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DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares
U.C.O. Clinica dermatologicaDir.Prof.Giusto Trevisan
Università degli studi di Ts
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Definizione
La Dermatite allergica da contatto (DAC) o eczema da contatto è una malattia infiammatoria della cute, acuta o cronica, caratterizzata da un meccanismo immunomediato da parte di linfociti T
E’ l’espressione tipica della flogosi di tipo cellulare linfocito mediata di tipo IV
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Epidemiologia Rappresenta il 5-15% delle malattie
infiammatorie cutanee La sua incidenza nella popolazione
generale è del1-10% (quindi in alcune popolazioni, una persona su 10 ha un contatto allergico clinicamente rilevante!)
Frequente in ambito professionale (è la seconda malattia professionale dopo le ipoacusie)
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Etiologia
La causa principale della DAC è la sensibilizzazione , da parte di un soggetto, ad una o più sostanze chimiche con cui è venuto in contatto.
La reazione che si sviluppa è una classica reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV
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Fattori predisponenti
Quando un gran numero di persone è esposto ad un potenziale allergene, solo una piccola percentuale sviluppa una DAC....
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Fattori predisponenti Genetica (ma gli studi sull’HLA
non hanno evidenziato un gruppo preciso a rischio)
Dermatite atopica Deficit immunitario (congenito o
acquisito) Danni circolatori o neurologici Disordini metabolici
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Fattori locali
Una cute danneggiata è più facilmente sensibilizzabile !
In altre parole, è più facile, per un potenziale allergene, penetrare nello strato corneo
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Danno allo strato corneo Sostanze acide o alcaline Macerazione Ragadi Erosioni Dermatiti preesistenti di qualunque
naturaPredispongono il paziente a
sviluppare una DAC
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Patogenesi
Gli agenti etiologici sono allergeni incompleti o apteni ( sostanze chimiche semplici a basso peso molecolare) che , superata la barriera di superficie della cute, penetrano nell’epidermide e si legano a dei carrier diventando degli antigeni completi con potere immunogeno
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Patogenesi
La concentrazione dell’allergene
La struttura chimica Stato della cute Durata dell’espozione Giocano un ruolo fondamentale nel
modulare la fase di induzione
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Fase di induzione
Aptene +carrier=antigene completo L’antigene viene catturato dalle APC
della cute che sono le cellule di Langerhans
Le cell.di Langerhans processano l’ag e lo espongono sulle molecole MHC di classe II sulla loro superficie
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Fase di induzione
Incontro tra APC e linfociti a livello della porzione paracorticale dei linfonodi
Il linfocita T coinvolto è il linfocita T helper CD 4+
L’incontro tra queste cellule causa produzione di IL 1
Proliferazione di linfociti T memoria
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Fase di elicitazione
Quando il soggetto si riespone all’allergene, anche quantità molto piccole sono in grado di scatenare una risposta immunitaria ritardata (24-48 ore)
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Fase di elicitazione
La cellula T helper antigene specifica sensibilizzata identifica l’allergene attraverso i suoi recettori e si attiva secernendo varie citochine :IL 2, IL4,IL6, IL8, Inf che richiamano altre cellule infiammatorie dando origine alla DAC
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Comuni fonti di allergeni Cuoio capelluto:cosmetici e fermagli Fronte:fascia elastica,maschere
protettive,tinture, aeroallergeni Palpebre:cosmetici,prodotti
oftalmologici, prodotti per lenti a contatto, smalti per unghie
Orecchie:protesi audiologiche, montature per occhiali, orecchini, gocce otologiche
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Comuni fonti di allergeni Mucosa orale:dentiere e altri materiali
odontoiatrici, gomma da masticare, pasta dentifricia, cibi
Volto: cosmetici, tinture per capelli, creme solari
Collo:gioielli, cosmetici, vestiti(coloranti dei tessuti)
Ascelle:deodoranti ed indumenti Tronco:indumenti,cerniere e bottoni di
metallo
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Comuni fonti di allergeni Genitali: prodotti per l’igiene, profilattici,
spermicidi, Arti: gioielli, cosmetici, indumenti Mani: esposizione professionale, guanti in
gomma ,creme protettive e cosmetici, gioielli
Gambe:prodotti per l’igiene, cosmetici, calze, antibiotici topici ed altri medicamenti ad uso topico in pz con ulcere
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Comuni fonti di allergeni
Piedi:materiali presenti nelle calzature(cromati, gomma, colle), prodotti antifungini, coloranti presenti nelle calze
Regione perianale: medicamenti per le emorroidi, disinfettanti, altri prodotti per l’igiene
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Anamnesi Spesso un’attenta
anamnesi permette la diagnosi.
Sede della dermatite
Topici applicati Hobby e attività
lavorativa svolta
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Clinica Dermatite localizzata :le lesioni
primarie si localizzano nella sede di contatto, ma nella maggior parte dei casi esse si estendono oltre l’area di applicazione diretta della sostanza allergizzante,causando la comparsa di lesioni secondarie a distanza
Possibili reazioni gravi con bolle ed edema
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DAC acuta
Dac acuta
Macule eritematose Vescicole piccole Croste e squame
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Dac cronica
Dac cronica
Lichenificazione Ragadi Croste e squame aderenti
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Dac cronica
Può seguire ad una forma acuta Può insorgere subdolamente senza
una fase acuta Può comparire su una dermatite
irritativa cronica preesistente
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Dac acuta e cronica : Istologia Dac:1. Infiltrato
linfocitario perivascolare
2. Derma :Edema 3. Epidermide:
spongiosi ed esocitosi
Dic1. Infiltrato
infiammatorio intenso nel derma
2. Epidermide:ipercheratosi e paracheratosi
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Complicanze
Sovrainfezioni microbiche soprattutto da piogeni
Evoluzione eritrodermica (rara) Linfoadeniopatia e febbre
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Diagnosi differenziale La principale dd è costituita dalla
Dermatite irritativa da contatto (DIC) che di solito
1. È localizzata alla sede in cui avviene il contatto (non ci soni lesioni secondarie)
2. Insorge rapidamente( non ha bisogno della sensibilizzazione)
3. Bordi netti4. Eritema più uniforme
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Diagnosi differenziali Dermatite
seborroica Dermatite atopica Dermatite
disidrosica Dermatiti
fototossiche
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Diagnosi
Anamnesi Patch test
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Patch test o test epicutaneo
Test per diagnosi di DAC serie SIDAPA
Tecnica sviluppata da Jadasson e Bloch nel 1895
Allergeni apposti in un supporto (carta, filtro o pozzetto di alluminio)
Posti sul dorso del paziente Lettura dopo 48 e 72 h
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Requisiti per il test
Sospetto di DAC Manifestazioni risolte da almeno
tre settimane (altrimenti c’è il rischio di riaccensione)
No terapie steroidee in atto e sospese da almeno 10gg
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Patch test:tecnica di esecuzione
Il materiale testato (allergeni) viene diluito in vaselina o in acqua
Viene posto su un pezzo di carta assorbente adeso ad un foglio di alluminio (Al-test) o inserito in un pozzetto di alluminio attaccato ad un nastro adesivo (Finn-chamber)
Di solito vengono usate file verticali di 5 o 10 patch test testando in contemporanea numerose sostanze (serie SIDAPA 35 allergeni)
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Patch test:tecnica di esecuzione
Il test viene posto sulla schiena del paziente e rimosso dopo 48 ore segnando con una penna dermografica gli allergeni (I lettura)
Viene poi eseguita una II lettura a 72 ore dalla prima (per escludere le reazioni irritative che possono dare dei falsi positivi)
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Patch test Falsi positivi:1. Eccessiva
concentrazione delle sostanze
2. Veicolo sbagliato3. Reazioni di tipo
irritativo4. Eccessiva occlusione5. Angry back (reazioni
aspacifiche nella sede del test se la dermatite è ancora attiva)
Falsi negativi:1. Bassa concentrazione
delle sostanze testate 2. Test scaduti3. Terapia steroidea in atto
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Rilevanza del test
Quando un paziente reagisce ad una sostanza il problema è: è rilevante o no la positività?
Se un infermiere con una dermatite alle mani è positivo alla gomma, la positività risulta ovviamente rilevante, ma se lo è al bicromato di potassio (cemento) allora la rilevanza del test è discutibile!!!
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Terapia locale Fase
eritematosa ed edematosa:
creme e lozioni no unguenti e paste
Fase vescicolo-bollosa.
impacchi umidi per rinfrescare e ripulire o maniluvi e pediluvi, seguiti da lozioni e creme idrofile
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Terapia locale Fase
essudativa- crostosa:
impacchi o bagni per poco tempo per non seccare troppo la cute e poi creme idrofile
Fase squamosa: crema lipofila o
unguento anche in occlusione
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Terapia topica Corticosteroidi : attenzione alla
tachifilassi ( se si utilizza uno steroide topico per molto tempo, questo perderà di efficacia e si dovrà passare ad un altro prodotto a potenza più elevata)
Creme antibiotiche: se c’è sospetto di sovrainfezione
Cheratolitici:acido salicilico al 5-10% in vaselina e urea al 5-10% in crema lipofila o unguento
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Terapia sistemica
Corticosteroidi per os a scalare (prednisone )
Antistaminici Antibiotici se sovrainfezione
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DERMATITE IRRITATIVA DA CONTATTO
Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares
U.C.O. Clinica dermatologicaUniversità degli studi Ts
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Dermatite irritativa da contatto: definizione DIC o tossica da contatto deriva
dall’esposizione della cute ad agenti esterni che sopraffanno la sua normale funzione barriera. Questo può accadere perché l’agente esterno è altamente tossico (rovesciare ac. cloridrico sulla cute), per la ripetuta esposizione ad agenti a bassa tossicità (lavare le mani molte volte al giorno) o a causa di una varietà di fattori intrinseci predisponenti, quali l’atopia
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DIC ACUTA
La DIC acuta si sviluppa come una reazione infiammatoria immediata all’esposizione della cute ad un agente esogeno tossico
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Caratteristiche della DIC Dose dipendente Non è necessaria una precedente
sensibilizzazione Elevata percentuale di soggetti esposti
con reazione Non ci sono meccanismi immunologici
coinvolti Localizzata solo alle aree dell’esposizione
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Fattori esogeni che influenzano la DIC Tipo di irritante Quantitativo di
irritante che raggiunge la cute (solubilità,concentrazione,veicolo, durata dell’esposizione)
Sede corporea ( volto, genitali e pieghe hanno cute più facilmente penetrabile rispetto a palmo e pianta)
Temperatura corporea
Fattori meccanici (pressione, sfregamento e abrasione)
Fattori climatici (temperatura, umidità e vento)
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Fattori endogeni che influenzano la DIC Suscettibilità
individuale nei cfr degli irritanti
Atopia ed in particolare DA
Assenza di compattezza della cute
Fattori razziali (popolazione di colore è più resistente all’irritazione)
Sensibilità alle radiazioni UV (fototipo I)
Età
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Sostanze irritanti o tossiche Agenti
fisici:radiazioni X e UV, raggi laser, caldo e freddo
Agenti chimici: solventi, detergenti,soluzioni alcaline o acide, piante (agave et al)
Agenti fototossici Irritanti
aerotrasmessi (segatura e sostanze plastiche)
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Clinica DIC Lo spettro clinico è variabile
quanto i possibili agenti etiologici ed è strettamente limitato alla sede di contatto senza localizzazioni a distanza
1. Eritema anche associato a soffusioni emorragiche
2. Bolle e pustole3. Croste, squame ed erosioni
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Istologia
In molti casi l’aspetto istologico non è specifico, ma un danno epidermico più marcato con spongiosi, vescicole o bolle epidermiche fino alla necrosi deve far pensare ad una DIC
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DIC cumulativa E’ una dermatite che si sviluppa in
seguito all’esposizione cumulativa a sostanze irritanti; nessuna singola esposizione sarebbe in grado di causare problemi clinici
Il fattore cruciale è l’esposizione ripetuta a irritazioni di basso grado ( acqua, oli da taglio, catrami ) vedi dermatite della casalinga
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DIC CRONICA
La causa è raramente monofattoriale
La clinica è caratterizzata da lichenificazioni, ragadi e prurito molto intenso
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ALOPECIA AREATA
Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares
U.C.O. Clinica Dermatologica Ts
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Alopecia areata: definizione
L’alopecia areata (AA) è un disordine autoimmune, non cicatriziale,e multifocale che riguarda la crescita dei peli e può interessare qualsiasi sede del corpo in cui siano presenti follicoli piliferi
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Storia dell’ AA Fu descritta per la prima volta da Cornelio
Celso nel 30 d.C. (egli parla di due forme di alopecia: la prima come una completa calvizie che capita a persone di tutte le età,la seconda chiamata “serpente”, perché il modo in cui l’area priva di capelli si sviluppa sulla pelle è serpeggiante, tipica dei bambini.)
Il termine alopecia areata fu usato per la prima volta da Sauvage nel 1760
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Epidemiologia dell’AA L’AA è la più comune forma di alopecia non
cicatriziale: circa il 2% dei consulti dermatologici avvengono per questo problema
Incidenza complessiva: 17 casi per 100,000 abitanti
Rara prima dei due anni Picco di incidenza tra i 4-5 anni ed uno a 30
anni(andamento bimodale) Nel 60% dei casi si osserva prima dei 20aa e
solo nel 20% dei casi compare dopo i 40aa
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Etiologia dell’alopecia areata
La causa di questa patologia non è completamente chiara, anche se si ipotizza una etiologia multifattoriale, che prevede una predisposizione genetica e l’intervento di meccanismi autoimmunitari
![Page 79: DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081420/5542eb4a497959361e8b62de/html5/thumbnails/79.jpg)
AA e genetica
Una storia di AA è presente nel 10-30% dei pazienti con AA e questa sembra essere ereditata come carattere autosomico dominante a penetranza variabile, benchè non sia stata esclusa una eredità poligenica.
Nei soggetti con predisposizione genetica, è necessario un secondo evento o cofattore, affinchè la malattia possa esprimersi (il cofattore scatena l’attacco immunologico ai follicoli piliferi in anagen con conseguente manifestazione dell’ AA)
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AA patogenesi I capelli in fase anagen nei pazienti con
alopecia areata mostrano un’espressione aberrante degli ag. MHC di classe I del sistema HLA
Questo consente ai linfociti T di riconoscere gli ag dei follicoli piliferi con liberazione di citochine
Le citochine stimolano l’espressione di molecole MHC di classe II nei capelli in fase anagen e richiamano linfociti T CD4+ che causano ulteriore danno al pelo.
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AA clinica Improvvisa caduta di peli o di capelli da
un’area corporea, con formazione di una o più chiazze rotondeggianti lisce , ben delimitate, assolutamente prive di peli o di capelli che tendono ad estendersi (spesso notate per la prima volta dal parrucchiere), completamente asintomatiche
Non sono presenti: atrofia,desquamazione , aree cicatriziali
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AA clinica Alla periferia della chiazza si
possono trovare peli tronchi chiamati “a punto esclamativo” e questi sono spesso diagnostici
Unghie: 1. “pitting” (depressioni puntiformi)2. Strie longitudinali3. Triconichia (Twenty nail Syndrome)
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![Page 86: DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081420/5542eb4a497959361e8b62de/html5/thumbnails/86.jpg)
AA forme cliniche Ofiasi: si osserva nel 3% dei pazienti
ed è quella forma di AA che interessa la regione occipitale (particolarmente resistente alla terapia)
Alopecia totale: quando interessa tutto il cc
Alopecia universale: quando si associa a perdita di peli in tutto il corpo
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![Page 88: DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081420/5542eb4a497959361e8b62de/html5/thumbnails/88.jpg)
AA associazioni cliniche
Dermatite atopica o diatesi atopica
Tiroiditi autoimmuni Vitiligine Sclerodermia localizzata Trisomia 21 (nel 10% dei casi si
associa ad alopecia areata)
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Fattori prognostici negativi Età infantile Rapida
progressione in alopecia universale o totale
Forma ofiasica Durata superiore
di 1 anno
Familiarità Associazione con
patologie autoimmuni o con atopia
Alterazioni ungueali
Coinvolgimento delle ciglia
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AA andamento Assolutamente
imprevedibile!!!
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AA e terapia Esistono varie possibilità terapeutiche ma
la strategia di intervento va condotta con la consapevolezza che nessuna terapia è risolutiva nel 100% dei casi e soprattutto capace di escludere la possibilità di recidiva
La ricrescita, dopo un primo episodio, si osserva entro 6 mesi in 1/3 dei casi ed entro l’anno incirca 2/3 dei soggetti senza terapia!!
Il 33% dei soggetti non osserverà mai la ricrescita nelle chiazze iniziali
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AA e terapia
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AA ed immunoterapia topica Le sostanze che vengono utilizzate
sono dei topici sensibilizzanti con forte potere immunogeno
I loro requisiti fondamentali sono:1. Non sono presenti in natura2. Non devono cross-reagire con altre
sostanze per evitare reazioni allergiche non controllate
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AA ed immunoterapia topica
Le sostanze che vengono utilizzate sono:
1. DIBUTILESTERE dell’ACIDO SQUARICO (SADBE)
2. DIFENILCICLOPROPENONE (DPC)
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AA e IT
Indicazioni: Pazienti con alopecia areata con più
del 50% del cuoio capelluto interessato
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Sensibilizzazione
All’interno di un curatest vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE
Il test viene fatto aderire sulla regione volare dell’avambraccio
Lettura dopo 48 e 72 ore
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Modalità di applicazione Tre settimane dopo la sensibilizzazione, il
paziente torna per iniziare le applicazioni al cc: in una zona grande come una moneta da 1euro vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE molto diluita (0,00000001)
Il paziente torna una volta alla settimana e gli vengono applicate al cc soluzioni via via più concentrate
Trovata la concentrazione che causa eritema,desquamazione e prurito di grado lieve, la consegnamo al pz da applicare a casa una volta alla settimana su tutto il cuoio capelluto
![Page 98: DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081420/5542eb4a497959361e8b62de/html5/thumbnails/98.jpg)
Effetti collaterali del SADBE Locali1. Eritema intenso
con vescicolazione
2. Desquamazione e prurito
3. Peeling4. Cicatrici5. Esiti pigmentati
Sistemici1. Linfoadenopatia
con sintomatologia dolorosa (laterocervicale)
2. Febbre
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Durata del trattamento Quando è presente una ricrescita
stabile per un periodo di tre mesi, si può iniziare a discontinuare la terapia fino ad una totale sospensione nell’arco di 9 mesi
E’ possibile fare delle sedute di mantenimento per evitare le recidive
Non superare mai i tre anni di trattamento
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Efficacia del trattamento
SADBE:17-70% DPC: 4-85%
Questi risultati si riferiscono a pazienti che hanno potuto togliere la parrucca dopo il trattamento
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Recidive
A 6 mesi dalla sospensione: Il 10% recidiva totalmente Il 40% recidiva a chiazza Il 37% mantiene la ricrescita