tekan : tidak - Kosta servikalis: tidak
3. Thorax depan
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis - venektasi : tidak
- Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Pembengkakan : tidak
- Bendungan vena : tidak - Pulsasi verbal : tidak
- Ketinggalan bernafas : tidak - Mammae : normal
Palpasi
- Nyeri tekan : tidak
- Fremitus suara : SF ka = ki
- Fremissement : tidak
- Iktus kordis : tidak teraba
Perkusi
- Suara perkusi paru : sonor dikedua lapangan paru
- Batas paru hati :
o Relatif : ICR V
o Absolut : ICR VI
o Gerakan bebas : 2 cm
o Batas jantung :
Atas : ICR II sinistra
Kanan : Linea sternal dextra
Kiri 2cm medial midclavicula sinistra
Auskultasi
21
- Paru-paru
o Suara pernafasan: vesikuler
o Suara tambahan:
- Ronkhi basah:(-)
- Ronkhi keing:(-)
o Heart rate : 88 x/menit, reguler, intensitas sedang
o Suara katup :
M1 > M2 A2 > A1
P2 > P1 A2 > P2
o Suara tambahan :
Desah jantung fungsionil/organis : -
Gesek pericardial/pleurocardial : -
4. Thorax belakang
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis - venektasi : tidak
- Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Benjolan – benjolan : tidak
- Ketinggalan bernafas : tidak
Palpasi
- Nyeri tekan : tidak
- Fremitus suara : Stem fremitus ka = ki
- Fremissement : tidak
- Penonjolan – penonjolan : tidak
Perkusi
- Suara perkusi paru : sonor dikedua lapangan paru
- Batas bawah paru :
o Kanan : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR VIII
o Kiri : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR XI
o Gerakan bebas : 2 cm
Auskultasi
o Suara pernafasan: Vesikuler
22
o Suara tambahan :
- Ronkhi basah:(-)
- Ronkhi kering:(-)
5. Abdomen
- Inspeksi
o Bengkak : tidak
o Venektasi/pembentukan vena : tidak
o Gembung : tidak
o Sirkulasi kolateral : tidak
o Pulsasi : tidak
- Palpasi
Defens muskular : tidak
Nyeri tekan : ya, regio hipocondrium kanan dan nyeri tekan epigastrium
Lien : tidak teraba
Ren : tidak teraba
Hepar : tidak teraba
- Perkusi
Pekak hati : ya
Pekak beralih: tidak
- Auskultasi
Peristaltik usus :Ya, normal
6. Genitalia
- Luka : TDP
- Sikatriks : TDP
- Nanah : TDP
- Hernia : TDP
23
7. Extremitas
a. Atas
- Bengkak : tidak
- Merah : tidak
- Stand abnormal : tidak
- Gangguan fungsi : tidak
- Tes Rumpelit : tidak
- Reflex :
Biceps : +
Triceps : +
b. Bawah
- Bengkak : tidak
- Merah : tidak
- Oedem : tidak
- Pucat : tidak
- Ganguuan fungsi : tidak
- Varises : tidak
- Reflex :
o KPR : +
o APR : +
o Struple : +
24
Pemeriksaan Laboratorium rutin
- Darah Rutin
Hb 13,9 g/Dl
Hitung Eritrosit 4,5x106 /µL
Leukosit 12.500 /µL
Hematokrit 38,9 %
Trombosit 289.000 /µL
Index eritrosit-MCV-MCH-MCHC
87.1 fl31.0 pg35.7 %
Hitung Jenis leukosit :-Eosinofil-Basofil-N.Stab-N.Seg-Limfosit-Monosit
2%0%0%78%16%4%
LED 15 mm/jam
Fungsi Hati-Bilirubin total-Bilirubin direk
0.93 mg / dL1.17 mg / dL
25
-Alkali phosfat-SGOT-SGPT
157 /µL
19 /µL
22 /µL
Fungsi ginjal-Ureum-kreatinin
13 mg / dL0.51 mg / Dl
8. Resume
Anamnese
Keluhan utama: nyeri hipocondrium dekstra sampai epigastrium
Telaah : nyeri hipokondrium dekstra sampai epigastrium kira-kira 2 hari
ini, terus menerus dan menjalar sampai ke punggung kanan
belakang
- febris
-nausea
- vomitus ( 5x dalam sehari berisi makanan)
- malaise
- nafsu makan menurun
RPT : Gastritis
RPO : ranitidin dan asam mefenamat
RPK : -
9. Status Present:
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi
Sensorium : Compos Anemia : tidak TB = 156 cm
26
Mentis
Tekanan Darah : 120/80
Nadi : 88 x/menit
Nafas : 22x/menit
Suhu : 38°C
Ikterus : tidak
Sianosis : tidak
Dyspnoe : tidak
Edema : tidak
Eritema : tidak
Turgor : baik
Gerakan aktif : ya, 2 cm
Sikap paksa : tidak
BB = 60 kg
BBW =
BB/(TB-100) x 100%
= 60/ (156-100) x 100%
=107%
Kesan : normoweight
Pemeriksaan Fisik
Kepala : Dalam batas normal
Leher : Dalam batas normal
Thoraks : Dalam batas normal
Abdomen : Murphy sign (+), nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : Dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin :
Leukosit 12500 /µL
Index eritrosit
- MCHC 35,7 %
Trombosit 237.000 /µL
Hitung Jenis leukosit :
N. Stab
N. Seg
Limfosit
0%
78%
16 %
27
Fungsi hati
Bilirubin direk
Alkali phosfat
1.17 mg / dL
157 U/l
Fungsi ginjal
Ureum
Kreatinin
13 mg/dL
0.51 mg/dL
Diagnosa Banding :
1. Kolelitiasis
2. Kolesistitis
3. Hepatitis
4. Abses hati
5. Pancreatitis
Diagnosa Sementara
Kolelitiasis
Terapi :
1. Aktifitas : Bed rest
2. Diet : diet mII
3. Medikamentosa
- Bed rest
- IVFD RL 20 tetes/menit
- ciprofloxacin drip 200 mg/ 12 jam
-inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam
28
- inj. Ketorolac 1 amp/ 8 jam
- neurodex tab 1x1
Pemeriksaan Usul :
Darah rutin
Fungsi hati
Fungsi ginjal
Usg abdomen
ERCP (Endoskopi Retrograt Colangio Plancroatografi)
BAB IV
DISKUSI KASUS
Teori Kasus
Anamnesis - Gejala asimtomatis
- Kolelitiasis gejalanya
sering menyerupai
kolesistitis.
- Nyeri hebat mendadak
pada epigastrium atau
abdomen kuadran kanan
atas
- nyeri dapat menjalar ke
punggung dan bahu
kanan.
- Nausea dan vomiting.
- Nyeri dapat berlangsung
selama berjam-jam atau
dapat kambuh kembali
setelah remisi parsial.
- Pasien sering memiliki
- Nyeri peryt kanan atas yang
menjalar ke ulu hati
- Nyeri dapat menjalar ke
punggung kanan atas
- Demam
- Mual
- Muntah
- RPT : dyspepsia
29
riwayat dyspepsia,
intoleransi lemak, nyeri
ulu hati atau flatulen yang
berlangsung lama.
Pemeriksaan
Fisik
- ikterus dijumpai pada 20%
kasus, umumnya derajat ringan
- Pada pemeriksaan kandung
empedu tidak selalu dapat
diraba tetapi tanda Murphy
positif .
- nyeri tekan epigastrium
- Murphy sign(+)
Pemeriksaan
Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
untuk membantu menegakkan
diagnosis kolelitiasis
meliputi :
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan faal hati
- Pemeriksaan faal ginjal
- Pemeriksaan ultrasonografi
Pemeriksaan darah rutin :
Hb = 13,9 gr/dL
Ht = 38,9 %
Trombosit = 289.000/µL
Leukosit = 12.500/µL
Pemeriksaan faal hati :
-Bilirubin total : 0.93 mg/dl
-Bilirubin Direk : 1.17 mg/dl
-Alkali Phosfat: 157 U/l
-AST/SGOT : 19 U/l
-SGPT : 22 U/l
Fungsi ginjal:
-Ureum: 13 mg/dL
-Kreatinin: 0.51 mg/dL
Pemeriksaan ultrasonografi
30
- Hepar : besar dan bentuk
normal, permukaan rata, eco
parenkim normal. Tak
terlihat SOL, CBD, dan
vaskuler baik.
- Ginjal : Besar dan bentuk
kedua ginjal normal. Tidak
tampak batu
- Lien : Besar dan bentuk
normal
- Getah Bening : terlihat batu
17.1 mm dan 10.8 mm,
dinding baik
Kesan : kolelitiasis
Penatalaksanaan Non Farmakologis
Pengobatan umum termasuk
istirahat total, diet ringan,diet
rendah lemak untuk mencegah
serangan.
Farmakologis
Simptomatis :
-Obat penghilang rasa nyeri
seperti petidin dan antispasmodik.
-Antibiotik
Penggunaan antibiotik pada fase
awal sangat penting untuk
- Bed rest
- diet mII
- IVFD RL 20 tetes/menit
-ciprofloxacin drip 200mg /
12jam
-inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam
-inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam
-Neurodex tab 1x1
31
mencegah komplikasi misalnya
kolesistitis, peritonitis, kolangitis,
dan septisimia. Golongan
ampisilin, sefalosporin dan
metronidazol cukup memadai
untuk mematikan kuman-kuman
yang umum terdapat pada
kolesistitis akut seperti E.coli,
strep faecalis dan klebsiella.
-Pemberian obat oral asam
kenodeoksikolat atau
ursodeoksikolat untuk melarutkan
batu empedu.Kolesistektomi
untuk mengangkat kandung
empedu yang mengalami
inflamasi lewat pembedahan.
pembedahan
Koledokostomi untuk
membuat lubang lewat
pembedahan pada duktus
koledokus untuk drainase.
Kolesistostomi
transhepatik perkutaneus.
Endoskopic retrograd
kolangiopankreatografi
(endoscopic retrograde
cholangiopancreatograph
y, ERCP) untuk
mengangkat batu empedu.
32
Litptripsi untuk
menghancurkan batu
empedu dan
menghilangkan obstruksi.
Komplikasi - Kolesistitis
- Perforasi dan pembentukan
abses
- Pembentukan fistula
- Kolangitis
- Hepatitis
- Pancreatitis
-
33
BAB V
KESIMPULAN
Telah di laporkan suatu kasus kolelitiasis, diagnosa ditegakkan dengan
adanya pemeriksaaan fisik di temukan nyeri tekan pada epigastrium, Murphy sign
(+). Serta pada pemerksaan laboratorium ditemukanLeukosit = 12.500/µL.
Pemeriksaan faal hati:Bilirubin total:0.93 mg/dl, Bilirubin Direk:1.17 mg/dl,
Alkali Phosfat: 157 U/l, AST/SGOT: 19 U/l, SGPT:22 U/l. Fungsi ginjal: Ureum:
13 mg/dL, Kreatinin: 0.51 mg/dL. Pada USG ditemukan batu.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Heuman, DM. Gallstones (Cholelitiasis). [update 2013 June] available from :
http://emedicine.medscape.com. {accessed 20 Juni 2015}.
2. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2005. Patofiologi ed 6 vol 1. Jakarta: EGC.
3. Hanum Habibah. 2012. Diagnosa Fisik ed IV. Medan: USU Press.
4. Sudoyo AW.2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 5 jilid 1. Jakarta:
Interna Publishing FKUI.
5. Kowalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
6. Snell Richard S. 2006. Anatomi Klinik ed 6. Jakarta: EGC.
7. Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: EGC.
8. Sherwood Lauralee.2011. Fisiologi Manusia ed 6. Jakarta: EGC.
9. Sjamsuhidajat, De Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah ed 3. Jakarta: EGC.