demam berdarah dengue
DESCRIPTION
DBDTRANSCRIPT
Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue
Etiologi
Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus dengue yang
termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue maupun demam berdarah dengue. Keempat serotype ini
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang
antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, Japanese enchepalitis, dan
west nile virus. Antara serotype dengue satu dengan yang lainnya, tidak terdapat cross
protection, sehingga individu yang telah memiliki riwayat terinfeksi virus dengue sebelumnya
dapat terinfeksi kembali dengan serotype virus yang lainnya. Infeksi sekunder yang terjadi
biasanya beresiko menimbulkan keparahan dan biasanya inilah yang berkembang menjadi DBD.
Pathogenesis
Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder
(teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement.
Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi
yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang
lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan
mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen
antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama
makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga
akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses
yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai
tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue,
kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.
Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.
Prognosis
Prognosis dari demam dengue beragam, tergantung dari adanya antibodi yang didapatkan
secara pasif atau didapatkan dari infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-
50% pasien yang mengalami syok. Namun jika diberi penanganan intensif yang adekuat, angka
kematian dapat ditekan menjadi kurang dari 1% kasus. Terapi yang tepat dan cepat akan
memberikan hasil yang optimal. Penatalaksanaan yang terlambat akan menyebabkan komplikasi
dan penatalaksanaan yang tidak tapat dan adekuat akan memperburuk keadaan. Keselamatan
pasien tergantung oleh penegakkan diagnosis yang cepat serta pemberian tatalaksana awal dan
juga intensif. Pada beberapa kasus dapat terjadi kerusakan otak akibat syok berkepanjangan atau
perdarahan intracranial namun hal ini jarang terjadi.
DBD Derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik. Umumnya DBD Derajat I
dan II tidak menyebabkan komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna. DBD derajat III dan IV
merupakan derajat sindrom syok dengue dimana pasien jatuh kedalam keadaan syok dengan atau
tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai penatalaksanaan yang diberikan Dubia at bonam.
Sumber :
Sudoyo A, et al, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, Jakarta:Interna Publishing.
WHO. 2009. Dengue Guidelines For Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. WHO:
Geneva.