REFERAT

DERMATITIS SEBOROIK

Pembimbing :

dr. Basuki Sp.KKDisusun oleh :

Monica Gabe Marina Sitanggang1061050194

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT

PERIODE 14 Desember 2015 23 Januari 2016RSUD TARAKANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIAJAKARTA 2016Dermatitis SeboroikDefinisiDermatitis seboroik adalah penyakit inflamatoir kulit yang biasanya dimulai pada kulit kepala, dan kemudian menjalar ke muka, kuduk, leher dan badan.1 Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.2 Penyakit ini sering kali dihubungkan dengan peningkatan produksi sebum (seborrhea) dari kulit kepala dan daerah muka serta batang tubuh yang kaya akan folikel sebaceous. Dermatitis seboroik sering ditemukan dan biasanya mudah dikenali. Kulit yang terkena biasanya berwarna merah muda (eritema), membengkak, ditutupi dengan sisik berwarna kuning kecoklatan dan berkerak.3,4 Penyakit ini dapat mengenai semua golongan umur, tetapi lebih dominan pada orang dewasa. Pada orang dewasa penyakit ini cenderung berulang, tetapi biasanya dengan mudah dikendalikan. Kelainan ini pada kulit kepala umumnya dikenal sebagai ketombe pada orang dewasa dan keluar saraf (cradle cap) pada bayi.5 Insidens dan Prevalensi

Tidak ada data pasti yang tersedia pada insiden dan prevalensi, tetapi penyakit ini diyakini lebih banyak ditemukan daripada psoriasis, misalnya, mempengaruhi minimal 2-5 % dari populasi. Dermatitis seboroik sedikit lebih sering terjadi pada laki-laki dan berusia kepala dua, satu di bayi dalam 3 bulan pertama kehidupan dan yang kedua sekitar dekade keempat sampai ketujuh kehidupan. Prevalensinya 40-80 % pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome.3 Sedangkan di Amerika Serikat prevalensi dari Dermatitis seboroik adalah sekitar 1-3% dari jumlah populasi umum, dan 3-5% terjadi pada dewasa muda.4Etiopatogenesis

Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor presdiposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Penderita pada hakekatnya mempunyai kulit yang berminyak (seborrhoea), tetapi mengenai hubungan antara kelenjar minyak dan penyakit ini belum jelas sama sekali. Ada yang mengatakan kambuhnya penyakit ini (yang sering menjadi chronis-recidivans) disebabkan oleh makanan yang berlemak, tinggi kalori, akibat minum alkohol dan gangguan emosi.1,2 Penyakit ini berhubungan dengan kulit yang berminyak (seborrhea), meskipun peningkatan produksi sebum tidak selalu dapat di deteksi pada pasien ini. Seborrhea merupakan faktor predisposisi terjadinya dermatitis seboroik, namun dermatitis seboroik bukanlah penyakit yang terjadi pada kelenjar sebasea. Kelenjar sebasea tersebut aktif pada bayi baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormone androgen dari ibu berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensinya mencapai puncaknya pada umur 18 40 tahun, dan kadang-kadang pada umur tua. Tingginya insiden dermatitis seboroik pada bayi baru lahir setara dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebasea pada usia tersebut. Hal ini menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir memiliki kelenjar sebasea dengan tingkat sekresi sebum yang tinggi. Pada masa kecil, terdapat hubungan yang erat antara dermatitis seboroik dengan peningkatan produksi sebum. Kondisi ini dikenal sebagai dermatitis seboroik pada bayi, hal tersebut normal ditemukan pada bulan pertama kehidupan, berbeda dengan kondisi dermatitis seboroik yang terjadi pada masa remaja dan dewasa. Pada dewasa sebaliknya, tidak ada hubungan yang erat antara peningkatan produksi sebum dengan dermatitis seboroik, jika terjadi puncak aktivitas kelenjar sebasea pada masa awal pubertas, dermatitis seboroik mungkin terjadi pada waktu kemudian. Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor predisposisi timbulnya Dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan sukseptibilitas untuk memperoleh Dermatitis seboroik.2, 3, 4

Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan pada daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas yang sangat kaya akan kelenjar sebasea. Dua penyakit yang memiliki tempat predileksi yang sama di daerah ini yaitu dermatitis seboroik dan Acne.3 Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P.ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Penelitian di Rosenberg telah menunjukkan bahwa 2% ketokonazole kream dapat mengurangi jumlah dari organism yang terdapat pada lesi di kulit kepala atau kulit yang berminyak, pada saat yang bersamaan juga dapat menghilangkan gejala dermatitis seboroik. Penjelasan ini dimana jamur yang menjadi penyebabnya dapat dilkakukan pencegahannya. Akan tetapi, penelitian lain menunjukkan bahwa P. ovale dapat terjadi pada kulit kepala yang tidak menunjukkan gejala klinis dari penyakit ini. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya sukseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik.2,3Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai factor predisposisi, timbulnya D.S. dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress, emosional, infeksi, atau defisiensi imun.2

Kondisi ini dapat diperburuk dengan meningkatnya keringat. Stress emosional dapat mempengaruhi penyakit ini juga. Dermatitis seboroik dapat juga menjadi komplikasi dari Parkinsonisme, yang berhubungan dengan seborrhoea. Pengobatan dari parkinson dengan levodopa mengurangi ekskresi sebum sejak seborrhea pertama kali ditemukan, tetapi tidak ada efeknya pada kecepatan ekskresi sebum yang normal. Obat neuroleptik yang digunakan untuk menginduksi parkinsonsnisme, salah satunya haloperidol, dapat juga menginduksi terjadinya dermatitis seboroik.Histopatologis

Gambaran histologi bermacam-macam sesuai dengan stadium penyakitnya. Pada dermatitis seboroik akut dan subakut, tersebar superficial infiltrat perivascular dari limfosit dan histiosit, dari spongiosis yang ringan sampai yang berat, hiperplasia bentuk psoriasis ringan, Pinkuss spurting papilla hampir sering terlihat sebgai cirri khas dari dermatitis seboroik sama seperti psoariasis, tetapi abses Munro tidak ada. Penyumbatan folikel oleh karena orthokeratosis dan parakeratosis dan kerak-kerak yang mengandung neutrofil. Pada dermatitis seboroik yang kronis terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan vena pada plexus superficial.3 Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Dapat ditemukan hiperkeratosis, akantosis, spongiosis fokal dan paraketatosis12.

Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit sejenis. Pada dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi ostia follicular. AIDS berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai parakeratosis, nekrotik keratinosites dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis. Ragi kadang tampak dalam keratinosites dengan pengecatan khusus. 11 Gambar 1. Hiperkeratosis Gambar 2. AkantosisGejala klinis

Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelaianan tersebut pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian vertex dan frontal.

Dermatitis seboroik mempunyai kecenderungan menyebabkan rambut rontok, meskipun jarang ditemui, mulai dibagian vertex dan frontal. Rambut rontok dapat disebabkan banyak faktor termasuk produksi minyak berlebih dari ketidakseimbangan hormon, stres, cuaca panas atau cuaca dingin yang ekstrim, daerah yang lembab, imunodefisiensi, penyakit parkinson, kondisi neurologis tertentu dan kebersihan kulit kepala.1,9 Gambar 3. Pitiriasis Sicca (Dandruff) Gambar 4. Dermatitis seboroik pada wajahBentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga postaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung.

Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap.

Gambar 5. Dermatitis seboroik yang berat pada wajah

Pada daerah supraorbital, skuama-skuama halus dapat terlihat di alis mata, kulit di bawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama halus. Pada tepi bibir bias kemerahan dan berbintik-bintik (marginal blefaritis). Daerah konjungtiva pada saat bersamaan juga dapat terkena. Lipatannya dapat berwarna kekuningan, dengan kerak, dengan batas yang tidak jelas. Pruritus juga bias terlihat. Jika area glabela juga terkena, disana juga mungkin terdapat kerak pada kerutan mata yang berwarna kemerahan. Pada lipatan bibir mungkin terdapat perubahan warna berupa kerak yang kekuningan atau kemerahan, kadang-kadang dengan lubang-lubang. Pada pria, radang folikel rambut pada kumis juga bisa terjadi.

Gambar 6. Dermatitis seboroik pada wajah

Selain tempat-tempat tersebut dermatitis seboroik juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterna, areola mamae, lipatan di bawah mamae pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha, dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi, kelainan dapat berupa papul-papul. Gambar 7. Dermatitis seboroik pada lipatan nasolabial pipi, alis mata, dan hidung.

Pada telinga, dermatitis seboroik sering disalahartikan dengan radang daun telinga ayng disebabkan oleh jamur (otomikosis). Disana terdapat kulit terkelupas pada lubang telinga, dan disekitar meatus auditivus, dan depan daun telinga. Pada daerah ini kulit biasanya berubah menjadi kemerahan, dengan lubang-lubang dan bengkak. Eksudasi serosa, pembengkakan pada telinga dan daerah sekitarnya. Pemberian tetes cortipsorin otic, berisi polymyxin B-hydrocortisone, 4 tetes pada saluran telinga, biasanya untuk membersihkan. Tridesilon Otic lotion, 0,5 persen desonide dan 2 persen asam asetat, juga efektif. Gambar 8. Dermatitis seboroik pada telinga

Dermatitis seboroik pada wajah juga bisa berbentuk erupsi popular pada pipi, hidung dan dahi. Kemerahan yang tampakpada area alar-malar disebut dyssebacea. Sodium sulfacetamide, bisa digunakan pada 10% krim yang cocok diantaranya desonide (Tridesilon), hamper menajdi pengobatan yang spesifik untuk dyssebacea.

Pada bibir dan mukosa tidak biasanya terkena, tapi kadang-kadang terdapat perubahan pada bibir, yang disebut cheilits exfoliativa. Tampak bibir berwarna merha terang, kering, terkelupas, dan berlobang.

Dermatitis seboroik biasa pada lipat paha dan bokong, dimana terlihat seperti kurap, psoariasis, atau jamuran. Garinya terlihat seperti kulit terkelupas pada keduanya dan simetris. Pada lokasi ini lobang-lobang dapat ditemukan dan mungkin juga terdapat garis psoariformis dengan kulit kering pada beberapa kasus.

Dermatitis seboroik dapat bersama-sama dengan akne yang berat. Jika meluas dapat menjadi eritroderma, pada bayi disebut penyakit Leiner.Gambaran klinis dan perjalanan penyakit dari dermatitis seboroik berbeda pada bayi dan orang dewasa.

A. Dermatitis seboroik pada bayi (usia 2 minggu 10 minggu)3Penyakit ini terjadi pada bayi didominasi pada bulan-bulan pertama kehidupan sebagai penyakit inflamasi yang terutama mempengaruhi rambut dan kulit kepala dengan lipatan intertriginosa berminyak yang disertai sisik dan kerak. Daerah lainnya seperti wajah, dada, dan leher juga dapat terpengaruh.

1. Pada kepala (kulit kepala daerah frontal dan parietal) khas disebut cradle crap, dengan krusta tebal, pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan dan kurang / tidak gatal2. Pada lokasi lain seperti lipatan belakang telinga, pinna telinga, dan leher, lesi tampak kemerahan atau merah kekuningan yang tertutup dengan skuama yang berminyak, kurang / tidak gatal. Perjalanan penyakit ini pada bayi biasanya berlanjut mingguan sampai bulanan. Kekambuhan jarang terjadi. Dan prognosis penyakit ini pada bayi adalah baik.

Differensial diagnosis dari dermatitis seboroik pada bayi termasuk didalamnya dermatitis atopik (yang biasanya dimulai setelah bulan ketiga kehidupan), psoriasis pada bayi baru lahir, penyakit yang jarang seperti skabies dan histiositosis X. Yang paling baik untuk membedakan ciri antara dermatitis atopik dengan dermatitis seboroik adalah

Erythroderma desquamativum (Leiners disease)3Komplikasi dari dermatitis pada bayi ini pertama kali dijelaskan oleh Leiner pada tahun 1908 dimana waktu itu penyakit ini ditemukan pada bayi yang baru lahir dan pada saat perwatan di rumah sakit dari umur bayi 6 sapai 20 minggu yang terlihat sebagai dermatitis exfoliativa pada seluruh tubuh dengan tanda kemerahan dan kulit yang terkelupas, biasanya sama seperti beberapa type dari dermatitis seboroik.

Penyakit ini biasanya dimulai dari bagian sekitar anus dan daerah ketiak, lalu terlihat kulit terkelupas, area intertriginosa, leher, dan ekstremitas. Awal mulanya ditemukan infalmasi kemerahan yang menyebar, yang meliputi seluruh tubuh. Semakin lama kulit akan diliputi tumpukan kulit kering yang berwarna putih keabu-abuan. Pada faktanya, dalam proses yang terjadi akan terjadi exfoliasi umum, dan penipisan dari kulit. Kulit kepala selalu terlihat krusta tipis dan kulit yang hancur. Terdapat pembesaran kelenjar.

Menyerang pada bayi yang baru lahir yang kebanyakan ditemukan pada masyarakat yang miskin. Diare, muntah, dan infeksi berkelanjutan pasti akan terjadi.

Gambar 9. Erythroderma desquamativum pada neonatus berusia 6 minggu

Gambar 10. Penyakit Leiner

B. Dermatitis seboroik pada dewasa (pada usia pubertas, rata-rata pada usia 18-40 tahun, dapat pada usia tua)3

Gambaran klinis dan perjalanan dari penyakit ini berbeda antara remaja dan bayi. 1. Umumnya gatal

2. Pada area seboroik berupa makula atau plakat, folikular, perifolikular, atau papulae,

kemerahan atau kekuningan, dengan derajat ringan sampai berat, inflamasi, skuama

dan krusta tipis sampai tebal yang kering, basah atau berminyak.

3. Bersifat kronis dan mudah kambuh, sering berkaitan dengan kelelahanm stress, atau

paparan sinar matahari.

Perjalanan penyakit biasanya berlangsung dalam waktu yang lama. Periode perbaikan pada musim panas dan kambuh kembali pada musim dingin. Pembesaran lesi dapat terjadi sebagai akibat dari perubahan musim terutama efek dari paparan sinar matahari. Diagnosis banding

Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat seboroik. Diagnosis banding dermatitis seboroik tergantung pada lokasi dari kelainan dan umur dari pasien. Pada anak, diferensial diagnosisnya adalah dermatitis atopik, tinea kapitis dan psoriasis.

1. Psoriasis VulgarisPsoriasis vulgaris meskipun jarang pada bayi, memiliki ciri yang mirip dengan dermatitis seboroik. Bedanya terdapat skuama yang tebal, kasar, dan berlapis-lapis, disertai tanda tetesan lilin, Kobner dan Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda, psoriasis sering terdapat di ekstremitas bagian ekstensor terutama siku, lutut, kuku dan daerah lumbosakral. Jika psoriasis mengenai scalp, maka sukar dibedakan dengan DS. Perbedaannya ialah skuamanya lebih tebal dan putih, seperti mika. Psoriasis inversa yang mengenai daerah fleksor juga dapat menyerupai DS. Selain itu, pada pemeriksan histopatologis terdapat papilomatosis. 2. Pitiriasis RoseaPitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, soliter, bentuk oval dan terdiri atas eritema serta skuama halus dan tidak berminyak di pinggir. Lesi berikutnya lebih khas yang dapat dibedakan dengan DS, yaitu lesi yang menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat predileksinya juga berbeda, lebih sering pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas, jarang pada kulit kepala.3. Tinea kapitisTinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofit dan biasanya menyerang anakanak. Kelainan pada tinea kapitis dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yaitu kerion. Bercak-bercak seboroik pada kulit kepala yang berambut kadang-kadang membingungkan. Biasanya lesi DS pada kulit kepala lebih merata dan mempunyai lesi kulit yang simetris distribusinya. Pada tinea kapitis dan tinea kruris, eritema lebih menonjol di pinggir dan pinggirannya lebih aktif dibandingkan di tengahnya. Pada pemeriksaan didapatkan KOH positif dimana terlihat hifa yang bersekat, bercabang, serta spora. Untuk menyingkirkan tinea kapitis dapat dilakukan pemeriksaan kerokan kulit pada kultur jamur.4. Liken Simpleks KronikusLiken simpleks kronikus adalah peradangan kulit kronis yang gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenfikasi). Tidak biasa terjadi pada anak tetapi pada usia ke atas, berbeda dengan DS yang sering juga terjadi pada bayi dan anak-anak. Timbul sebagai lesi tunggal pada daerah kulit kepala bagian posterior atau sekitar telinga. Tempat predileksi di kulit kepala dan tengkuk, sehingga kadang sukar dibedakan dengan DS. Yang membedakannya ialah adanya likensifikasi pada penyakit ini.

5. Dermatitis Atopik Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal. Biasanya terjadi pada bayi atau anak-anak. Skuama kering dan difus, berbeda dengan DS yang skuamanya berminyak dan kekuningan. Selain itu, pada dermatitis atopik dapat terjadi likenfikasi. Ciri khas yang paling berguna sebagai pembeda dermatitis seboroik dari dermatitis atopik adalah adanya lesi yang makin meningkat jumlahnya di daerah dahi dan dagu pada tahap awal, dan di axilla pada tahap lebih lanjut. Selain itu dermatitis seboroik biasanya hilang spontan dalam usia 6-12 bulan. Tes-tes dengan bahan-bahan allergen dan pemeriksaan kadar IgE merupakan tanda khas dermatitis atopik.6. Systemic Lupus ErythematosusSLE adalah penyakit yang basanya bersifat akut, multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vaskular. SLE sulit dibedakan dengan DS, oleh karena pada SLE juga dapat dijumpai skuama. Yang dapat membedakan ialah lesi SLE berbentuk seperti kupu-kupu, tersering di area molar dan nasal dengan sedikit edema, eritema dan atrofi. Terdapat gejala demam, malaise, serta tes antibodi-antinuklear (+).7. RosaseaRosasea adalah penyakit kulit kronis pada derah sentral wajah (yang menonjol/ cembung). Gambaran histopatologi terdapat daerah ektasia vaskular, edema dermis dan diorganisasi jaringan konektif dermis. Ditandai dengan kemerahan pada kulit dan talangiektasis, disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi, papul, pustul dan edema.8. KandidosisKandidiasis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans. Kandidosis kadang sulit dibedakan dengan DS jika mengenai lipatan paha dan perianal. Lesi dapat berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik dan basah. Perbedaannya ialah pada kandidiasis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit di sekitarnya. Predileksinya juga bukan pada daerah-daerah yang berminyak, tetapi lebih sering pada daerah yang lembab. Selain itu, pada pemeriksaan dengan larutan KOH 10 %, terlihat sel ragi, blastospora atau hifa semu.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran histopatologi tergantung dari stadium penyakit.

Gambaran histopatologis dermatitis seboroik tidak spesifik berupa hiperkeratosis, akantosis, fokal spongiosis dan parakeratosis. Dibedakan dengan psoriasis yang memiliki akantosis yang regular, rete ridges yang tipis, eksositosis, parakeratosis dan tidak dijumpai spongiosis. Neutrofil dapat dijumpai pada kedua jenis penyakit.

Secara umum terbagi atas tiga tingkat : akut, sub akut dan kronik. Pada akut dan sub akut, terdapat sedikit infiltrat perivaskuler berupa limfosit dan histiosit, ada spongiosis dan hiperplasia psoriasiformis. Dapat pula ditemukan folikel yang tersumbat oleh proses ortokeratosis dan parakeratosis ataupun oleh krusta-skuama yang mengandung neutropil yang menutupi ostium folikularis.

Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada DS kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hamper sama dengan gambaran psoriasis. 10

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain:

Kultur jamur dan kerokan kulit amat bermanfaat untuk menyingkirkan tinea kapitis maupun infeksi yang disebabkan kuman lainnya.

Pemeriksaan serologis untuk menyingkirkan dermatitis atopik.

Pemeriksaan komposisi lemak pada permukaan kulit dimana memiliki karakteristik yang khas yakni menigkatnya kadar kolesterol, trigliserida dan parafin disertai penurunan kadar squalene, asam lemak bebas dan wax ester.Pengobatan

Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stres emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan miskin lemak.Pada Bayi31. Kulit kepala

Pengobatan terdiri dari 3-5% asam salisilat dalam minyak zaitun atau air, diaplikasikan emollientngan glukokortikosteroid dalam cream atau lotion selama beberapa hari, sampo bayi, perawatan kulit yang teratur dengan emollient, cream, dan pasta.

2. Area intertriginosa

Pengobatan meliputi lotion pengering, seperti 0,2-0,5 % clioquinol dalam zinc lotion atau zinc oil. Pada kandidiasis lotion atau cream nistatin atau amphotericin B dapat dicampur dengan pasta lembut.Pada dewasa1. kulit kepala

Dianjurkan sampo yang mengandung selenium sulfide, imidazoles, zinc pyrithion, benzoyl peroxide, asam salisilat, tar atau deterjen. Keraknya dapat diperbaiki dengan pemberian glucocorticosteroid pada malam hari, atau asam salisilat dalam larutan air. Tinctura, larutan alkohol, tonik rambut, dan produk sejenis biasanya memicu terjadinya inflamasi dan harus dihindari.32. Wajah dan badan

Pasien harus menghindari salep berminyak dan mengurangi penggunaan sabun. Larutan alkohol, penggunaan lotion sebelum dan sesudah cukur tidak dianjurkan. Glucocorticosteroid dosis rendah (hydrocortison) cepat membantu pengobatan penyakit ini, penggunaan yang tidak terkontrol akan menyebabkan dermatitis steroid, rebound phenomenon steroid, steroid rosacea dan dermatitis perioral.3Dermatitis seboroik adalah salah satu manifestasi klinis yang sering terjadi pada pasien dengan AIDS. Sehingga merupakan salah satu lesi tanda dan harus lebih hati-hati dalam menangani pasien dengan resiko tinggi.

3. Antifungal

Pengobatan antifungal seperti imidazole dapat memberikan hasil yang baik. Biasanya digunakan 2 % dalam sampo dan cream. Dalam pengujian yang berbeda menunjukkan 75-95 % terdapat perbaikan. Dalam percobaan ini hanya ketokonazol dan itakonazol yang dipelajari, imidazole yang lain seperti econazole, clotrimazol, miconazol, oksikonazol, isokonazol, siklopiroxolamin mungkin juga efektif. Imidazol seperti obat antifungal lainnya, memiliki spektrum yang luas, anti inflamasi dan menghambat sintesis dari sel lemak.34. Metronidazole

Metronidazol topikal dapat berguna sebagai pengobatan alternatif untuk dermatitis seboroik. Metronidazol telah berhasil digunakan pada pasien dengan rosacea. Tidak ada studi yang formal, dan obat ini hanya terdaftar sebagai pengobatan untuk rosacea. Rekomendasi ini berdasarkan pengalaman pribadi.3Pengobatan sistemik

Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaiakn, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder diberi antibiotic.

Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Dosinya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari, perbaikan tapmak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternayta efektif untuk mengontrol penyakitnya.

Pada D.S. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3 x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan.

Bila pada sediaan langsung terdapat P. ovale yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.Pengobatan topical

Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 3 kali scalp dikeramasi selama 5 15 menit, misalnya dengan selenium sufida (selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. ialah :

ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar

resorsin 1-3%

sulfur praesipitatum 4 20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 - 6%

Kortikostreroid, misalnya krim hidrokortison 2 %. Pada kasus dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kostikosteroid yang lebih kuat, misalnya betametason valerat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya.

Krim ketokonasol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung terdapat banyak P. ovale.

Obat-obat tersebut sebaiknya diapakai dalam krim.

Prognosis

Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai factor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol.2Edukasi Pasien1. Ajari pasien tentang pengendalian daripada pengobatan dermatitis seboroik

2. Tekankan tentang pentingnya membiarkan sampo medikasi sedikitnya 5-10 menit sebelum membilas

3. Ajarib tentang menggunakan kortikosteroid topikal seperlunya untuk mengendalikan eritema, skuama, atau rasa gatal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Juanda A, Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Juanda A, Hamzah M, Aisah S, Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi keempat. Cetakan kedua. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2005 : 200-2

2. Plewig G. Seborrheic dermatitis. In Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Dermatology in general medicine. Volume 1. Fourth edition. United States of America : Mc Grow Hill ; 1993 : 1569-73

3. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Seborrhoic dermatitis. Textbook of dermatology. Volume 1. Fifth edition. Oxford : Blackwell Scientific Publications ; 1992 : 545-514. Goldstein BG, Goldstein AO. Dalam Dematologi praktis. Cetakan pertama. Jakarta : Hipokrates ; 1998 : 188-90

5. Barakbah J, Pohan SS, Sukanto H, Martodihardjo S, Agusni I, Lumintang H, et al. Dermatitis seboroik. Atlas penyakit kulit dan kelamin. Cetakan ketiga. Surabaya : Airlangga University Press ; 2007 : 112-66. Arnold HL, Odom RB, James WD. Seborrheic dermatitis. Diseases of the skin. Eighth edition. Philadelphia : WB Saunders Company ; 1990 : 194-98

7. Reeves JRT, Maibach H. Dermatitis seboroika. Atlas dermatologi klinik. Cetakan pertama. Jakarta : Hipokrates ; 1990 : 1-3

8. Clark AF, Hopkins TT. Dermatitis seboroik. In Moscella SL, Hurley HJ, Dermatology, third edition. Fourth edition. United states of america : WB Saunders Company ; 1992 : 465-729. Gawkrodger DJ. Eczema in Disease Eruption. 2007. Dermatology. 3th Edition. New York. P 34-5.

10. Siregar, R., S., Dermatitis Seboroika, dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi Kedua, Hal 104-106, Balai Penerbit EGC, Jakarta, 2002.11. Schwartz, R. A., Janusz, C. A., Janniger, C. K., 2006, Seborrheic Dermatitis: An Overview, University of Medicine and Dentistry at New Jersey-New Jersey Medical School, Newark, New Jersey, American Family Physician, Volume 74, Number 10 July 1, 200612. Selden, S., 2005, Seborrheic Dermatitis, http://www.emedicine.com