desequilibrio hidroelectrolitico
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Distribuidos en compartimentos:INTRACELULAR 65%
EXTRACELULAR 45%
Intravascular (Plasma) 33%
Extravascular (Intersticial)
66%
Agua electrolitosLíquidos
corporales
Electrolitos sustancias disociadas en solución
iones
Ej. NaCl Na+ Cl-
DIFUSIÓN
• Movimiento de partículas cargadas o sin carga conforme a un gradiente de concentración
• Moléculas colisionan entre sí.
• Mayor concentración –menor concentración.
OSMOSIS
• Difusión con movimiento de agua a través de una membrana semipermeable de una región de concentración de solutos baja a una de concentración alta.
TONICIDAD
• Término funcional que describe la tendencia de una solución para provocar la expansión o contracción del volumen intracelular
•Presión hidrostática suficiente para detener el flujo osmótico y alcanzar el equilibrio.
Presión osmótica.
•1 mol de partículas osmóticamente activas.Osmol
•Osmoles por litro de solución.
Osmolaridad
•Osmoles por kilogramo de agua
Osmolalidad
CÉLULA EN SOLUCIÓN
ISOTONICA
No hay retracción ni
edema celular
HIPOTONICA
Edematiza
Entrada de agua
Para diluir concentración
intracelular
HIPERTÓNICA
Se retrae
Salida de agua
Para diluir concentración extracelular
Agua corporal = 60%del peso corporal
Agua intracelular
40% del peso
corporal
Agua extracelular
20% del peso
corporal14% 5
%1
%
.
. .
Canales linfáticos
Presión de
filtración capilar
Presión
osmótica
coloidal capilar
Presión
hidrostática
tisular
Extremo
arterialExtremo
Venoso
Sodio ( Na )
135 –145 meq/l
Potasio ( K ) 3.5 –5.5 meq/l
Cloro ( Cl )
90 –100 meq/l
Magnesio ( Mg )
2.0 –2.5 meq/l
Calcio ( Ca ) 8.0 –10 meq/l
El sodio es el principal responsable de la
osmolaridad de los líquidos extracelulares, y
del mantenimiento del volumen extracelular,
incluido el plasmático.
La cantidad de Na corporal es de 40-50
meq/kg. Catión.
Principal elemento de la osmolaridad.
Normalmente el adulto ingiera 150mEq(2gr) de
sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con
las heces (5mEq/día),
Normalidad: 135-145 meq/kg
Predomina en el LEC (98%) con concentración
aproximada a 140 meq/L
Hiponatremia
Hipernatremia
Disminución del sodio sérico por debajo de
135 mEq/L
Es el trastorno hidroelectrolíticomás frecuente
en la practica médica.
Se describe igual tasa de presentación en
hombres que en mujeres y es más frecuente
en edades extremas de la vida.
Mecanismos posibles de origen de la
hiponatremia.
1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de
alimentos hipotónicos
2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal):
administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal
3. Retención excesiva de agua: El exceso de ADH
•Leve (Na 130-135 mEq/l)
•Moderada (125-130 mEq/l)
•Severa (Na 120-125 mEq/l)
Disminución del LEC
Pérdida renal de sodio
Diuréticos
Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
Insuficiencia adrenal.
Pérdida extrarenal de sodio
Diarrea
Vómito
Perdida sanguínea
Sudoración excesiva
Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)
Incremento del LEC
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Cirrosis
•Síndrome nefrótico
•Falla renal (aguda o crónica)
•Embarazo.
Euvolemia
•Diuréticos tiazidicos
•Hipotiroidismo
•Insuficiencia adrenal
•Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizanteso inflamatorias)
•Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadoresde serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
Hiponatremiagrave
<120meq/L que se desarrolla rápidamente
con disminución de
mas de 0.5 meq/L x hora
que sucede en un paciente
grave (coma o convulsiones)
se indica la administración
de solución salina al 3% (513 meq/l).
A velocidad de 25-100
ml/hr.
La elevación del Nano debe ser mayor de 0.5 a 1.0
meq/L/hr.
Si hay convulsion
es se aumenta a
1-2 meq/L/hr.
CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmático deseado-sodio real x agua corporal total = déficit de
sodio corporal total en meq/L
Elevar niveles de Na a razón de
8mEq/L por día.
Se puede administrar
furosemida para reducir la cantidad de agua corporal y
corregir mas rápidamente el
sodio plasmático.
La corrección arriba de 12
mEq/L puede causar mielinolisis
pontina
Se define como la concentración de sodio que
excede los 145 mEq/L.
La incidencia internacional de
hipernatremia, varía del 1,5 al 20%.
Sin predilección por raza o genero.
La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.
1.- Pérdida de agua Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes insípida
Post-traumatica
Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis
Causas renales
Pérdidas gastrointestinales
Vómito
Drenajes gástricos
Fístulas Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
Diuréticos de asa
2.- Ganancia de sodio
Infusión de bicarbonato de sodio
Ingestión de alimentos hipertónicos
Ingestión de agua de mar
Enemas hipertónicos
Hiperaldosteronismoprimario
Síndrome de CushingDiálisis con soluciones
hipertónicas
LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR
ENCIMA DE 160mEq/L.
Taquipnea.
Debilidad muscular.
Fatiga.
Insomnio.
Letargo.
Coma
Reponer volumen.
Determinar la causa de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.
En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.
Reducir la concentración de Na
10-15 meq/L/día.
Administrar agua vía oral.
IV administrar Sol. Dextrosa 5%.
La corrección rápida origina convulsiones
y secuelas neurológicas graves.
Hipernatremia aguda se puede corregir
rápido por que no hay presencia de
osmolesidiogenicosen células cerebrales, pero puede ser causa
de hipervolemiayEAP.
Almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq.
70-75% se encuentra en tejido muscular.
Ingesta diaria varia entre 50-150 meq.
Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate, pasas.
Excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día.
Filtra por el glomerulo
Reabsorbe en tubulosproximales y ascendentes , y tubulo distal
Es secretado a cambio de sodio.
PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR ES DE
100-150 MEQ/L Y EXTRACÉLULARDE 3.5 A 5
MEQ/L
ALTERACIONES
HIPOPOTACEMIA HIPOKALEMIA
HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA
Se define la hipopotasemia o hipokalemia al descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro
Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados y en el 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.
Secuestro celular de K+.
Resultado de una depleción de K+, bien seapor pérdidas renales o extrarrenales(habitualmente digestivas).
La causa más frecuente de hipopotasemia esla pérdida de potasio con aportes insuficientespara compensarla, como ocurre en caso devómitos, uso de diuréticos y diarrea
- Con TA normal
Diuréticos
Vómitos
Enfermedades tubulares renales
Acidosis tubular renal
Tóxicos tubulares renales (aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericinaB)
hipomagnesemia
Digestivas:
–Diarrea
–Uso crónico de laxantes.
–Fístulas, adenoma velloso, etc.
•Cutáneas
–Sudoración profusa
–Quemaduras extensa
PÉRDIDAS
RENALES
DE K
PERDIDAS
EXTRARENALES
DE K
Hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).
La hipopotasemia altera la función de tejidos
excitables, hiperpolariza la membrana que
aumenta así su umbral para iniciar un
potencial de acción.
a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad
muscular.
c) Debilidad de las extremidades
La repolarización ventricular retardada.
Cambios electrocardiográficos aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U muy
marcada, depresión del segmento S-
T, intervalo Q-U prolongado, PR largo, QRS
ensanchado.
La afección cardiaca es mas severa
especialmente si existe cardiopatía isquémicao
si se toman digitálicos.
Debilidad muscular
Íleo paralítico
Arritmias
Alcalosis Metabólica
La reposición debe iniciarse
preferentemente por vía oral.
Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los
siguientes casos:
•Intolerancia a la vía oral,
•Sospecha de íleo paralítico, •Hipopotasemiasevera
([K+] <2.5 mEq/l),
•Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
En la forma grave se repone IV con KCL en
solución salina.
• No mas de 40mEq/L de suero.
•No más de 20 mEq/hora.
•No más de 200 mEq/día.
En la forma moderada sin clínica se repone VO.
• Cloruro potásico.
• Fosfátopotásico.
• Bicarbonato potásico
Alteración electrolítica más grave
Cifras superiores a 6.5 mEq/L arritmias
ventriculares fatales.
Prevalencia está en aumento sobre todo en
los ancianos, por uso creciente de fármacos
que favorecen la hiperpotasemia (IECAs,
espironolactona, AINEs, betabloqueantes).
INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE POTASIOPOR ENCIMA
DE 5.5 MEQ/LITRO.
Aumento en el contenido total de potasio
Excesivo aporte.
Excreción disminuida.
La mayoría de los pacientes con hiperkalemia
severa tienen más de un factor
contribuyente, fundamentalmente insuficiencia
renal y fármacos
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
Exógeno:
•Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.)
•Trasfusiónde hematíes viejos
Endógeno
•Hemólisis
•Por destrucción tisular
•Rabdomiolisis
•Lisis tumoral
RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
•Descenso en el flujo tubular renal distal
•Disminución del filtrado glomerular
•Insuficiencia renal aguda
•Insuficiencia renal crónica
•Déficit de mineralocorticoides
•Secundario:HipoaldosteronismohiporreninémicoFármacos:
•IECAs
•AINEs
•Diuréticos distalesahorradores de potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus
•Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina
Neuromuscular:
Debilidad, parestesias, flacidez.
Cardiaca: Gravez
>6.5 mEq/L onda T picudas
7-8 mEq/L prolongada PR, desaparece onda P
y se ensancha QRS
>8mEq/L inversión onda T
Arritmias, F. ventricular.
Objetivos
1. Estabilización de la membrana
(especialmente del tejido cardiaco)
2. Movilización de potasio del LEC a LIC.
3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo
TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS MODERADAS
• Sin alteraciones en el ECG (6-7 mmEq/L)
• Glucosa + Insulina
• Salbutamol en nebulización
• Bicarbonato sódico
HIPERPOTASEMIAS SEVERAS
• (> 7) y/o alteraciones en el ECG
• GluconatoCálcio.
• Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
• Salbutamol en nebulizacióno i.v
• Diuréticos
• Enemas de resinas de intercambio
• Diálisis en caso de oliguria
Calcio circulante
Iónico (45%)
Libre no ionizado (15%)
Ligado a proteínas
(40%)
Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o
calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L.
Causas
• Insuficiencia renal
• Sepsis
• Quemauras
• Técnicas de depuración extrarenal
• Insuficiencia hepática
• Politraumatismo
• Rabdomiolisis
Tetania ConvulsionesAlteraciones en la contractilidad
cardíaca
Laringoespasmo Arrítmias
9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg),
con dosis máxima de 200 mg.
Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1
en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30
minutos por vía central.
Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día
de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .
5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%,
controlando los niveles de calcio iónico.
Causado por procesos malignos
Hiperparatiroidismo
Inmovilización
Iatrogena
CALCIO IÓNICO SUPERIOR A 1.30 MMOL/L O
SÉRICO SUPERIOR A 10.5 MG/DL.
Variables: edad, duración, velocidad.
Hipertensión arterial Insuficiencia renal
Arritmias Vómitos Pancreatitis aguda
Debilidad muscular
Enfermedad de base
Inducir diuresis y calciuria mediante Solución fisiológica (100 ml/m2/hora).
Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)
Prednisona(1-2 mg/kg/día)
Sales de fosfato
Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o intranasal
Etidronato7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/día
Función renal normal o baja:
Aguda
Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-
6L/día)
Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)
Furosemida(1 mg/kg/dosis)
Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)
Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina +
quelantes
PERDIDAS INTESTINALES Síndromes malabsortivos
Diarrea aguda y crónica
REDISTRIBUCIÓN Pancreatitis aguda
Politransfusiones
PERDIDAS RENALES Diuréticos tiacidicos y de asa
Hiperaldosteronismoprimario
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE MAGNESIO POR DEBAJO
DE 1.4MG/DL.
Los síntomas aparecen con cifras inferiores a
1.5mg/dl.
Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad
muscular (fasciculaciones, mioclonias,
tetania).
Arritmias ventriculares
Corregir el trastorno de base
Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/día.
Sintomáticos
Sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs
Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusión IV continua durante varias horas.
Generalmente iatrogénica por administración
excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia
renal.
Trastornos neuromusculares
Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco
Administrar 10 mg/kg de calcioelemental(1
ml/kg de gluconatocálcico al 10%) en infusión
IV
Hipomagnesemia
Hipermagnesemi
a