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ÁREA CRÍTICA Al hablar de área crítica, hablamos de un área cerrada, de alta complejidad (terapia intensiva, guardia central, unidad coronaria). Función klogo, va a ser prevención (ej: patologías asociadas al TET, músculo esqueléticas), y tto (complicaciones respiratorias, neuromusculares. También posee función de dx (ej, muestras de secreciones). EXÁMEN KINÉSICO: PRIMERA IMPRESIÓN (posicionamiento de los mm, edematizado o no, imagen global del pte). INTERROGATORIO: la enfermedad actual antecede a los antecedentes personales y familiares. Pte en terapia se complica la interrogación, por eso es importante contar con los antecedentes. EXÁMEN FÍSICO: etapa más importante del Klgo. 1) inspección general y luego segmentaria. 2) palpación en todas sus técnicas. 3) percusión y auscultación. EXÁMENES ESPECIALES: Rx, TAC, RNM, ECG, oxigenación en sangre. FICHA KINÉSICA: 1) datos personales 2) datos del médico que deriva. 3) Dx Médico. 4) indicación médica. 5) evolución actualizada por día. Exploración física: Evaluación respiratoria ARM Dificultad para posicionar al paciente en condiciones óptimas par el examen INSPECCION: decúbito obligado, bajo efectos de sedoanalgesia frecuencia y patrón respiratorio . Tener en cuenta si pte está en tracción esquelética, lo cual dificultará la evaluación. PERCUSION: pte tendrá vendajes, incisiones, tubos de drenaje, lugares intravenosos

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ÁREA CRÍTICA

Al hablar de área crítica, hablamos de un área cerrada, de alta complejidad (terapia intensiva, guardia central, unidad coronaria).

Función klogo, va a ser prevención (ej: patologías asociadas al TET, músculo esqueléticas), y tto (complicaciones respiratorias, neuromusculares. También posee función de dx (ej, muestras de secreciones).

EXÁMEN KINÉSICO: PRIMERA IMPRESIÓN (posicionamiento de los mm, edematizado o no, imagen global del pte).INTERROGATORIO: la enfermedad actual antecede a los antecedentes personales y familiares. Pte en terapia se complica la interrogación, por eso es importante contar con los antecedentes.EXÁMEN FÍSICO: etapa más importante del Klgo.

1) inspección general y luego segmentaria.2) palpación en todas sus técnicas.3) percusión y auscultación.

EXÁMENES ESPECIALES: Rx, TAC, RNM, ECG, oxigenación en sangre. FICHA KINÉSICA:

1) datos personales2) datos del médico que deriva.3) Dx Médico.4) indicación médica.5) evolución actualizada por día.

Exploración física: Evaluación respiratoria ARM

Dificultad para posicionar al paciente en condiciones óptimas par el examen

INSPECCION: decúbito obligado, bajo efectos de sedoanalgesia frecuencia y patrón respiratorio . Tener en cuenta si pte está en tracción esquelética, lo cual dificultará la evaluación.

PERCUSION: pte tendrá vendajes, incisiones, tubos de drenaje, lugares intravenosos

AUSCULTACION: Paciente incapaz de eliminar ruidos adventicios con la tos. Tendrá una VA artificial, por lo cual se ligan los ruidos que hace el aire cuando entra a través del TET, y debemos distinguirlos.

PALPACION: Frémito vocal táctil y resonancia vocal. También se verá afectada por vendajes, tubos, edema.

CONSIDERACIONES EN UTI• Tubo endotraqueal/Traqueotomía ARM: (constituyen la VA artificial).

– Permeabilidad del TET/TQT. (1)– Control del inflado del manguito y presión del mismo. (2)– Presión en la vía aérea.(ARM) (3)– Broncoespasmo. (4)

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– Rx de toráx. (5)– Competencia del paciente con el respirador. (6)– Modalidad ventilatoria (7)

• VENTILACIÓN INVASIVA Modos: característica que tenga ese patrón respiratorio, del ventilador. Los convencionales, son:

– Volumen Control.– Presión Control.– SIMV. (ventilación mandatoria intermitente sincronizada).– Presión de soporte.– CPAP. – Tubo en T.

• VENTILACIÓN NO INVASIVA– CPAP.– BPAP. (bi level) da una presión de base, e inspiratoria al mismo tiempo.

Se debe controlar constantemente que la VA artificial esté permeable.

(1) Todo lo que tenga que ver sobre todo con la humidificación. Al no tener una buena humidificación, el gas (que es frío y seco), afecta el ppal mecanismo de eliminación de secreciones que tiene el organismo, que es el clereance mucociliar. (funciona en óptimas condiciones, con temperaturas de 36°C.). Aire al llegar a la faringe, ya se calienta a 35°C, y se humedece a un 100%, entonces llega a la tráquea prácticamente caliente y húmedo. El paciente al tener un tubo que vaipasea todo esa zona, no puede calentar y humedecere ese aire que ingresa al sist respi, entonces al afectarse en transporte mucociliar, nosotros normal // secretamos entre 100 ml de moco por día, un pte que tiene un tubo, y secreta 100ml día, y no salen esas secreciones, y encima salen pégajosas por el aire frío y seco, corre riesgo de que haya obstrucciones a nivel pulmonares como las ATL (por absorción), o que se ocluya el tubo (no ventila, no entra aire, y pte muere).

(2) Manguito (cup, balón), en la porción distal del TET. va a impedir, que entre material subglótico (de la laringe o lago laríngeo), y que hayan fugar o pérdidas de la misma ventilación que genera la ARM.No tiene que estar muy inflado, ya que puede producirse estenosis traqueal (se muere y cicatriza parte de la tráquea, por isquemia, por alta presión).

(3) Controlar que las presiones en el sistema respiratorio no excedan a las de ese paciente (riesgo de producir baro o volutrauma por exceso de P en sist respi, entonces daño en alvéolos).

(4) Sobre todo en ptes EPOC, o con antecedente de asma. Esto desadaptará mucho al pte a la VM.

(5) Tenerlas en cuenta, sobre todo la del ingreso, y también la última (para ver mejorías, complicaciones).

(6) Broncoespasmo puede generar desadaptaciones, x ejemplo.

(7) se puede mejorar la competencia pte ventilador, con un modo ventilatorio adecuado.

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Tubo en T: no es una VM, es una ventilación total// espontánea. Se la llama, prueba de ventilación espontánea. Se desconecta al pte del respirador, y se observa en un lapso de 30-120 min., cómo es su rta a la ventilación espontánea, cómo evoluciona sin el respirador. Con esa evaluación, se puede ver si está apto para destetarlo, o tiene que volver al respirador.Se evalua que no haya uso de músculos accesorios, que no aumenta la FR, que se mantenga eupnéico (FR e/ 18-25), se lo ausculta, para ver que no disminuya mucho el murmullo vescicular (sobre todo en las bases). Se inspecciona que no se taticardice, que no se hipertense. Todos estos, son signos clínicos, que evidencian que está fallando la prueba de ventilación espontánea (winning).

Modos vol control, y P control, son los que general// más se verán en una terapia.

Volumen control: se setea un volumen cte, ej: 500ml x 12 de frecuencia respiratoria, entonces el respirador mandará 500 ml de volumen tidal (o VC), por 12 FC. Si hay exceso en el volumen, se pueden generar los traumas (volutrauma).

Presión control: lo que se controla en el respirador, es la presión que va a haber en el sistema respiratorio, o una presión inspiratoria. Ej: coloco 12cm de agua de presión, y respi va a ejercer 12 cm de presión en sist respi, y vamos a ver que volumen mete. Si los 12 cm de agua de presión es poco para ese pte, va a tener poco volumen, y lo podemos hipoventilar al pte, que genere aumento de co2 x ej.

SIMV: hoy en día, es un a modalidad que está en desuso. Se está volviendo a usar en ciertas patologías crónicas, como las neuromusculares, como la ELA. Se comporta como una presión de soporte, e intercala volumen control, o presión control en el medio (volumen o control que fueron seteados). Esto genera mucha desadaptación del pte, e injuria muscular por esto. Se usa en VM prolongada (bombas musculares no son capaces de satisfacer las necesidades ventilatorias).

Presión de soporte: es una modalidad espontánea (quiere decir que le doy una presión determinada al pte con el respi, y pte va a manejar su FR, su flujo inspiratorio, su volumen, ya que si quiere inspirar más, va a tomar aire, y el ventilador le dará el aire que él quiera). Respirador solamente lo que hace es asistirlo, el resto lo maneja el pte. Se usa en un pte que ya se está despertando, o que la patología que lo llevó a VM ya está en resolución.Hoy en día se usa para hacer VNI.

CPAP: Presión positiva continua en la VA. El respirador va a generar una presión de base. Aumenta la presión atmosférica en la que pte respira, lo cual generará un mayor reclutamiento a nivel alveolar.Se programa una PEEP (presión positiva a fin de espiración), entonces pte cuando espira, no larga todo el aire, y vuelve a inspirar.Se puede hacer en forma invasiva, o no invasiva.

Paciente sedado (se lo seda para disminuir el gasto muscular), lo que se controlará entonces será el volumen, o la presión.

En IR aguda, sobretodo hipercápnica, e hipoxémica, se usa muchísimo la VNI. Generarle ventilación, sin necesidad de un TET, o TQT, mediante una máscara.

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Decúbito prono, para mejorar la oxigenación en zonas que están bien prefundidas, pero poco ventiladazas. Se lo prona, para mejorar el estado de oxigenación. Tener cuidado con que no se acoden los tubos, ni las interfases.

Interfases: todo lo que conecta el paciente al respirador.

El equipo, es una turbina que manda flujo (aire que va a programar). Consta de una rama inspíratoria, por la que va a salir el aire, y se lo va a entregar al pte, y una rama espiratoria, por la que salen los gases espirados del paciente.En el medio encontramos el humidificador activo (necesario para evitar la afección del transporte mucociliar del pte). Para humidificar el aire, y los gases que salen del respirador hacia el pte, es un cuidado básico el humidificador. Puede ser activo, o pasivo. El activo, calienta agua, y genera vapor. Pasiva es mediangte filtros (HME), que se colocan entre TET, y la Y del tubo, entonces cuando pte espira, retiene y capta el calor y humedad que generó el sistema respiratorio, y cuando entra el aire, se lo entrega con ese calor y humedad que retuvo.

Pte muy broncorreico, con muchas secreciones, o con hemorragia alveolar, puede impactar todo en el filtro, entonces impide entrada y salida aire, y puede generar desadaptación. Es mejor en estos casos, tener un humidificador activo.

En rama inspiratoria, están los nebulizadores. El respirador sincroniza el aire en el nebulizador, entonces manda el flujo de aire, con la nebulización hacia el pte.También pueden tener puff (entregan drogas broncodilatadoras).

Sobre todo en rama espiratoria, son importantes las trampas de agua. Están en las dos ramas, son como válvulas unidireccionales. A veces, la humidificación que se genera, se condensa mucho líquido en las ramas, y el agua puede entrar al pte, o generar autociclado en el respirador. Evitan todo esto, y las complicaciones.

Ventilación No Invasiva (VNI)Es la aplicación de presión positiva en la vía aérea superior sin la utilización de un tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía. Se entrega presión a pte, mediante una máscara.

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VNI Objetivos• Evitar la intubación (IOT) (1)• Disminuir el trabajo respiratorio.• Mejorar el intercambio gaseoso. (2)

Logrando la sincronía paciente – ventilador

(1) La intubación oro traqueal, tiene muchas complicaciones, sobre todo infectológicas. La neumonía asociada a la VM, viene por IOT.

(2) Al disminuir el trabajo respiratorio, va a mejorar la ventilación y oxigenación.

El ppal objetivo de una VA artificial (TET o TQT), es proteger la VA del pte (x ej: peligro de broncoaspiración en paciente que no puede controlar su VA).

VNI Indicaciones• Reagudización de EPOC. (pH < 7.35, PCO2 >45mmHg)• Edema pulmonar de origen cardiogénico.• Falla respiratoria aguda hipercápnica, por deformidad torácica o neuromuscular.

(1)• Apoyo ventilatorio luego de la extubación. (2)• Falla respiratoria aguda de otros orígenes: neumonía, asma, distres. (3)

(1) Típico pte con debilidad muscular, por falla de bomba. No puede ventilar, sus músculos no pueden generar tanta presión negativa para respirar. También, escoliosis severas.

(2) Cuando se retira VA artificial a un pte, puede ocurrir IR a partir de esto, por no estar preparado, entonces para evitar que vuelva a se intubado, se le puede hacer VNI.

(3) No tiene tanta evidencia, así que por lo gral no se hace tanto a menudo.

VNI – Contraindicaciones. Absoluta, es que el paciente no proteja la VA, el estado de inconciencia.

• Paro respiratorio.• Inestabilidad hemodinámica.• Paciente inconsciente o no colaborador.• Trauma o cirugía cráneo facial. (1)• Paciente con cirugía VAS reciente.• Obstrucción fija de la VA.• Paciente que no protege la VA. Vómitos.• Pacientes con severa comorbilidad.• Pacientes con cirugía gastrointestinal alta. (Relativo).

(1) Porque no vamos a tener cómo implementar la presión positiva.

VNI – Ventajas sobre ARMi (invasiva).• Reduce la incidencia de infecciones (neumonía nosocomial) (1)• Acorta sustancialmente el tiempo de estadía en UCI. (2)• Evita el uso de sedación profunda y relajación muscular.

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• Conserva el habla y los reflejos deglutorios.• Preserva los mecanismos de defensa de la vía aérea (La tos, sobre todo).

(1) Porque no tiene VA artificial el pte.(2) Al no tener VA artificial, no requiere de ciertos protocolos, que llevan más días de internación. Entonces se acorta también la incidencia de infecciones.

Debe haber mejoría clínica: que no haya uso de músculos accesorios, que baje la FR, la FC, la disnea, que aumente la saturación, el estado ácido base del pte ( sobre todo el ph, que no esté en academia respiratoria).Para esto, hay un margen de 2-3hs.

Pte neuromusculares, no tienen fuerza para generar la ventilación. Al ponerle presión positiva, expanden los pulmones, y lavan rápidamente su co2.Tampoco tienen fuerza para toser, entonces se los aspira.

BPAP: 2 niveles de presión (PEEP o presión de base, y presión de soporte o inspiratoria).CPAP: 1 sólo nivel de presión, que es la PEEP.

PEEP se usa para reclutamiento al veolar. Presión de soporte, se utiliza para que ingrese más aire, o para que ayude a descargar músculos respiratorios.

VNI Interfases faciales (con máscaras). Las máscaras deben aplicarse, quedando bien selladas, ya que se tratará de evitar fugas. Si sale el aire, la presión que se está entregando bajan (no se estarán entregando las que se setean), entonces se necesita sistema cerrado totalmente.

“Cuidados Músculo – Esquelético”

Polineuro-miopatía del PC• Debilidad muscular, especialmente en extremidades• Pérdida de masa muscular• Predominancia MMSS sobre MMII• Debilidad distal• Estudios electrofisiológicos q demuestran la debilidad muscular:• Anormalidades electrofisiológicas, mas del 50% de los pac en UTI.• Se da en aquellos q llevan de 5 a 7 días en VM. Esta asociado al reposo, la

nutrición, el shock, hipoperfusión, etc.

Son inducidas muchas veces, por las drogas que se le dan a los ptes, por corticoides a largo plazo, por mucho tiempo sedados (genera este cambio en la morfología muscular).

Fuerza Muscular

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Se pierde un cm de masa muscular, c/3 días de inmovilización.

Evaluación de Fuerza Muscular (fuerza de músculos periféricos, muy vinculada con fuerza respiratoria).

Por lo gral, los valores funcionales, los van a lograr más rápido en MMII que en MMSS.

Movilización de las Extremidades y el TroncoAcción sobre:• Sistema Nervioso ( ayuda al engrama motor)• Tejido muscular (ayuda a elasticidad-extensibilidad)• Piel • Articulación (mejora cartílago)• Circulación (mejora)

Movilización de los Ptes en UCI Iniciar movilización y ejercicios aún con TOT Rehabilitar en forma segura pero “agresiva” (tener los cuidados de no fatigarlo) Re-acondicionamiento muscular gral (cargas) Brindar soporte ventilatorio durante el ej. (adecuar el respirador a las demandas

en el momento del ejercicio).

Recomendaciones:1. Movilidad activa y pasiva. El entrenamiento muscular debe instaurarse

precozmente (no define que hacer si el paciente está con fiebre o en shock à perfusión muscular Vs órganos nobles).

Pte shocado no lo trabaja, hay que dejar que su perfusión valla donde realmente se necesita.2. Colocar férulas, posicionar adecuadamente, movilizar pasivamente y elongación

muscular en aquellos pacientes que no logran la contracción muscular espontánea.

Rehabilitación:

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• Movilidad: es una actividad física que aumenta la ventilación, la perfusión cerebral y la circulación periférica, el metabolismo muscular y contrarresta el éstasis venoso (favorece el retorno venoso). Todo esto que puede ser útil en una etapa, puede ser contraproducente en otra.

• Incluye: movimientos activos y pasivos en cama; ejercicios activos-asistidos y activos, etc.

Si se lo puede sacar de la cama, o sentarlo, será mucho mejor.

Cuidado de Posiciones:• Evitar Retracciones• Movilización pasiva o a/a• Valvas y férulas• Inhibición de hipertono muscular (tener cuidado con esto en los ACV).

En ACV, están contraidicadas las valvas, ya que activan mucho más los reflejos.

Cuidado de Posiciones: ACV• Decúbito sobre lado hemipléjico, genera propiocepción, libertad mov. lado sano.• Decúbito sobre lado sano, estimula la utilización del lado afectado• Decúbito supino, mayor act. Refleja anormal

Aspectos a tener en cuenta:• No colocar elementos en palma de mano.• No colocar elementos que presionen sobre cabezas metatarsianas, estimulación

de patrón extensor.

“Cuidados de la Piel”Escaras: se producen por isquemia. Úlcera que sale de adentro hacia afuera.• Fisiopatología: Presión

Tejido BlandoPlano ÓseoPlano de apoyo

Cizallamiento: “Factor mecánico decisivo”, aumenta la probabilidad (evitarlo).Isquemia cuando P supera 30 mmHg

• Estadío I: Eritema (enrojecimiento de la piel).• Estadío II: Abrasión, Flictena o cráter sup.• Estadío III: Cráter profundo, plano muscular se visualiza.• Estadío IV: Daño muscular, óseo, etc.

Cuidado de la Piel: Las superficies de apoyo, sólo forman parte de un tratamiento global y no aseguran, por sí mismas, la solución de las úlceras de presión (son multifactoriales).

Retardos en la Curación tener en cuenta los antecedentes del paciente. Enf. vascular periférica Diabetes Inmunodepresión Desnutrición

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Depresión (no quiere moverse).

“Cuidados Función Circulatoria”Patologías Venosas Tromboembólicas• TVP en el contexto de una cirugía, incrementa la morbi-mortalidad. • 20 a 30% se produce en forma asintomática.• 1/3 ptes sufre insuficiencia venosa crónica.

Enf. Tromboembólica• Sitios más frecuentes de TVP

Poplítea FemoralIlíacas

Enf. Tromboembólica• TVP es una precursora del TEP. • TEP causa más frecuente de muerte súbita• TEP causa de 1.000.000 de muertes/año • 30% de TVP presentan centellograma V/Q (+) con el paciente asintomático.• 30 % TEP sin manifestación clínica de TVP

Recomendaciones para la profilaxis de TVP (Ej MMI para favorecer retorno venoso).

Racionalización para la prevención de TVP

Sintomatología muy clara: edema o hinchazón MMII, caliente, rojo, dolor.