síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el

deterioro de las funciones mentales en distintos

dominios conductuales y neuropsicológicos, tales

como memoria, orientación, cálculo, comprensión,

juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y

personalidad.

síndrome geriátrico, es una alteración de cualquier

dimensión de las funciones mentales superiores, de la

cual se queja el paciente, pero se puede o no

corroborar por pruebas neuropsicológicas, y que

generalmente es multifactorial

En México prevalencia de 8% en > 65 años

Prevalencia del deterioro cognoscitivo + demencia: 3.3%,

Factores asociados a aumento de la incidencia:

diabetes

enfermedad pulmonar obstructiva,

hipertensión

enfermedad cardiaca,

enfermedad cerebral

mujeres

Depresión

Edad

síndrome clínico que consiste en una disminución medible de la

memoria y/o más funciones cognoscitivas pero que no tiene

afectación en las actividades de vida diaria, ni cumple con loscriterios de síndrome demencial.

Se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer (EA) temprana, la demencia incipiente, el trastorno aislado de memoria y la predemencia

MÉXICO

Incidencia 223/ 1 000 personas/ año

Prevalencia 28.7%

Mayor incidencia entre 70 a 79 años y en

población analfabeta o con estudios de primaria

y en población rural

Mortalidad 74% mayor comparada con sanos

la hipertensión, y el genotipo de apolipopreteina E épsilon 4 han sido

asociados con el riesgo de DCL amnésico.

Edad

Baja escolaridad

Sexo

Solteros

Diabetes enfermedad cardiaca : DCL no

amnesico en mujeres

Enfermedad cardiaca

Depresión

Depósitos de neurofibrillas y placas seniles en los lóbulos temporales mediales.

Atrofia del hipocampo

Proteína Tau aumentada en LCR

Muy Heterogénea, no se ha encontrado utilidad en estos cambios.

• DCL amnésico: Afección sólo de la

memoria. Es un estado precursor de la

enfermedad de Alzheimer.

• DCL de áreas múltiples: Múltiples áreas

cognitivas y conducta afectadas.

• DCL no amnésico de un solo dominio : Sólo

un dominio afectado, pero distinto de la

memoria (por ejemplo, el lenguaje).

•>Grado de deterioro cognoscitivo> progresión

• Subtipo amnésico progresión a EA en 50%

•Amnésico múltiples dominios >75 años: progresión 60%

•Genotipo apoε4 (DCL amnésico): progresión a EA

Conversión a

demencia entre 6 y

15%

Atrofia de corteza temporoparietal,

cíngulo anterior, posterior y lóbulos

frontales cambios encontrados en

sujetos que progresaron a EA

Perfil en LCR: péptido β amiloide 1-42,

proteína tau total, proteína tau fosforilada

Los pacientes con

DCL amnésico +ansiedad tienen

el doble de riesgo

de progresar EA

INTERROGATORIO

• Antecedentes personales

• Factores de riesgo cardiovascular

• Abuso de alcohol y drogas

• Antecedentes traumáticos, psiquiátricos y neurológicos,

• Historia farmacológica

• historia familiar de demencia

el inicio y forma de los síntomas

cognitivos ritmo de la progresión,

empeoramientos recientes

dificultad para aprender información

nueva

Presencia de síntomas psiquiátricos

cambios en la personalidad

Repercusión en la vida diaria

síntomas neurológicos

• Nivel de atención, orientación, colaboración.

• Evaluación de los sentidos: audición y visión,lenguaje

• Tono muscular, temblor u otros movimientos anormales.

• Reflejos

• Marcha o postura (anormal orienta a patología cerebrovascular o parkinsonismo)

• Equilibrio.

• Hallazgos focales que podrían implicar un proceso vascular

Examen neurológico:

Deterioro de memoria, reconocido por un familiar.

Deterioro objetivo de la memoria (ajustado a edad y la educación).

Función cognitiva general preservada.

Actividades de la vida diaria (AVD) intactas.

No demenciado.

Otros síntomas relacionados al

DCL amnésico menos

frecuentes (7%) son síntomas

depresivos, apatía e irritabilidad

Atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo,

razonamiento y capacidad de abstracción

Mini Mental State Examination (MMSE): examina la orientación, atención,

cálculo, memoria reciente, lenguaje y construcción visual.

Sensibilidad 90% y una especificidad 75 % para detectar deterioro cognoscitivo

≥ 24 puntos : individuos con 5 a 8 años de escolaridad. Normal

22 puntos: 0 a 4 años de escolaridad. Normal

Con más de 8 años de escolaridad el MMSE

establece como deterioro cognoscitivo:

Sin deterioro: ≥ 24 o más puntos.

Leve; 19 a 23 puntos.

Moderado: 14 a 18 puntos.

Grave: < 14 puntos.

DIAGNÓSTICO

Puntuación <24 puntos en MMSE +historia clínica

La Prueba del dibujo del Reloj

Evalúa la función ejecutiva,

construcción visuo-espacial y

habilidades cognitivas

sensibilidad 80% y la especificidad 60%.

Memory Impairment Screen (MIS): explora la

memoria, con cuatro ítems.

La Escala de Blessed y el RAVLT (Rey Auditory

Verbal Learning Test) permiten evaluar el

aprendizaje, atención, concentración,

lenguaje y memoria.

BH ,glucosa, química sanguínea,

función renal y hepática, perfil

tiroideo, serología para sífilis y

vitamina B12.

TAC con o sin contraste identificar:

hematomas subdurales

Neoplasias cerebrales

Hidrocefalia

EVC

RMN: infartos cerebrales, lesiones

profundas de la sustancia blanca y

cuantificación de la atrofia

hipocámpica .Indicada cuando en la

TAC no evidencia lesiones.

Síndrome confusional agudo o Delírium: agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el estado mental. alteración aguda de la atención y la desorganización del pensamiento. Revierte cuando se resuelve la causa

Depresión: aislamiento, anhedonia y olvidos por distracción

El uso de drogas psicoactivas

Recomendaciones de modificación arquitectónica

del domicilio para disminuir riesgos y simplificar las

actividades de la vida diaria.

Corrección de las deficiencias sensoriales visual y

auditiva.

Educar al cuidador

Actividades físicas, recreativas y ocupacionales

Fuentes de información (periódicos) para promover

la comunicación y estimular la memoria

No hay tratamiento farmacológico

Inhibidores de colinesterasa,

antiinflamatorios y vitamina E . No hay

datos claros de su utilidad.

control de enfermedades concomitantes

De acuerdo al DSM- IV

Alteración de la memoria asociada con alguna

de las siguientes condiciones: afasia, apraxia,

agnosia o déficit en las capacidades ejecutivas

que condiciona un deterioro significativo en la

función previa del paciente en aspectos

laborales, sociales o ambos

El trastorno debe ser adquirido y el paciente nodebe estar cursando con delirium

1. Deterioro adquirido en la memoria.

2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

a) Afasia (alteración del lenguaje).

b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo

actividades motoras, a pesar de que la función motora este

intacta).

c) Agnosia (fallo en reconocimiento de objetos, a pesar de que

la función sensorial este intacta).

d) Alteración de la función ejecutiva (pensamiento abstracto,

juicio, razonamiento).

3. Los deterioros en la cognición deberán ser los suficientemente

severos para interferir en los planos laboral, social y/o personal.

4. Tienen un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo

progresivo.

5. Las alteraciones cognitivas no deben aparecer

exclusivamente en el transcurso de delirium.

trastorno neurocognitivo mayor

A. Evidencia de déficit cognitivo sustancial respecto al nivel previo, en uno o

mas dominios cognitivos basados en: 1) queja del paciente, un informante o el

medico, de que existe una disminución en la función cognitiva y 2)

disminucion en el rendimiento neurocognitivo, por lo general mayor a dos

desviaciones estándar por debajo de la normalidad en pruebas formales o en

una evaluación clínica equivalente.

B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la independencia

(requiere asistencia mínima en las actividades instrumentadas de la vida

diaria).

C. Los deficits cognitivos no aparecen de manera exclusiva

en el contexto de delirium.

D. Los deficits cognitivos no son al inicio atribuibles a otro

trastorno del eje I (p. eje., trastorno depresivo mayor o

esquizofrenia).

Estudio Nacional sobre Salud y Envejecimiento en

Mexico (ENASEM):

♪ Prevalencia de 6.1%

♪ Incidencia de 27.3/1 000personas-año.

Hispanoamericanos : 1.5 veces mas riesgo de

desarrollar EA

Prevalencia del deterioro cognoscitivo más

demencia: 3.3%

Enfermedad de Alzheimer 50% al 60%

Demencia de origen vascular 15%

Demencia mixta 10-15%

Demencia por cuerpos de Lewy 10 %

Edad avanzada.

Antecedentes familiares de demencia.

TCE con pérdida de la conciencia.

Alteraciones en los vasos sanguíneos (Hipertensión,

hipercolesterolemia, vasculitis).

Diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos.

Depresión y otros trastornos psiquiátricos (Esquizofrenia,

psicosis).

Infecciones del SNC (Meningitis,

encefalitis, tuberculosis, sífilis, VIH).

Abuso del alcohol y otras sustancias.

Delirium postoperatorio o durante la

hospitalización.

Evento vascular cerebral, cardiopatía

isquémica y ateroesclerosis.

De acuerdo a su localización anatómica: cortical o subcortical

De acuerdo a su etiología

× Deterioro insidioso y progresivo de las funciones corticales: la

memoria, el lenguaje, las capacidades visuoespaciales, las

capacidades ejecutivas, las gnosias y las praxias.

× Área afectada: corteza cerebral

× Alteración del almacenamiento/codificación

× apraxias y agnosias

× Memoria reciente y lenguaje alterado tempranamente.

× Dificultades en denominación y comprensión afasia

fluente.

× Capacidades visuoespaciales alteradas precozmente.

Hay desorientación(inicio temporal, luego espacial).

× Ejemplo: enfermedad de Alzheimer

∞ Localización: núcleos grises subcorticales (tálamo, cuerpo estriado)

y núcleos Mesencefálicos

∞ Déficit de la memoria de recuperación

∞ Cambios de la personalidad: predominio de apatía y depresión.

∞ Atención y las capacidades ejecutivas > afectadas

Lentitud general del paciente(marcha, postura y

pensamientos).

Disartria

Signos extrapiramidales y/o piramidales

Afasia tardía

Ejemplos: enfermedad de Parkinson y Parálisis

supranuclear progresiva

Historia clínica completa

Descripción detallada de las funciones cognitivas afectadas

Exploración física completa

Aplicar el MMSE y la prueba de reloj

Prueba de cinco palabras: evalúa la memoria a corto plazo y recuerdo diferido- muy útil en EA

• Capacidad de evocar palabras durante

1 min

• Fluidez semántica. Animales

• Fluidez fonológica: se solicita que el

paciente diga palabras que inician con

un fonema: F.

BH, QS, perfil de lípidos, Pruebas de función tiroidea,

hepática y renal. identificar causas reversibles del

deterioro cognitivo

Concentración de acido folico, homocisteina, vitamina

B12, serologia para virus de inmunodeficiencia humana

(VIH), serologia para enfermedad de Lyme y puncion

lumbar.

TAC o IRM cerebral: identificar cambios degenerativos y

confirmar o descartar causas secundarias

Es una enfermedad degenerativa primaria

de origen desconocido, caracterizada por

la pérdida de memoria de instauración

gradual y continua, con afectación global

del resto de las funciones superiores

Principal causa de demencia en el mundo

Prevalencia

Urbana 7.4 % (5.9 a 8.9)

Rural 7.3 % (5.7 a 9.0)

♫ EDAD

♫Herencia. Gen de APOE

♫Antecedentes familiares

♫DCL amnésico

♫TCE moderado a grave

♫ Nivel educativo y laboral bajo.

♫Factores de riesgo cardiovascular:

tabaquismo, obesidad, diabetes,

dislipidemia e hipertensión arterial

EA de inicio temprano

• 30 y 60 años de edad.

• Mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide(APP) en cromosoma 21q21.3

• gen de la presenilina 1 (PSEN1) cromosoma 14q24.3. Más común.

• presenilina 2 (PSEN2) cromosoma 1q31-q42

EA de inicio tardío

gen de la apolipoproteina E (apo E). cromosoma 19q13.2

El alelo APOE épsilon 4 más asociado

Riesgo 2 a 3 veces mayor en portadores de un alelo y 8 a 12 veces en portadores de dos alelos

Gen de susceptibilidad

CR1 (receptor 1 del

componente 3b/4b del

complemento), PICALM

(proteina de ensamblaje

fosfatidilinositol-clatrina),

CLU (clusterina) y BIN1

(proteina integradora de

puente 1)

Los depósitos de Aβ en forma de placa amiloide y los depósitos de ovillos neurofibrilares en estructuras del lóbulo temporal

variedad Aβ40 es la > frecuente

proteína precursora de amiloide proteólisis por BACE1(enzima 1 de clivaje de la APP en sitio ), β-secretasa y γ-secretasa.

oligomeros solubles y los agregados intermedios son las formas mas neurotóxicas.

• Acumulación de proteína tau fosforilada en forma de

ovillos neurofibrilares, localizadas en las neuronas

piramidales. Marcador de la gravedad .

• Afecta la cognición normal.

• Son citotóxicos

Disfunción sináptica en hipocampo:

Reducción de la proteina sinaptofisina

Alteración en liberación de

neurotansmisores: endocitosis de

receptores de NMDA y de proteincinasa

B , disminución en la liberación de

acetilcolina.

Inhibe de la citocromo c-oxidasa.

Incremento en la formación de radicales

superoxido, conversión hacia peróxido

de hidrogeno = estres oxidativo,

liberación de citocromo c y apoptosis

Vías de señalización de la insulina.

Deficiencia energética en las neuronas

provoca estrés oxidativo

Daño en estructuras hipocampales

lesión vascular e inflamación delparénquima perpetúan la agregación deproteínas y el estrés oxidativo.

La microglia cronicamente activada : libera citocinas (IL-1, IL-6 TNF-α) estimulan la vía clásica del complemento.

Los astrocitos activados liberan reactantes de fase aguda, α-1-antiquimiotripsina, α-2-macroglobulina y proteína C reactiva

Perdida de la memoria declarativa, episódica, semántica.

Inicia de manera insidiosa y progresa con lentitud .

Dificultad para encontrar palabras, circunloquios, disminución del

vocabulario espontaneo y anomias. agramatismo, errores parafasicos,

empobrecimiento del contenido del lenguaje.

Alteración en la comprensión del lenguaje. Al inicio disminución de la

fluencia semántica

Colocación incorrecta de objetos

Dificultad para ubicarse en lugares poco

conocidos y posteriormente sucede en lugares

muy familiares.

Anosognosia

Etapas avanzadas

Apraxia

dificultad para el razonamiento

abstracto, trastornos en la personalidad, errores de

juicio y planeación

agnosia visual y prosopagnosia

Síntomas neuropsiquiátricos.

Etapas moderadas y graves de la EA:

apatia, desinhibición y comportamiento

social inapropiado.

En etapas avanzadas : agitacion,

agresividad, vagabundeo, psicosis

(alucinaciones, ilusiones e ideas

delirantes)

Etapas avanzadas pueden presentarse

signos motores piramidales y

extrapiramidales, mioclonos e incluso

crisis convulsivas.

National Institute of Aging (NIH) y la Alzheimer Association (AA)

EA preclínica

No clínica, solo marcadores presentes en LCR o cambios en la

morfología cerebral

Deterioro cognitivo leve debido a EA.

DCL +marcadores positivos EA

Demencia

EA POSIBLE

Curso atípico: cuando el deficit de memoria ocurre de manera

abrupta, o existe información insuficiente o hay otras

afectaciones cognitivas

Presentacion mixta: presenta las características típicas de EA y se puede acompañar de: a) enfermedad cerebrovascular

concomitante (hiperintensidades en sustancia blanca, infartos

lacunares o infarto de mayor extension); b) características

clinicas de demencia por cuerpos de Lewy; c) evidencia de

otra enfermedad neurológica o comorbilidad no neurológica.

EA probable.

Paciente con criterios clínicos para demencia además de:

A. Inicio insidioso, con síntomas que progresan a través del

tiempo (meses, años).

B. Historia de trastornos de la memoria corroborado por

informante.

C. El déficit cognitivo se caracteriza por presentación

amnésica e incluye: dificultad para el aprendizaje y recuerdo

de información aprendida. Otras presentaciones no amnesicas

incluyen: afectación del lenguaje, habilidades visoespaciales y

función ejecutiva.

C. El diagnostico de EA probable no debe considerarse

cuando existe evidencia de enfermedad cerebrovascular

concomitante, características clínicas de demencia por

cuerpos de Lewy, degeneración frontotemporal o evidencia

de enfermedad neurológica activa o enfermedad medica

que pueda tener un efecto sustancial en cognición

Cuando se encuentran las mutaciones características de

EA: APP, PSEN1 y PSEN2,

Se encuentran positivos los biomarcadores de deposito

de Amiloide: en LCR e imagen PET positiva para amiloide.

o de neurodegeneracion como: proteína tau total y tau

fosforilada elevada en LCR, metabolismo disminuido

medido por fluorodeoxiglucosa (18-FDG) en zonas

corticales temporoparietales en PET y atrofia acentuada

en lobulo temporal medial, basal y lateral, así como

corteza medial parietal en IRM.

EA probable con elevada certeza diagnóstica

EA definitiva

Cuando se presenta el cuadro clínico

característico y se confirman los datos

histopatológicos de EA por necropsia o

biopsia cerebral o cuando se confirma la

mutación genética característica de la

variante EA de inicio temprano.

Aβ en liquido cefalorraquídeo

PET amiloide

Proteina tau total y tau fosforilada en LCR. Indicadores de lesión

neuronal y muerte neuronal

PET fluorodeoxiglucosa: hipometabolismo bilateral temporoparietal

IRM funcional

IRM estructural: identificar el grado de atrofia en lóbulos

temporales mediales. (como hipocampo y corteza entorrinal) y

atrofia cortical en particular en el cíngulo posterior,regiones

frontales y temporoparietales laterales

inhibidores de la colinesterasa: donepezilo, rivastigmina y galantamina,

Antagonista de los receptores NMDA: memantina

Programa de actividad física

Actividades recreativas

Ejercicio de conversación

Terapia de orientación de la

realidad

Estimulación cognitiva

supervivencia aproximada de 10 a 12

años posterior al diagnostico

principal causa de muerte por

complicaciones relacionadas con la

inmovilidad, infecciones, etc.

Se caracteriza por un deterioro cognitivo

progresivo asociado a cognición y alerta

fluctuante, alucinaciones visuales y

parkinsonismo, con mayor frecuencia de

episodios de pérdida transitoria de

conciencia y síncopes y tendencia a

caídas repetidas.

1. Sinucleinopatias que incluye a la

enfermedad de Parkinson (EP) con

demencia, demencia por cuerpos de

Lewy (DCLw) y atrofia de sistemas multiples

(ASM).

2. Taupatias: paralisis supranuclear

progresiva (PSP) y degeneracion

corticobasal (DCB).

cuerpos de Lewy en hipocampo, amigdala, cingulo anterior y neocorteza.

placas amiloides

marañas neurofibrilares neocorticales en cingulo anterior y otras regiones paralimbicas

Disminución de acetilcolina en SNC

Demencia incluyendo dos de tres de las siguientes

características: fluctuación en la función cognitiva o nivel de

conciencia, alucinaciones visuales y signos motores

parkinsonicos espontaneos.

Perfil cognitivo tipo subcortical : enlentecimiento cognitivo, errores

en la planeacion, secuenciacion y desorganización visoespacial

El perfil neuropsiquiatrico comprende ansiedad y depresion

alucinaciones visuales

No existe un tratamiento especifico

Levodopa

inhibidores de la colinesterasa. rivastigmina ha mostrado beneficios sobre la

cognición y en trastornos neuropsiquiatricos

memantina, ha demostrado beneficios en la escala de impresión global

los trastornos conductuales hacen necesario el uso de antipsicoticos.

La prevalencia de demencia después

de una ECV es de 14 a 32%

Incidencia de demencia posECV : 20% a

los tres meses y hasta 33% a los cinco

años.

más común en los varones y su

prevalencia aumenta proporcional con

la edad.

Hipertensión arterial

Resistencia a la insulina y diabetes

mellitus

Hipercolesterolemia

Obesidad

Homocisteinemia

Tabaquismo y alcoholismo

Infartos silentes. Más frecuentes que los que producen una EVC clínica

Enfermedad de pequeño vaso Arterioesclerosis

Enfermedad de gran vaso

infartos subcorticales (infartos cerebrales profundos) o infartos lacunares

angiopatia amiloide cerebral (AAC) por deposito de material amiloideo Aβ inmunorreactivo, en arterias y venas de pequeño y mediano calibre de la corteza y espacio subaracnoideo.

Clínico

Es importante corroborar la queja de memoria por el paciente

o familiar.

Considerar los factores de riesgo cardiovascular,

Adecuada exploración física general y neurológica

Buscar de trastornos del ritmo cardiaco, trastornos de la

presión arterial y otro déficit neurológico.

Subcortical:

Trastornos en las funciones ejecutivas, en la concentración,

atención, velocidad del procesamiento y sin alteración en la

memoria

relación temporal con la ECV

Queja de memoria estudio de imagen que

permita establecer la presencia de:

• Lesiones vasculares: numero y tamaño.

• Localización de las lesiones

Tipo de lesion

control de factores de riesgo cardiovascular

inhibidores de acetilcolinesterasa o un antagonista del receptor NMDA

Otros farmacos como citicolina, cerebrolisina y Ginkgo biloba, han demostrado beneficio en ensayos clinicos, pero aun no tienen un nivel de recomendacion

Trastorno afectivo más frecuente en el anciano

Una de las principales consultas médicas

La depresión es un conjunto de síntomas que se

manifiestan por la pérdida de interés y la

incapacidad de satisfacción por las actividades y

experiencias de la vida diaria. Incluye

desmotivación, alteraciones emocionales,

cognitivas, físicas y conductuales. En el adulto

mayor se caracteriza por la persistencia, gravedad

y el deterioro de la funcionalidad.

Complicación mas grave es el suicidio.

Incidencia 7 al 36% en la valoración de consulta externa

40% en el egreso del paciente hospitalizado.

10% de los ancianos que viven en la comunidad

10-20% de los hospitalizados

15-35%: asilos

40% múltiples enfermedades o comórbidos

enfermedad de Parkinson con un 40%,

Enfermedad de Alzheimer un 20-40%,

infarto agudo del miocardio: 74%;

hipotiroidismo 50%,

Cáncer un 40%.

enfermedad cerebrovascular18-61%

Con la escala de depresion Euro-D: 26.1- 31.2%.

Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) : 30 a 35.9%

Suicidio incidencia en hombres

70-74 años 31.68/100 000

80-84 años 49.45/100 000

90-94 años 79.96/100 000

divorcio o separación conyugal

nivel socioeconómico bajo,

escaso apoyo social,

Sexo femenino.

Enfermedades médicas crónicas

Enfermedad medica incapacitante reciente.

Polifarmacia.

Dolor crónico.

Insomnio

Abatimiento funcional.

Duelo económico o familiar.

Deterioro cognoscitivo

Dependencia a alcohol, benzodiacepinas, etc.

La jubilación

Perdida de estatus económico y laboral

Personas con rasgos dominantes de carácter

narcisista y obsesivo

Reducción en la unión de 5-

hidroxitriptamina (5-HT) y microangiopatia

isquémica. pueden ocasionar cambios

estructurales en los lóbulos frontales.

Propuso la “depresión vascular”

Disrupción de circuito frontolimbico

estriado

Reducciones de volumen hipocampal

Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2

semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los

síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de interés o de la

capacidad para el placer.

1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días según lo

indica el propio sujeto o la observación realizada por otros

2. disminución del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas

las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días

3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso ,o pérdida o

aumento del apetito casi todos los días.

4. insomnio o hipersomnia casi todos los días

5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi todos los días (observable por

los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)

6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días

7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados

(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples

autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)

8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o

indecisión, casi todos los días (ya sea una atribución subjetiva o

una observación ajena)

9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),

ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de

suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad

del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de

una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad

médica (p. ej., hipotiroidismo).

E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p.

ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten

durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada

incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad,

ideación suicida, síntomas psicótícos o enlentecimiento psicomotor.

Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.

Escasa expresividad de la tristeza

Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio.

Presencia de comorbilidad. Pluripatología.

Presencia de polifarmacia.

irritabilidad,

Agitación,

Ansiedad,

Deterioro cognitivo y/o alteraciones de la memoria.

Actitudes obsesivas y compulsivas.

Aislamiento social.

Problemas maritales.

Paranoia

En el anciano varón la depresión se

presenta con irritabilidad, enojo, apatía,

anhedonia o aislamiento

Preocupación,

disminución de la iniciativa y de la

capacidad de resolución de problemas,

Apatia

deterioro del auto cuidado,

abuso de alcohol y otras sustancias,

culpa excesiva o sentimientos de inutilidad

Pérdida del apetito con pérdida de peso.

Somatización.

Alteraciones del sueño

Dimucion de la fludez verbal

Alteraciones en las funciones ejecutivas

1.¿Durante el mes pasado, se ha sentido

deprimido o sin esperanza?

2. ¿Durante el mes pasado, se ha sentido con

poco interés o placer en hacer sus cosas?

La escala GDS se considera positiva para

depresión cuando: GDS 5 reactivos: 2

puntos. GDS 15 reactivos: 6 puntos.

GDS 30 reactivos: 15 puntos .

Sensibilidad de 95 % y especificidad de

84%

Excluir trastornos metabólicos,

endocrinos(hipotiroidismo),

Neoplasia

Enfermedades carenciales

Intoxicación por drogas

Enfermedades mentales : Demencia.

♦ Psicoterapia

♦ Terapia cognitivo-conductual

♦ terapia interpersonal

♦ terapia por resolución de problemas

♦ ejercicio físico

♦ 16 a 20 sesiones en un periodo de 6-9

meses.

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina son los de elección

Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN)

Dosis de inicio

♦ Paroxetina 10mg cada 24hrs. – mas interaccion medicamentosa

♦ Sertralina 25mg cada 24 horas

♦ Fluoxetina 20mg cada 24hrs – mas interaccion medicamentosa

♦ Venlafaxina 75mg cada 24 horas.

♦ Citalopram 10mg cada 24 horas.

Se requieren al menos 2 a 6 semanas de terapia para obtener una respuesta clínica

puede demorarse hasta 12 semanas

La recuperación de un episodio depresivo usualmente toma 6 a 12 meses.

54 a 84% de los pacientes se recuperan, 12 a

24% recaen

4 a 28% permanecen enfermos o

discapacitados.

Las ideas suicidas son una urgencia medica

Requieren hospitalización, vigilancia estrecha

por los familiares o ambos, así como

supervisión medica

Importante una adecuada relación medico

paciente

Más común

en varones

• D’hyver C, Gutiérrez L. M., Geriatría. México:

Editorial El Manual Moderno; 2005.

• GPC Depresion en el adulto mayor

• GPC DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO

MAYOR

• R.Kaplan, J.Jauregui,Los síndromes geriátricos,

Argentina: Editorial Edimed; 2009,

• Tratado de Geriatria para residentes