degenerazione maculare senile (invecchiamento della parte centrale della retina) dr. luca avoni...
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DEGENERAZIONE MACULARE SENILEDEGENERAZIONE MACULARE SENILE(INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA)(INVECCHIAMENTO DELLA PARTE CENTRALE DELLA RETINA)
Dr. Luca AvoniDr. Luca Avoni
L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: CONOSCERE PER PREVENIRE CONOSCERE PER PREVENIRE
Imola 26 Settembre 2008Imola 26 Settembre 2008
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Causes and Prevalence of Visual Impairment Among Adults in the United States, Arch Ophthalmol. 2004; 122:477-485
8.7
6.4
5.4
25
54.4
.0
%
%
%
%
54.4% DMS
Cataratta
Glaucoma
Retinopatia Diabetica
Altro
Cause di cecità in Occidente
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La retina è una membrana fotosensibile, formata La retina è una membrana fotosensibile, formata in gran parte da in gran parte da cellule nervose stratificatecellule nervose stratificate che che poggiano, dal lato esterno della retina, su uno poggiano, dal lato esterno della retina, su uno strato pigmentatostrato pigmentato. Queste cellule si distinguono, . Queste cellule si distinguono, a seconda del loro aspetto e della loro funzione, a seconda del loro aspetto e della loro funzione, in in coni e bastoncelliconi e bastoncelli e hanno differenti e hanno differenti sensibilità ai colori e alla quantità di luce. La sensibilità ai colori e alla quantità di luce. La retina è divisa in 9 strati, dove si distinguono retina è divisa in 9 strati, dove si distinguono diverse cellule, che “trasferiscono e trasducono” diverse cellule, che “trasferiscono e trasducono” il segnale luminoso che poi attraverso le fibre il segnale luminoso che poi attraverso le fibre del nervo ottico raggiunge il cervellodel nervo ottico raggiunge il cervello
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Sulla retina, in perfetta opposizione alla pupilla, si trova una piccola Sulla retina, in perfetta opposizione alla pupilla, si trova una piccola zona ellissoidale del diametro di circa 2,5 mm, di colore giallo, zona ellissoidale del diametro di circa 2,5 mm, di colore giallo, chiamata chiamata fovea centralisfovea centralis: essa corrisponde alla zona di massima : essa corrisponde alla zona di massima acutezza visiva dell’occhio. acutezza visiva dell’occhio. La fovea si trova al centro della macula. La fovea si trova al centro della macula.
Nella fovea le cellule fotosensibili sono rappresentate solo da coni. Nella fovea le cellule fotosensibili sono rappresentate solo da coni. Intorno a essa sono presenti sia coni sia bastoncelli; procedendo verso Intorno a essa sono presenti sia coni sia bastoncelli; procedendo verso la periferia della zona sensibile i coni si diradano e, all’estremità la periferia della zona sensibile i coni si diradano e, all’estremità esterna, si trovano solo bastoncelli.esterna, si trovano solo bastoncelli.
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RETINA NORMALERETINA NORMALE
REGIONE MACULARE
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La Degenerazione Maculare SenileLa Degenerazione Maculare Senile
•Patologia degenerativa della macula,soggetti età >50 aa
Drusen:hard<64 micron soft>64 micron
Anomalie dell’EPR
Atrofia geografica dell’EPR
e della coriocapillare
Maculopatia Neovascolare
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Classificazione AREDS Age-Related Eye Disease Study e Wisconsin Grading System•No DMS: assenza o poche e piccole drusen <64 micron
•DMS precoce: combinazione di molte piccole drusen o poche drusen intermedie (63-124 micron) o anomalie EPR
•DMS intermedia numerose drusen intermedie,o almeno una large drusen >125 micron o atrofia geografica non coinvolgente la fovea
DMS avanzata:DMS avanzata: “secca” e“umida”
Bird, Bressler 1995
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DMS AvanzataDMS Avanzata
DMS secca:DMS secca:
Atrofia Geografica dell’EPR e
della coriocapillare coinvolgente
la fovea
Neovascolarizzazione coroideale (CNV)
Distacco sieroso e/o emorragico EPR
Essudati lipidici
Proliferazione fibrovascolare
sottoretinica e subEPR
Cicatrice disciforme
DMS DMS essudativa:essudativa:
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Il primo segno di invecchiamento è la sviluppo di depositi basalidepositi basali esterni esterni all’EPR, chiamati all’EPR, chiamati comunemente comunemente DRUSENDRUSEN
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Hard Drusen <64 micron
Non rappresentano un Rischio per la DMS Non rappresentano un Rischio per la DMS neovascolareneovascolare
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rappresentano distacchi localizzati dell’EPR tendono a confluire e sono associate ad un Rischio piu’Rischio piu’ di sviluppare DMS essudativa.
Soft Drusen >64 micron
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Degenerazione Maculare!Degenerazione Maculare!
I cambiamenti istologici della m.di Bruch sono evidenti soprattutto nell’area maculare e peripapillare, molto meno evidenti nella regione equatoriale
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La DMS puo’ evolvere nella sua forma avanzata in:
DMS atrofica DMS umida
Atrofia EPR foveale per mancata ossigenazione del tessuto per involuzione e sclerosi della coriocapillare
Patogenesi non chiara e multifattoriale:
Rottura della m. di Bruch e squilibrio tra fattori proangiogenici e antiangiogenici
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La rotturaLa rottura della m. di Bruch è l’elemento indispensabile per la formazione di una neovascolarizzazione coroideale (NVC) subretinica che prolifera al di sotto dell’EPR
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La patogenesi della formazione dei neovasi coroideali è meno nota di quella dei neovasi in corso di retinopatia ischemica UP-regulation
Fattori
Pro-angiogenesi
Down-regulation
Fattori
angiostatici
VEGFVEGF PEDFPEDF
Angiogenesi
Pigment-Epithelial-Derived-Factor
Vascular-Endothelial-Grow-Factor
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Numerosi studi hanno dimostrato che uno squilibrio tra i fattori pro-angiogenici e angiostatici è
il primum movens per lo sviluppo di CNV ma non è da solo in grado di determinare la comparsa di una DMS neovascolare.
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La causa originaria che porta allo squilibrio dei GF coinvolti nella angiogenesi coroideale è multifattoriale:
•Ipossia: alterazione flusso coroideale, ispessimento m. di Bruch scambi metabolici coroide-retina esterna
•Infiammazione: reazione dei macrofagi contro i depositi lineari basali,materiale degenerato in seguito ai processi foto-ossidativi
•Fenomeni degenerativi: ispessimento m. di Bruch e aumento di lipidi, compromissione scambi metabolici con aumento dello stress ossidativo, per l’accumulo di radicali liberi perossidazione m. plasmatica
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EpidemiologiaLa DMS è la prima causa di cecità legale nei Paesi Industrializzati >50 aa.
Dopo i 50 aa, l’incidenza cresce costantemente.
Framingham Eye Study
Beaver Dam Eye Study
Baltimore Eye Study
Considerando che nel 2020 è previsto un aumento del 107% della popolazione over 65aa la
DMS va considerata malattia sociale.
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EpidemiologiaBeaver Dam Study ( USA) ; Blue Mountains Eye Study ( Austarlia); Rotterdam Study ( Europa)
La DMS neovascolare e la DMS atrofica colpiscono il 5-10% popolazione >75 aa con un rapporto numerico CNV/atrofia geografica 2:1.
Prevalenza:
Aumenta esponenzialmente con l’età >65aa
Prevalenza 8,8% tra 55-85 aa, di cui 3,2% CNV
fino al 20% popolazione >90 aa
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EtàEtà
%%
55-6455-64 65-7465-74 75-8475-84 85 +85 +
AtrofiaAtrofia
GeograficaGeografica0,040,04 0,290,29 1,541,54 4,224,22
CNVCNV 0,170,17 0,560,56 3,053,05 8,838,83
DMS DMS
totaletotale
0,210,21 0,850,85 4,594,59 13,0513,05
Prevalenza DMS in vari classi di età
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Framingham Eye StudyFramingham Eye Study
Incidenza DMS per classi di età
65 aa, 70 aa, 75 aa, > 75 aa
2,5% 6,7% 10,8% 28%
Incidenza della DMS
Incidenza DMS neovascolare 2,5> DMS atrofica di nelle popolazioni USA e Australia rispetto a Olanda
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La presenza di soft drusen e di iperpigmentazione dell’EPR in soggetti >65 aa si associa ad un R di sviluppare DMS Neovascolare del 10-15% entro 3aa
Quando 1 occhio è già colpito da CNV il R di svilupparla nell’occhio adelfo va dal 10 al 60% entro 5 aa a seconda che siano assenti o presenti soft drusen e iperpigmentazione
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Incidenza della DMS per sesso
Prevalenza complessiva della DMS > nelle donne (1,9%) rispetto agli uomini (1,3%) = longevità
Incidenza della DMS lievemente superiore nelle donne rispetto agli uomini, ma le differenze si annullano dopo i 75 aa
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Fattori di rischioFattori di rischio
1. Età
2. Fattori Ambientali:UV
3. Razza ed etnia
4. Fattori di rischio oculari
5. Fattori di rischio cardiovascolari
6. Fattori ormonali
7. Dieta
8. Genetica
•Fumo di sigaretta
•Ipertensione arteriosa
•Ipercolesterolemia
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Età
Principale fattore di Rischio, che dimostra correlazione statisticamente significativa con l’AMD.
Invecchiamento EPR-m. di Bruch –coriocapillare
Alla FAG 30% pz >75 aa mostra segni precoci di AMD pur non avendo sintomi visivi.
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substrato
DNA
morte cellulare ecancro
proteine
inefficenza einvecchiamento cellulare
lipidi
arteriosclerosi
radicale neutralizzatoantiossidanti
prodottoossigeno
UVA/UVBUVA/UVBI raggi ultravioletti provocano un aumento dei I raggi ultravioletti provocano un aumento dei
fenomeni ossidativi all’interno delle cellule fenomeni ossidativi all’interno delle cellule inducendo fenomeni di invecchiamneto cellulareinducendo fenomeni di invecchiamneto cellulare
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Invecchiamento cellulare
Apoptosi
Disorganizzazione cellulare
Modificazioni età dipendente del DNA mitocondriale
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Razza ed etnia
La razza bianca ha una frequenza più alta di DMS neovascolare rispetto alla razza nera.
Baltimora Eye Study: 30% cecità bilaterale nella razza bianca rispetto allo 0% razza nera.
Barbados Eye Study: solo 0,5% prevalenza della DMS neovascolare razza africana nella popolazione >75 aa
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Fattori di R oculari
Ipermetropia: Rotterdam Eye Study
per ogni D di ipermetropia, il R di sviluppare DMS aumenta del 5%
Iridi Chiare: risultati molto controversi
Cataratta: R DMS precoce, no nella DMS-avanzata Beaver Eye Study e Blue Mountains Study
Pseudofachia: progressione AMD
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Fumo di sigarettaFumo di sigaretta > 3 vv R di DMS
Fumo da > 40 aa 3.43 per DMS atrofica e 3.05 per DMS Neovascolare
Smettere di fumare riduce il rischio di DMS e dopo 20 aa il R è comparabile a chi non ha mai fumato.
Khan et al: British Journal of Ophthalmol 2006
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Meccanismo di azione:Stress ossidativoEffetto diretto della Nicotina sul PDGF e citochine infiammatorie
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Ipertensione Arteriosa e Dislipidemia
Beaver Dam Study e Rotterdam Study:
associazione tra ipertensione e sviluppo AMD
MPS study:
incidenza di DMS neovascolare nell’occhio adelfo aumenta in caso di ipertensione sistolica
Rotterdam Study:
Alti livelli sierici di HDL si associa a R 4 vv> di DMS
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Fattori OrmonaliEDCCS study:
Uso di Estrogeni in donne in menopausa riduce il R di DMS Neovascolare
Los Angeles Latinos Study Beaver Dam Study:
Uso di Contraccettivi orali riduce lievemente il R di DMS
Meccanismo d’azione:
La riduzione di estrogeni determina una down-regulation delle metalloproteinasi responsabili del turn-over del collagene tipo IV della m. di Bruch, pertanto vi è un ispessimento precoce della stessa.
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DietaConsumo elevato di superalcolici duplica il R di DMS
Consumo moderato di vino rosso protegge dalla DMS per la presenza di polifenoli antiossidanti
Consumo di antiossidanti riduce il R di DMS:
Vit C, E e carotenoidi ( luteina, zeaxantina, criptoxantina, a e B-carotene)
Zinco, selenio, rame e mnganese, coinvolti nel processo antiossidante retinico
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Nel pigmento della macula sono contenute due xantofille:la luteina e zeaxantina e vitamina E antiossidante
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PIGMENTI MACULARI
a) Azioni di filtro delle radiazioni luminose a corta lunghezza d’onda.
b)Azione antiossidante
VITAMINA E MACULARE
a) Azione antiossidante
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Genetica
Studi condotti sui gemelli e famiglie affette da DMS hanno dimostrato l’importanza del fattore genetico , nonostante l’estensione della ereditarietà, il numero di geni coinvolti, l’eterogeneità genetica e fenotipica.
Il R di sviluppare AMD aumenta di 4vv in consaguinei di malati rispetto a soggetti di pari età che abbiano consaguinei non affetti da AMD.
ABCR 1p22 (espresso sui coni, trasporatore di m ATP-dipendente)
APOE allele2 e 4 (apolipoproteinaE Rx per LDL espressa EPR e m. di Bruch)
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PREVENZIONE
Eliminare i fattori di R ambientali: fumo, obesità, ipertensione,
dislipidemia
DIETA:
Vitamine antiossidanti
Eliminazione dei grassi saturi e polinsaturi
PROTEZIONE CON OCCHIALI DA SOLE:
Schermo dagli UV
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Studio AREDS: Risultati pubblicati nel 2001
Conferma di “Evidence Based Medicine” del ruolo protettivo antiossidanti e zinco
Formula AREDS500 mg vitamina C400 UI vitamina E15 mg beta-carotene ( o 25,000 UI vitamina A)80 mg ossido di zinco 2 mg ossido di rame
Riduzione del R di sviluppare AMD avanzata nel 25%
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LUTEINA LUTEINA La luteina è il più potente antiossidante tra i carotenoidi appartenente alla classe delle xantofille.
•Supera la barriera emato-retinica
•Ha una elevata affinità per le membrane cellulari grazie alla sua catena lipofila
•Stabilizza le membrane cellulari posizionandosi trasversalmente al loro interno
Protegge le cellule dal danno ossidativo!
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Prevenzione Linee Guida AAO
•Sg>55 aa 1 visita oculistica annuale con f.o. e test Amsler
•Sg con DMS precoce e intermedia dovrebbero assumere antiossidanti secondo formula AREDS e protezione dai raggi UVA/UVB
•No fumo, ipertensione, dislipidemie (statine)
•Considerare assunzione di luteina (1-6mg) se carente nella dieta
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Storia naturaleIl decorso naturale della DMS Neovascolare dipende sia dal tipo di lesione che dall’acuità visiva di partenza.
Circa il 50% degli occhi affetti da CNV raggiunge in ogni caso un a.v. pari o inferiore a 1/10 entro 2-3 aa.
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I sintomi visivi variano da metamorfopsie a scotoma centrale o paracentrale fino a improvvisa perdita del visus centrale
Griglia di Amsler
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I principali segni clinici alla oftalmoscopia che indicano una DMS Neovascolare sono:
•Lesione grigio-verde sottoretinica
•Emorragia ed edema retinico
•Distacco sieroso o emorragico EPR che può oscurare una CNV
•Sollevamneto dell’EPR da cicatrice fibrosa che avvolge la CNV ( evoluzione finale)
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La diagnosi di DMS Neovascolare e Atrofica viene posta in base alla obiettività clinica, ma è confermata o ampliata dalle tre principali tecniche di “Imaging” della Macula, che hanno scopi diagnostici e terapeutici:
FAG, Angiografia al verde indocianina (ICG) OCT
FAG
ICG
OCT
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FAG fluoresceina sodica, picco di eccitazione tra
465-490 nm(luce blu) e picco di emissione (520-530 nm) iniettata e.v.
Permette l’ analisi dettagliata del circolo retinico
80% si lega alle proteine plasmatiche
In condizioni normali , non fuoriesce dal circolo retinico, per la presenza delle giunzioni serrate (barriera emato-retinica).
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OCT
Metodica di indagine che permette di ottenere immagini a sezione trasversale ad alta risoluzione delle strutture retiniche.
Ultrasuoni AB mode, radiazioni ottiche
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TERAPIA FORME NEOVASCOLARI
RAZIONALE
Obliterare
neovasi Inibire neoangiogenesi
Rimuovere
neovasi
Terapia
Fisica: laser e PDT
Terapia
medica
Terapia
chirurgica
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Fotocoagulazione laser
Obliterazione dei neovasi:Obliterazione dei neovasi: effetto termico e su EPR:
Rilascio fattori angiostatici e trasformazione macrofagica-fibroblastica
Lesioni classiche extrafoveali e iuxtafoveali
Risultati: dopo 3 aa 47% grave perdita di visus contro 62% occhi non trattati
Procastina la perdita del visus a 18 mesi
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Terapia medica:iniezione intravitreale di farmaci antiVEGF
Inibizione neoangiogenesi
tramite farmaci che agiscono come modulatori diretti o indiretti dei GF
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Terapia chirurgica
•Rimozione della MNSR
•Traslocazione Maculare
•Trapianto di EPR
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Traslocazione Maculare (Machemer, 1993)
Razionale:allontanare la retina sensoriale foveale dalla NVC
Indicazione:
CNV subfoveale classica, no cicatriziale, no circondata da reazione “riparativa” EPR
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Trapianto di Epitelio Pigmentato
RazionaleRazionale
ripristinare la funzionalità ridotta o assente dell’epitelio pigmentato retinico
Bruch
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Risultati non sono molto incoraggianti.....
A.V. >5/10 3% <4/10 13% <1/10 84%
Recidive 32%
I Risultati deludenti sono ascrivibili dagli Autori al danno a carico EPR e alla perdita di cellule EPR.
Complicanze:
DR post-operatorio
Endoftalmite