desordenes médicos del intestino grueso en el equino · arteritis viral equina: lesion en...
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Diarrea aguda
V. Jorge Garcia, V. DACVS. Diego Quinteros
Definición: pasaje
de material fecal
que se ha
incrementado en su
contenido de agua
Puede ser: De
semisolida a
eyecciones acuosas
con escaso
contenido sólido
Caballos adultos desorden del
colon mayor
Perdida
Agua
Electrolitos
Proteina plasmatica
Respuesta
inflamatoria
local y
sistémica
Caracterización
Inflamatorias
del ciego e
intestino
grueso
(tiflitis/colitis)
No
inflamatorias
caracterización
Inflamatoria: Respuesta inflamatoria
aguda: ○ Salmonelosis
○ Clostridiosis
○ Endoparasitismo (migración o enquistamiento L. de Strongilus)
○ Toxicidad (AINES)
○ Enfermedad inflamatoria intestinal: enteritis granulomatosa, enterocolitis eosinofilica, etc
No inflamatorias: Aumento de la presión
hidrostática: ○ Falla cardíaca
congestiva
○ Cirrosis hepática
○ Osmolaridad intraluminal
○ Secreción aumentada por el SN entérico.
Colitis
Diarrea desmejora la función
cardiopulmonar coagulopatias
Activación de
cascada de mediadores de la inflamación
Septicemia
Colitis
Complicaciones:
Endotoxemia Sepsis Colonización
de órganos por bacterias
Inmunosupresión superinfección con
bacterias u hongos infarto de ciego o
colon trombosis yugular laminitis
Colitis
Neutrófilo: célula efectora de la
estimulación por la cascada inflamatoria
Señales químicas indican infección
bacteriana
Colitis
Inflamación severa úlcera de
epitelio intestinal mala absorción
enteropatia perdedora
de proteinas
Tracto digestivo normal
Intestino
Causas infecciosas de enteritis
Video signos clinicos
CAHFS San Bernardino
Casos de enterocolitis (1990-2009) Undetermin
ed 51%
Others 19%
Bacterial 30%
(n=500)
CAHFS San Bernardino 1990-2009
Causas bacterianas de enterocolitis
Clostridium sp.
53%
Salmonella sp.
39%
Others 8%
(n=150)
El síndrome de“Colitis X”
Hipótesis
1. C. perfringens type C, C. difficile and
Salmonella sp. producen lesiones similares
consistentemente en casos naturales?
2. Es posible dar un solo diagnostico definitivo
basado en la historia, epidemiologia, signos
clínicos, y lesiones macro y microscópicas?
C. perfringens tipo C - C.
difficile
- Historia de enfermedad GI y muerte aguda.
- Positivo: ELISA test para toxina CPB
- Negativo toxinas TcdA y TcdB, cultivo, Salmonella PCR or
cultivo.
- Historia de enfermedad GI o muerte aguda
- Positivo ELISA test para Toxinas A and B
- Negativo toxina CPB, Salmonella PCR or cultivo
1. “Patologia de la enterotoxemia por
Clostridium perfringens tipo C en equinos”.
2. “Patologia y criterio diagnostico de la infección
enterica por Clostridium difficile en equinos”.
C. perfringens type C Distribución de la lesion
Siempre afectado ; segmental o difusa
Algunas veces afectado ; segmental o
difusa
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Patologia de C. perfringens type C
Foal Foal
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Patologia de C. perfringens type C
Foal Foal
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Colonn Small Intestine
Patologia de C. perfringens type C
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Colon Small Intestine
Patologia de C. perfringens type C
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Gram stain - Intestino delgado C. perf. IHC - Intestino delgado
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Pathology of C. perfringens type C
C. difficile - distribución de la lesion
Potrillo menos de 7 dias de vida Potrillos mas grandes y adultos
Siempre afectado ; segmental o difusa
Algunas veces afectado ; segmental o
difusa
Patologia de Clostridium difficile
Adult Adult
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2013.
Foal Foal
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2013.
Patologia Clostridium difficile
Adultt Adult
Diab et al. Veterinary
Pathology, 2013.
Patologia de Clostridium difficile
Colon Colon
Patologia de Clostridium difficile
Colon Colon
Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.
Pathology of Clostridium difficile
Colon - “Volcano lesion” - Rare presentation in our
study
Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.
Patologia de Clostridium difficile
Conclusiones Las lesiones macro y microcospcopicas son muy
similares.
Salmonella sp., C. perfringens type C, C. difficile
no pueden ser diferenciados basados en la
epidemiología, signos clínicos y lesiones
patológicas.
El diagnostico definitivo: requiere pruebas de
laboratorios.
Contenido intestinal:
• C. difficile Tcd A/B toxin ELISA (Techlab,
Blacksburg, Virginia)
• C. perfringens tipo C toxins (CPA, CPB,
ETX) ELISA (BIO-X, Brussels, Belgium)
Intestino delgado, colon y/o ciego (tejido/hisopado):
• Cultivo aerobico anaerobico
• C. difficile cultivo (enriched media)
• Salmonella cultivo y/o PCR
Trabajo diagnostico
Clostridium perfringens tipo C Criterio diagnostico
- CPB positivo /Cultivo positivo positivo
verdadero
- CPB negativo/Cultivo positivo
C. perf. tipo C positivo
Genotipificacion
Muy sugestivo
C. perf. tipo A positivo Indeterminado
- CPB positivo /Cultivo negativo positivo
verdadero
Clostridium difficile Criterio diagnostico
- Toxina positiva/Cultivo negativo
- Toxina positiva/Cultivo positivo positivo
verdadero
- Toxina negativa/Cultivo positivo bajo % (< 4%) carriers sanos de C. diff.
- Toxina negativa/Cultivo negativo
positive
verdadero
Muy sugestivo
Negativo…pero…
- Toxinas A/B positivas/CPB positiva Infection
combinada
Salmonella sp.
Salmonella sp. enterocolitis
R. equi
Colitis colon dorsal derecho NSAID
Diferenciales Salmonella sp.: Lesion difusa con bacterias
intralesionales.
Enteritis por bacterias clostridiales: están involucradas las 4 partes del colon. La lesion principal es edema y hemorragia.
Fiebre de potomac: Neoricketsia risticci > hemorragia del intestino delgado y grueso.
Arteritis viral equina: lesion en multiples organos.
Purpura hemorragica: Vasculitis necrotizante, con petequias diseminadas.
Consecuencias clinicas del colico
Hiperamonemia (Proveniente de la degradacion de AA y
urea)
Patogenia:
Inflamación de la mucosa y sobreproduccion de NH3 por las
bacterias productoras de ureasas > Incremento de la absorcion
de NH3 > Saturacion de hepatocitos > incremento de amoniaco
en sangre.
Diagnostico definitivo Deteccion de los niveles de amoniaco en sangre o
de CSF.
Descatar enfermedad hepatica.
Quien produce Ureasas?
Bacterias Gram - : E. coli, Proteous,
Klebsiela, Pseudomonas.
Bacterias Gram +: Clostridium sp.
Diferencial de hiperamonemia
Congestión pasiva crónica
Hepatitis crónica (cirrosis)
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
Examen físico
Hidratación (pliegue, humedad de mucosas,
color, TLLC)
Evidencia de sepsis (fiebre o hipotermia,
mucosas hiperémicas, TLLC prolongado)
Sistema cardiovascular (FC y ritmo, pulso,
TLLC)
Laminitis (pulso digital, claudicación, temp
de los cascos)
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
Examen clinico en pacientes con
diarrea aguda
Laboratorio :
GB. GR. Ht, PPT, FB
Electrolitos en Sangre: Na, K, Ca, Cl.
Urea, Cr, pH, TCO2, HCO3.
Monitorear presión: directa o indirecta
A campo: Centrifuga y refractómetro
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
Hipocloremia, hiponatremia,
hipocalemia, hipocalcemia
Acidosis metabólica
Azotemia prerenal
Principios de terapia para la
diarrea aguda Administración de fluidos
Tratar la hipoproteinemia vs. edema causado por fluidos endovenosos
Plasma 3-10 LITROS!!! Caballo adulto
Evitar la hipercoagulabilidad: Heparina
Nutrición: catabolismo, requerimientos de 25Mcal/dia: Productos de alto contenido energético (balanceado pelleteado)
Antiinflamatorios: Aines, lidocaina EV.
Antibióticos?
Protectores de mucosa: bismuto, caoilina, carbon activado
Salmonelosis (tratamiento y
prevención)
Fluidos endovenosos
Coloides Plasma EV
Hetastarch
Flunixin de meglumine
Antitoxicos: Polimixina B
Nutrición enteral o parenteral
Antibioticos?: cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, gentamicina, cefalosporinas, enrofloxacina
Salmonelosis (tratamiento y
prevención)
Prevenir diseminación:
Minimizar dosis infectivas
Limpiar materia fecal
Instalaciones
Botas
Limpieza del box constante
Disminuir transito de personas
Diarrea clostridial
Hallazgos clínicos: Potrillos:
○ diarrea hemorrágica con sepsis
○ Enterocolítis necrotizante, distensión con gas
○ Gas intramural
Adultos:
○ Cólico
○ Diarrea
○ Fiebre
○ +-Ileo
○ +-Distensión con gas del ID.
Diarrea clostridial
Prevención:
Idem Salmonelosis
Diarrea clostridial
Diagnóstico:
Diarrea clostridial
Tratamiento:
Metronidazol (15mg/kg C 6-8hs) PO o rectal
Absorventes de toxinas DTO smectita
(Biosponge) PO o TNG
Carbon activado (1g/kg) TNG
Fluidos endovenosos
Idem Salmonelosis
Diarrea asociada a antibioticos
Secundaria a disrrupción de flora normal
Proliferación de enteropatógenos
(Salmonella, clostridium p. y Cl. d.)
Reportado en yeguas madres cuyos
potrillos fueron tratados con eritromicina
Influencia de zona geográfica (clima?)
Ceftiofur, ampicilina, TMS, eritromicina,
oxitetraciclinas, etc.
Otras causas que producen
diarrea aguda
Sobrecarga de carbohidratos
AINES
Linfosarcoma
Stress
Peritonitis
Anafilaxis
Intoxicación con metales pesados
bibliografía
Smith: Medicina interna de grandes animales 4ta ed. En enfermedades del tracto alimentario Cap:32: desordenes medicos del intestino grueso, diarrea aguda.
Smith: Medicina interna de grandes animales 4ta ed. En enfermedades del tracto alimentario Cap:32: desordenes medicos del intestino grueso, Fluidoterapia para caballos con enfermedades gastrointestinales