dermatitis atopica

DERMATITIS ATOPICA

SEMINARIO SOBRE

DERMATITIS ATOPICA¿Por qué dermatitis atópica?

Definición

Fisiopatología

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

¿Por qué Dermatitis atópica (DA)?

FRECUENCIA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA PIEL MÁS COMÚN.• Resultados recientes à “visión” de los mecanismos patogénicos complejos implicados en

esta enfermedad.

• A pesar de una prevalencia en aumento, los ttos. de DA moderada a grave aún soninsuficientes.

• 1º línea: Biomarcadores de piel lesional, no lesionada piel, y sangre

• 2º línea: tratamientos específicos (ciclosporina).

• Biomarcadores ayudarán al desarrollo de nuevos agentes terapéuticos máspersonalizados (subtipos de DA, es decir, intrínseca / extrínseca, pediátrico / adulto)

PREVALENCIA15-30% niños2-10% adultos

DEFINICION

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA PIEL• Se produce con mayor frecuencia en los niños, aunque también

afecta a los adultos.• ⬆IgE sérica e historia personal o familiar de atopia: eczema, asma y

rinitis alérgica.•

1. Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 105:99.2. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic

dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014; 70:338.3. Williams H, Flohr C. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:209.Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-atopic-dermatitis-eczema

FISIOPATOLOGIA

• Compleja. No totalmente conocida• Involucra:

q Factores ambientales q Factores genéticosq Defectos de barrera

q ⬆ pérdida de agua transepidérmica (TEWL)

q ⬇lípidos

q Alt. diferenciación de queratinocitos

q Desregulación inmuneq Marcados epidérmico hiperplasia

en la piel lesional crónica q ⬆ susceptibilidad a las infecciones

Componente hereditario muy importante = 70%Disfunción genética de la epidermis.

“Afuera hacia adentro”• Disfunción epidérmica intrínseca es la lesión inicial que

precede a la activación inmune.• TEWL• Penetración de alérgeno• ⬆ susceptibilidad a la colonización• ⬆ susceptibilidad de infección por patógenos

microbianos• ⬆ sensibilización a alérgenos sistémica,

• Predispone tanto a los alimentos la alergia y el asma.

FISIOPATOLOGIA

“Adentro hacia afuera”• Enfermedad es principalmente

impulsada por citoquinas:• Hiperplasia epidérmica reactiva causada

por la activación inmune.

• Estos alternativo hipótesis han sido objeto de debate durante algún tiempo

FISIOPATOLOGIA

1. Dos mutaciones en el gen que codifica la filagrina (FLG) à desplazado temporalmente la hipótesis del mecanismo patogénico primario de AD a una de epitelial barrera disfunción..

2. Perfiles genómicos e histológicas de la DA, mediante la comparación:

q Piel no lesionada / Lesionada q DA aguda (<72 hrs) / Crónicaq La AD es principalmente una enfermedad

inmune, estamos empezando a reconocer que la patogénesis de la AD puede ser más complejo que implicaba previamente por los dos anteriores hipótesis.

CLINICAqLa mayoría ocurren < 5 años (85% de los pacientes desarrolla en infancia) à March atopic.

1. William L Weston, MD. William Howe, MD. Patient information: Atopic dermatitis (eczema) (Beyond the Basics). UpToDate. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-beyond-the-basics

q Área limitada: fte. q Afección múltiples áreas (casos graves)

qPrurito intenso (nocturno)qLesiones polimorfas:

qEritemaqPrurigo qLiquenificaciónqDescamación, pápulas, vesículas, excoriaciones, grataje…

Dermatitis atópica . Aurora Guerra Tapia y Elena Gonzalez. Actualizaciones médicas 2011.

Crónica, duración larga pero benigna y se manifiesta en brotes

Fase infantil o subaguda (2 a 10 a)

Fase del adolescente crónica(10 a 20 a)

Placas infiltrativas, costras, excoriaciones y liquenificación.

Placas descamativas, infiltradas,liquenificaicón y microvesiculación. Excoriaciones

Prurito Prurito

Fase lactante o aguda(2-6 m a 2 a)

Eritema, papulo-vesículas, exudación y costras.

Prurito

Dermatitis atópica . Francisco Alvarez Berciano , Joaquín Fernández Toral , Enrique Peña Hernández , Rubén Martínez González. Profesor Titular de Pediatría de la Universidad de Oviedo. Hospital "San Agustín"- Avilés. Asturias

4 meses de edad.

Presencia de lesioneseczematosas en cara asícomo pequeñas placasredondeadas eritemato-costrosas en tronco yabdomen.Escasos elementos enextremidades. Plieguesrespetados.

Dermatitis atópica. Olga Nietoa, Antonio ZambranoServicio de Dermatología Infantil. Hospital del Niño Jesús. Madrid. España


DA INFANTIL


Figura Nº1: Atopic dermatitis on the backs of the knees.

Courtesy of James C Shaw, MD. 2015 UpToDate

Figura Nº2: Atopic dermatitis.

Numerous erythematous papules are present on the hands of this patient with atopicdermatitis. 2015 UpToDate

DA ADOLESCENTE

Dermatosis crónica diseminada a la cabeza, el tronco y lasextremidades que afectaba 70% de la superficie corporal

Eritema difuso, pápulas liquenoides, costras hemáticas y melicéricas,descamación superficial, edema cutáneo y liquenificación difusa, conhuellas de rascado.

Dermatitis atópica resistente en tratamiento con omalizumab Aidé Tamara Staines Boone,1 Ana Karina Piña Osuna Dermatol Rev Mex 2013;57:192-195

15 años, DA 9 años de evolución rinitis alérgica y asma leve.

DA ADOLESCENTE

ØLiquenificaciónFlexuras y las excoriaciones en laszonas accesibles, como el dorso delos brazos y la zona escapular,aunque puede afectar cualquier áreacorporal y, además, prolongarse demanera indefinida.

Dermatitis atópica. Olga Nietoa, Antonio ZambranoServicio de Dermatología Infantil. Hospital del Niño Jesús. Madrid. España

DA ADULTO

Las rodillas es la localización más común.


Manifestaciones menores de la dermatitis atópica

Signos de sospecha

• Xerosis (piel seca)

• Pequeñas fisuraciones en pliegue del lóbulo de la oreja, de los dedos de manos y pies

• Enrojecimiento y descamación del dorso de los dedos de los pies

• Queilitis

QUEILITIS

DERMATOSIS PALMO-PANTAR

BLEFARITIS INFECCION

Con frecuencia, se observa

• Hiperlinealidad palmar

• Alopecia en la cola de las cejas

• Pitiriasis alba

• Lengua geográfica.

Cara atópica: pliegue infraorbitario de Denis Morgan, palidezfacial y ojeras oscuras.

Complicación ocular: catarata sub-capsular.

PITIRIASIS ALBA

Curso clínico y complicaciones

• DA sigue un curso crónico recurrente (brotes) durante meses o años.

• Los pacientes con DA están predispuestos al desarrollo de infecciones bacterianas y víricas de la piel.

• *Eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi

DIAGNÓSTICO• Diagnóstico es clínico.

• Existen diversas pautas de diagnóstico con criterios mayores y menores, que son empleadas en estudios epidemiológicos y ensayos, pero poco prácticas en la clínica.

• Histopatología: puede ser útil en casos que planteen problemas de diagnóstico • Dermatitis espongiforme (eccema)

• Laboratorio: son inconstantes y poco específicos. • Eosinofilia periférica y elevación de la IgE

Dermatitis atópica en fase aguda con espongiosis, vesiculación, edema intercelular

Dermatitis atópica en fase crónica: la epidermis muestra hiperplasia psoriasiforme

The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation

Evidence of pruritic skin, including thereport by a parent of a

child rubbingor scratching.

In addition to itchy skin, three or more of the following are needed to make thediagnosis:• History of skin creases being involved. These include: antecubital fossae, popliteal fossae, neck,

areas around eyes, fronts of ankles.• History of asthma or hay fever (or history of atopic disease in a first-degree relative for children <4

years of age).• The presence of generally dry skin within the past year.• Symptoms beginning in a child before the age of two years. This criterion is not used to make the

diagnosis in a child who is under four years old.• Visible dermatitis involving flexural surfaces. For children under four years of age, this criterion is

met by dermatitis affecting the cheeks or forehead and outer aspects of the extremities.

Criterios Dg de la

DA: Hanifin y

Rajka

DIAGNÓSTICO• Diagnóstico es clínico.

• Basado en la historia y morfología y distribución de las lesiones, asociado a los signos clínicos: Prúrito, y lesiones por grataje• Prúrito + las diversas lesiones con distribución variable por la

edad (xerosis, eritema, edema, liquenificación, excoriación, exudación)

• Antecedentes familiares, historia de marcas en pliegues cutáneos, piel seca generalizada, evidencia de lesiones en superficie de flexión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Lactante• Dermatitis

seborreica (cuero cabelludo, cara y región pañal; presentación más precoz)

Niños• Escabiosis

(siempre considerarlo, antecedente de prúrito, buscar surcos y vesículas perladas)

Dermatitis por contacto

(limitado a zona del irritante o fotoexpuesta,

importancia de HC en buscar

agente desencadenante

Acrovesiculosisatópica y dermatitis

plantar juvenil

Tratamiento general• Objetivos: disminuir los síntomas, prevenir las exacerbaciones y minimizar los

riesgos del tratamiento.

Eliminación factores exacerbantes

Restauración de la barrera dérmica, e hidratación de la piel

Manejo prúrito

Educación del paciente

Evaluar gravedad: Tratamiento farmacológico

1. Eliminación de factores exacerbantes

• Evitar factores desencadenantes tales como calor, baja humedad, transpiración, preferir baños de corta duración, uso de jabones con poco contenido de agua y alto en grasas.

• Tratar el estrés y la ansiedad. Relajación y descanso psicológico.

2. Manejo e Hidratación de la piel• Es un componente clave (Lociones con alto contenido de agua y

bajo en aceites pueden empeorar la xerosis por evaporación y desencadenar un brote de la enfermedad)

• Para mantener la hidratación, emolientes deberán aplicarse por lo menos dos veces al día, e inmediatamente después de bañarse o lavarse las manos.

• Cremas beneficiosas, pueden ser las que tengan ceramida o factor hidratante natural, que son los deficientes en pieles atópicas.

Línea AtopiControl (Eucerin): Crema facial, oleogel de baño, spray calmante, crema forte. Ingredientes: Licocalcón A, AG omega 6

3. Control del prúrito• Antihistamínicos son ampliamente utilizados, tanto para prúrito como irritación

ocular.

• Antihistamínicos sedantes parecen ser más eficaces

• Preparaciones no sedantes pueden ser útiles en especial cuando hay un componente de urticaria o riconjuntivitis alérgica recurrente.

• 4. Recordar que la educación del paciente y/o apoderados, es un componente fundamental

Evaluación de la severidad

• Evaluar la magnitud y características de la erupción, picazón, impacto en actividades de la vida diaria, el sueño.

• Existen diversas escalas: SCORAD, EASI, POEMA.

• SCORAD: Xerosis, eritema, edema, exudación (vesículas, costras), excoriación, liquenificación.

• SCORAD: índice para la dermatitis atópica, 3 componentes:

• Extensión del eczema, intensidad e importancia del prúrito y problemas del sueño.

• A: Superficie, regla de los 9%

• B: intensidad, 0 a 3, evalúa 5-6 lesiones• Eritema

• Edema/pápulas

• Excoriación

• Exudación/costras

• Liquinificación

• Xerosis

• C: Repercusión funcional à EVA• Prúrito de 0 a 10

• Alteración del sueño, 0 a 10

SCORAD

Cálculo gravedad• SCORAD: A/5 + 7 B/2 + C• A está en %, B se suman los distintos grados y en C se suman ambos

• Leve: <20

• Moderada: 20 a 40

• Severa: >40

Manejo en leve a moderado• Corticoesteroides tópicos van a reducir

la inflamación, sobre las zonas inflamadas

• Emolientes van a reconstruir la barrera cutánea: en brotes aplicar en piel no eritematosa y en remisión en todo el cuerpo.

• Alternativas al prúrito: hidratación, agua termal, frío y fresco, agua bajo los 34C, ducha <5m, ropa algodón, aplicar emoliente sin perfume.

Corticoesteroides tópicos

Emolientes

Manejo exacerbac

iones

• Tratamiento inicial: corticoesteroides tópicos y emolientes son la base del tratamiento. Inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus) pueden ser una alternativa, en particular para cara, párpados, cuello y pliegues de la piel.

• Corticoesteroides tópicos: Depende de la intensidad/gravedad.• Hidrocortisona 2,5% x 2-4sem, clobetasol

• El manejo de las exacerbaciones agudas: en adolescentes y adultos, con prednisona.

Manejo en leve a moderado

Enfermedad severa• Pueden requerir

fototerapia o inmunosupresión sistémica.

• Fototerapia: en adultos.

• Ciclosporina oral

Corticoides tópicos

Inhcalcineurina

Antihistamínicos orales

Corticoides orales

Antibióticos

Inmunomoduladores / Fototerapia

Para la Inflamación

Como alternativa a Corticoides tópicos

TTO de prúrito

En exacerbaciones agudas

Como tratamiento en infecciones: pesquisarlas

En refractariedad o SCORAD >40

CLAVE: Educación, estilo de vida, emolientes.

Recomendaciones1. Eliminar o reducir factores desencadenantes/exacerbantes: Preferir duchas cortas, evitar

ambientes con baja humedad, la transpiración, evitar jabones con bajo contenido de aceites.Mantener un descanso psicológico, baja ansiedad y estrés emocional.

2. Aplicar emolientes 2 veces al día, y siempre después de bañarse o lavarse las manos

3. Educar al paciente sobre su enfermedad, y sus posibles complicaciones

4. Evaluar la severidad

5. Corticoesteroides tópicos

6. Antihistamínicos orales para manejar el prúrito

7. Pesquisar y manejar infecciones bacterianas, víricas o fúngicas

8. En exacerbaciones agudas manejar con corticoides orales

9. En DA refractaria: inmunomoduladores y/o fototerapia

Gracias

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