1.  Definisi

Dermatitis merupakan epido-dermitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak

inflamasi eritema, vesikulsi, eksudasi dn pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfi tersebut

tidk selalu timbul pda saat yang sama. Penyakit bertendensi resisif dan menjadi kronis(Arief

Mansjoer : 86. 2002)

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul

setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi(R.S. Siregar : 109. 2002). Dermatitis

kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang

beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang

mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan

sebelumnya(Dorland, W.A. Newman : 590. 2002)

2.  Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia

dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis

yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya

penetrasi di kulit.

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi

hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasnaya timbul sebagai

dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan

penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi

paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi terhadap

poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabakn kontak alergik adalah

setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis

statis(Baratawijaya, Karnen Garna. 2006)

3. Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti

respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV.

Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dlam

waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih

dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi

karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat

dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh

makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasekan oleh sel T. Setelah kontak dengan

ntigten yang telh diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk

berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik

dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem

limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase

saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase

ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini

dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah

alergen, dan konsentrasi. Sensitizer  kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya

sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada

umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa

bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang

sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung

antara 24-48 jam(Djuanda, Adhi. 2004)

              

4. Gejala

 

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan

bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.

Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis

terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak

jelas. Kelainan ini sulit dibedaknn dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin

penyebabnya juga campuran.

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat

(sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan

terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena

terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-

mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat

meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat

rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai

jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.

5.  Diagnosis

Diagnosis didasarakan pada hasil diagnosis yang cermat  dan pemeriksan klinis yang

teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang

ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa

hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita

memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari logam(nikel). Data yang

berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah

digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi,

penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya

dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalissasssi dan pola kelainan

kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh

deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu.

Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat

kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa yang

berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak.

Anamnesis harus terpusat kepada sekitar ppaparan tehadap alergen yan gumum. Untuk

mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik.

6.  Diagnosis Banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis, dermtitis

seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding yang utama ialah dengan dermatitits kontak iritan.

Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah

dermatitis tersebut karena kontak alergi(Goldstein, Adam. 1998)

a.       Eksema numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret, terskuama, kemerahan, berbentuk

uanga logam, dan gatal, serupa dengan dermtitis kontak tetapi tanpa riwayat paparan terhadap

alergen dan lesinya bundar, tidak ada konfigurasi lainnya.

b.      Eksema pada tangan, yaitu tidak ada alergen yang dapt dikenali. Sering keadaan ini hanya

dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengna uji tempel. Dermatitis kontak dapat

memperparah eksema tangan yang sudah ada sebelumnya

c.       Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengah agak

menyembuh

d.      Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema,    erosi,

dan ada lesi satelit.

7.  Pengobatan 

 Hal yang perlu diperhatikan pada dermatitis kontak adalah upaya pencegahn

terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang

timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan

pada dermtitis kontak alergik akut yang ditandai dengan eritema, edema. Bula atau vesikel,

serta ekskluatif, misalnya predinson 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda

setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.

Untuk deramatitis kontka alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda

(setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid

topikal. Secara bertahap, dpat diakukan hal-hal dibawah ini :

a.        Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhlan pasien dari paparan, walaupun seringkal hal ini

sukar, khususnya pada kasus kronik.

b.       Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal degan penggunaaan tunggal atau dalam

bentuk kombinasi:

1)      Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau larutan

burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari

panas disekitar lesi.

2)      Antihistamin oral

Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

3)      Lasio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat                 berguna

untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak seperti benzokain

dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat digunakan antara lain lasio atau obat

semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25% dapat dibeli

dengan resep dokter.

4)      Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral

merupakn kontraindikasi. Kortikosteroid topikal poten diperlukan untuk mengurangu reaksi

dermatitis kontak alergi.

a.       Mengenai tubuh seperti krim, atau salap bermetasson dipropionat 0,05 % dua kali sehari,

atau krim atau selap flusinonid dua samapi tiga kali sehari ke daerah-daerah yang terken

selama dua minggu.

b.      Jangan gunakan lebih dari  atau 2 hari pada wajah, lipat paha atau aksila

c.       Salap kortikosteroid topikal poten sangat mahal .

5)      Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik sistemik     atau yang mengenai

wajah atau pada kasus di man rasa gatal tidak dapat dikontrol dengan tindakan-tindakan

lokal.

6)      Obati setiap infeksi bakteri sekunder.

7)      Perintahkan pasien untu ktidak menggunakan obat bebas, misalnya benadril topikal atau

benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan reaksi alergi atau iritasi tambahan.

8)      Pasien dengan penyakit kronik yang tidak membrikan respons terhadap terapi dan

penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit atau ahli lergi untuk

tes tempel.

8.  Pemeriksaan Pembantu

 Adapun pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain: 

 a. Pemeriksaan eosinofil darah tepi

 b. Pemeriksaan imminoglobulin E

1). Uji tempel (patch test)

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila

memungkinkan setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat

pula di bagian luar lengan atas. Bahn uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas,

ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian ditrekat

degan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibuka setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72

jam atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memebrri reaksi setelah satu minggu.

Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan,

apakah reakssi karena alergi kontak atau krena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48

jam( reksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergik kontak makin meningkat.

2). Uji tusuk (prick test)

3). Uji gores (scratch test)  

9.  Prognosis

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat

didingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis

oleh faktor endogen.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawijaya, Karnen Garna. 2006.  Imunologi Dasar. Jakarta: FKUI.

Djuanda, Adhi. 2004. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta FKUI.

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta: EGC.

Goldstein, Adam. 1998. Dermatologi Praktis. Jakarta : Hipokrates.

Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: FKUI. 2005.

Siregar, R.S, Prof.Dr. Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC, 2002.