DEMAM REUMATIK

PENDAHULUAN

Pada awal tahun 1960 baru-baru ini,dema remautik dan komplikasi utamanya,penyakit jantung valvuler,merupakan masalah besar di seluruh dunia. Selama dekade akhir 1960 dan 1970 penyakit ini hampir menghilang di Amerika Serikat dan Eropa Barat,walaupun penyakit ini terus tidak mereda di negara-negara yang sedang berkembang. Namun,pemunculan kembali demam reumatik yang tercatat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980 telah menekankan ancaman sekuele nonsupuratif faringitis streptokokus grup A ini. Munculnya kembali dema reumatik di Amerika Serikat juga telah menekankan kembali perlunya pengertian yang lebih baik dari patogenesisnya sehingga cara-cara kesehatan masyarakat dan cara-cara pencegahan lain dapat lebih efektif.

DEFINISI

Demam reumatik ialah sindrom klinis sebagai akibat beta-Streptococcus hemolitycus grup A,dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut,karditis,korea minor,nodul subkutan dan eritema marginatum.

ETIOLOGI

Streptococcus B-hemolyticus grup A merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam reumatik akut,walaupun mekanisme patogenetik yang tepat tetap tidak terjelaskan. Tidak semua serotip streptococcus grup A dapat menimbulkan demam reumatik. Bila beberapa strain (misal,M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan reumatik,tidak terjadi demam reumatik ulang. Sebaliknya serotip lain yang lazim pada populasi yang sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari mereka yang dengan faringitis. Namun,karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis streptococcus,klinisi harus mengganggap bahwa semua streptococcus grup A mempunyai kemampuan menyebabkan demam reumatik,dan karenanya dari semua episode faringitis streptococcus harus diobati.

EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi demam reumatik akut pada dasarnya adalah epidemiologi faringitis streptokokus grup A. Demam reumatik paling sering ditemukan pada kelompok umur yang rentan terhadap infeksi streptokokus grup A,anak umur antara 5-15 tahun. Namun,kerentanan terhadap demam reumatik juga nyata pada kelompok umur yang lebih tua,seperti dicatat pada ledakan demam reumatik yang telah terjadi pada populasi tertutup spesifik seperti calon militer. Kenaikan angka kasus juga terjadi pada kelompok yang ekonomi maupun sosialnya kurang baik. Hal ini dikaitkan dengan penuh sesak,yang lebih sering terjadi pada kelompok populasi ini. Lagi pula,bertambahnya insiden faringitis streptokokus grup A pada musim gugur,musim dingin,dan awal musim semi dihubungkan dengan kenaikan jumlah kasus demam reumatik akut selam periode yang sama tahun tersebut. Impetigo streptokokus grup A tidak menyebabkan demam reumatik akut,tetapi infeksi saluran pernapasan atas atau kulit dapat menyebabkan komplikasi infeksi streptokokus nonsupuratif lain,glomerulonefritis pascainfeksi streptokokus akut, sebab-sebab untuk kejadian ini belum sepenuhnya dimengerti. Hipotesis berkenaan dengan perbedaan potensi reumatogenik ”strain kulit” dan “strain tenggorok” serta perbedaan yang diamati pada respons imunologik terhadap impetigo streptokokus grup A dibanding dengan infeksi streptokokus saluran pernapasan atas telah diusulkan untuk menjelaskan perbedaan ini. Faktor resiko epidemiologi utama untuk perkembanagn demam reumatik akut adalah faringitis streptokokus grup A. Reservoir utama streptokokus grup A adalah saluran pernapasan atas manusia. Frekuensi serangan demam reumatik akut pasca-infeksi streptokokus grup A saluran pernapasan atas medekati 3% individu dengan infeksi yang tidak diobati atau tidak cukup tidak diobati.

PATOGENESIS

Mekanisme patogenik yang menimbulkan perkembangan demam reumatik akut tetap belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun. Ada dua teori dasar yang berupaya menjelaskan perkembangan sekuele faringitis streptokokus grup A ini;pengaruh tosik yang dihasilkan oleh toksin ekstraseluler streptokokus grup A pada organ sasaran seperti miokardium,katup,sinovum,dan otak; dan kelainan respons imun oleh hospes manusia. Penelitian untuk hipotesis yang benar telah sangat terhambat oleh kenyataan tidak adanya model binatang yang cukup. Hipotesis yang memberi kesan bahwa demam reumatik mungkin akibat pengaruh langsung toksin ekstraseluler streptokokus belum terbukti. Hipotesis yang paling populer adalah hipotesis yang merumuskan respons imun abnormal oleh hospes manusia terhadap beberapa komponen streptokokus grup A yang masih belum ditentukan. Kemudian antibiotik yang terbentuk menyebabkan cedera imunologik yang menimbulkan manifestasi klinis. Periode laten,biasanya 1-3 minggu antara mulainya infeksi streptokokus grup A yang sebenarnya sampai mulainya gejala-gejala demam reumatik akut,memberikan dukungan terhadap mekanisme imunologis cedera jaringan. Walaupun antigen atau antigen-antigen spesifik yang mencetuskan respons imun demikian masih belum diketahui,namun ada beberapa kemungkinan. Streptokokus grup A adalah mikroorganisme kompleks yang menghasilkan banyak antigen somatik dan ekstraseluler yang membangkitkan respons imun kuat. Teori ini

didukung lebih lanjut oleh penelitian bahwa setiap manusia nampaknya berespons secara kuantitatif terhadap antigen streptokokus. Streptokokus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting di antaranya ialah streptolisin O,streptolisin S,hialunoridase,streptokinase,difosforidin nukleotidase,deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptokokus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen streptokokus; hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun. Pengertian patogenesis demam reumatik harus mencakup kenyataan bahwa ada perbedaan dalam kerentanan terhadap perkembangan demam reumatik,meliputi insiden demam reumatik dan penyakit jantung reumatik yang tidak biasa pada anggota keluarga tertentu.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Tidak ada satu manifestasi klinis atau uji laboratorium spesifik yang dengan tegas menegakkan diagnosis demam reumatik. Agaknya,ada sejumlah tanda klinis tertentu,disebut kriteria jones,yang membuat diagnosis demam reumatik akut sangat memungkinkan bersama.perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 stadiumStadium IStadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya,keluhan biasanya berpa demam,batuk,rasa sakit waktu menelan,tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar.Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik;biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik,saat timbulnya pelbagai manifestasi klinis demam reumatik.

GEJALA PERADANGAN UMUMBiasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak menjadi lesu,anoreksia,lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun. Anak kelihatan pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoesis,bertambahnya volume plasma serta memendeknya umur eritrosit. Dapat pula terjadi di epistaksis dan bila banyak dapat menambah berat derajat anemia.Artralgia,rasa sakit disekitar sendi selama beberapa hari hari/minggu juga sering didapatkan;rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan latihan fisis. Gejala klinis lain yang dapat timbul ialah sakit perut,yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai apendisitis akut. Sakit perut ini akan memberi respons cepat dengan pemberian salisilat. Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut

berupa terdapatnya C-reactive protein dan leukositosis serta meningginya laju endap darah. Titer ASTO meninggi pada kira-kira 80% kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat dijumpai pemanjangan interval P-R (blok AV derajat I).

MANIFESTASI SPESIFIK (GEJALA MAYOR)1. Karditis2. Poliartritis,migrans3. Eritema marginatum4. Khorea5. Nodulus subkutan

MANIFESTASI SPESIFIK (GEJALA MINOR)1. Demam 2. Artralgia 3. Kenaikan reaktan fase akut (LED,PCR)4. Interval P-R memanjang pada elektrokardiogram5. Pernah menderita demam reumatik6. Laju endap darah meninggi7. C-reactive protein positif8. Leukositosis

Kedua gejala tersebut ditambah bukti terdapatnya infeksi Streptococcus sebelumnya (ASTO atau anti bodi lain meningkat,biakan usap tenggorok menunjukkan terdapatnya beta-Streptococcus hemolyticus grup A,atau scarlet feyer yang baru saja terjadi).Terdapatnya 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkan kemungkinan besar menderita suatu demam reumatik. Terdapatnya bukti infeksi Streptococcus sebelumnya sangat menyokong diagnosis. Bila bukti ini tidak ada,diagnosis diragukan,kecuali bila terdapat korea minor atau karditis yang menahun.

DIAGNOSIS BANDINGTelah disebutkan bahwa tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam reumatik. Yang perlu diperhatikan adalah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi Streptococcus sebelumnya,maka seolah-olah kriteria jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat infeksi Streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan. Diagnosis banding lainnya ialah purpura Henoch-Schoenlein,reaksi serum,hemoglobinopati,anemia sel sabit,artritis pasca infeksi,artritis septik,leukemia dan endokarditis bakterialis subakut.

PERAWATAN DAN PENGOBATAN

1. Eradikasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup APengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanankan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari;pada penderita yang peka terhadap penisilin,dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan terhadap Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan usap tenggorok negatif. Karena kuman masih mungkin ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan farings dan tonsil. Penisilin tidak berpengaruh terhadap demam,gejala sendi,dan laju endap darah,tetapi insidens penyakit jantung reumatik menjadi lebih rendah dalam pengawasan selama 1 tahun. Tetrasiklin dan sulfa tidak dipergunakan untuk eradikasi kuman Streptococcus.

2. Obat anti inflamasiYang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid;keduanya efektif untuk mengurangi gejala demam,kelainan sendi serta fase reaksi akut. Kedua obat ini tidak mengubah lamanya serangan demam reumatik maupun akibat selanjutnya. Steroid tidak lebih unggul dari pada salisilat terhadap gejala sisa kelainan jantung.

3. DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa,cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung,diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung.

4. Istirahat dan mobilisasiSelama terdapat tanda-tanda radang akut,penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk artritis cukup dalam qaktu lebih kurang 2 minggu,sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap. Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali,setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktifitas. Penderita dengan kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidfak diperkenankan melakukan olahraga yang bersifat kompetisi fisis.

5. Obat-oabt lainTerapi lainnya diberikan sesuai dengan kebutuhan. Perlu diingatkan akan terjadinya gagal jantung kongestif pada penderita penyakit jantung reumatik akut. Pengobatan gagal jantung selengkapnya dapat dilihat pada bagian lain.

PENCEGAHAN

Pencegahan dan pengobatan infeksi streptokokus grup A dapat mencegah demam reumatik. Ada dua bentuk pencegahan untuk demam reumatik akut,profilaksis primer dan profilaksis sekunder. Profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksi streptokokus saluran pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam reumatik. Terapai antibiotik yang dimulai sampai sekitar 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorok dapat mencegah demam reumatik. Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran pernapasan atas dengan streptokokus B-hemolitikus grup A pada orang-orang yang telah menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya. Penderita yang mendapat antibiotik terus-menerus dan tidak menderita infeksi streptokokus grup A tidak menderita demam reumatik kumat. Metode pencegahan sekunder yang dianjurkan adalah injeksi intramuskuler benzatin penisilin G setiap bulan (setiap 3-4 minggu) secara teratur,pemberian penisilin oral setiap hari,pemberian sulfadiazin oral setiap hari,atau pemberian eritromisin oral setiap hari (untuk individu yang tidak dapat minum salah satu antibiotik yang disebut sebelumnya).