Determinantes de IC

Juan Pablo Vázquez Ramos

MIR 1 MFyC HUNSC

Concepto

• Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo o, en caso de conseguirlo, es a expensas de un aumento en las presiones de llenado ventricular

Epidemiología

• En España al menos un 2% de los individuos con edad superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los sujetos mayores de 60-70 años

• Es la primera causa de hospitalización en la población mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se producen en nuestro país

• Supervivencia global del 50% a los 5 años del diagnóstico

• Problema de salud pública: es una de las enfermedades más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales

• Causas determinantes

• Causas desencadenantes

Etiopatogenia

Causas determinantes

• IC por disfunción ventricular sistólica

PRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémicaSECUNDARIO Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvularesSobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares, HTA

• IC con función ventricular conservada IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e hipertrófica Otras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores cardiacos o arritmiasCausas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteraciones tiroideas o ciertas hipovitaminosis

19,29%

22,26%

32,64%

35,61%

53,71%

0% 20% 40% 60% 80%

Miocardiopatía

Otras causas

Valvular

Isquémica

HTA

Causas desencadenantes• Por necesidad de un mayor GC Infecciones Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de

diuréticos

• Por aumento de la postcarga HTA y TEP

• Por disminución de la contractilidad Isquemia miocárdica F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I

• Por alteración de la FC• Por reducción o suspensión del tto

Fisiopatología

• La mayor parte de Ias IC son por disfunción sistólica

• Mecs. compensatoriosFrank-StarlingHipertrofia ventricularMecanismos neurohormonales

Formas de IC

• En función del tiempo: AGUDA VS CRÓNICA

• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO GASTO

• En función del ventrículo que falle: DERECHA VS IZQUIERDA

• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.• Clasificación de la AHA/ACC

Sistólica Diastólica

Frecuencia 75% 25%

Cardiomegalia + +/-

HVI +/- +

Dilatación + +/-

FEVI Descendido Igual

PTDVI Igual Aumentado

FEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI

N.Y.H.A.(IC en función de la act. física del paciente)

Importante valor pronóstico Criterio decisivo en elección de tto La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y respuesta al tto Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción ventricular

AHA/ACC(American Heart association, 2001)

• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de alteraciones funcionales y estructurales. Alto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol

• Estadio B: Aparición de daños estructurales cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) pero sin síntomas

• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC más daño estructural

• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el reposo, más daño estructural

Diagnóstico

• Anamnesis Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y

enfermedad actual (síntomas orientativos de IC) CRITERIOS DE FRAMINGHAM DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia

grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)

• E. F Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA AP: crepitantes, sibilancias roncus Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC

avanzada) Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración

¿QUÉ HACER?

• ¿Tiene criterios de hospitalización?

• Pruebas iniciales ECG

Si normal plantearnos otro dco Alto VPN (98%)

Radiografía de tórax datos de congestión pulmonar cardiomegalia

Analítica de sangre (hemograma descartar anemia o poliglobulia

y bioquímica) y orina Péptido natriurético ventricular tipo B

BNP

• Medidor del “estrés” miocárdico• Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC• “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen

cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA, 2009)

• Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)• No sólo se eleva en IC >70 años, sexo femenino, hipoxemia,

isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones• Nuevo: NTproBNP

> vida media que BNP Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos

• Pruebas posterioresEcocardiografia

IMPRESCINDIBLEInformación sobre tipo de disfunción ventricular

(sistólica o diastólica), posible etiología, valoración de la FE (pronóstico)

Espirometría: DD con EPOCPruebas especiales

Un segundo…

Tratamiento

• ObjetivosEliminar causa/s desencadenantesCorregir causa determinanteControl de la situación

Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VDAumentar contractilidad miocárdica: Inotropo +Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica

Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos de compensación cardiacos: BB, Espironolactona, IECA y ARA II

IC por disfunción sistólica

• Las recomendaciones de tratamiento farmacológico están claramente establecidas en la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de mortalidad

• Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑ la supervivencia Diuréticos Digoxina

• Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y hay evidencias de que ↑ la supervivencia IECA (ARA II) BB Antialdosterónicos (espironolactona)

• Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados Péptido natriurético tipo B: Nesirtida Levosimendam (inotropo +) Antagonistas de receptores de endotelinas 1

• Otros procedimientos terapéuticos DAI y resincronización

• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas

IECAs

• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la asintomática, salvo contraindicación

• 1ª ELECCIÓN EN IC• ↓ Progresión de la IC.• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar

niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal

establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o unilateral) y embarazo

• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han demostrado evidencia científica

IECA Dosis inicio Dosis objetivo

Captopril 6.25 mgr/8h 50-100 mg/h

Enalapril 2.5 mgr/12h 10-20 mg/24h

Lisinopril 2.5 mgr/24h 30-35 mgr/24h

Ramipril 2.5 mg/24h 5-10 mgr/24h

Trandolapril 1 mg/24h 4 mgr/24h

ARA II

• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional (incluida asintomática) si tos o angioedema

• No de 1ª elección por falta de evidencia científica• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto

beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001)

• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002)

• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os (salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones

ARA II

• Estudio CHARM: (candesartán) Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en

pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a IECAS.

La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓ riesgo de muerte y hospitalizaciones.

• Estudio VALIANT: (valsartán) Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica. No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero

sí ↑ de RAM.

• Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)

• HIDRALAZINA-DINITRATO DE ISOSORBIDEÚtil en pacientes en los que no pueda

utilizarse IECA o ARA IIReduce morbimortalidad

DIURÉTICOS

• En pacientes con signos/síntomas congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA II,III,IV)

• Tipos:Del asa (furosemida, Torasemida)Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)Ahorradores de K+ (espironolactona)

• ASA: De elección en descompensación, a dosis

altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas Útiles en insf. renal Control peso diario: pérdida neta de

agua+↓síntomas Paciente estable mínima dosis de

mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por tiazida

Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA

• TIAZIDAS Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía

isquémica

• ANTIALDOSTERÓNICOS A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA),

junto a IECA, BB y diuréticos Dosis: 25 mg/día a dosis fija Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L NUNCA en monoterapia prolongada E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)

D. del asa

IECA

Smas congestivos Mejoría clínicaEstabilización

Dosis máxima recomendada

Mínima dosis posible

Digoxina

• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con el uso crónico

• Fármaco de segunda línea• Indicaciones:

IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación auricular (si con BB no se controla)

Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB (reduce el nº de ingresos)

BETABLOQUEANTES

• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de cualquier etiología), siempre que sean pacientes estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en el último mes)

• Contraindicados en pacientes INESTABLES• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría

sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad entre 32 a 65% (NICE, 2010)

• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se observa a partir de la cuarta semana

• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del seno, DM de difícil control

BETABLOQUEANTES

• Manejo de los e. secundariosEmpeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto)

Aumentar transitoriamente dosis de diuréticoDisminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis

HipotensiónSuele aparecer en la primera dosis de BBSuele ceder a la 2-3 dosisTto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con

la de otros hipotensores

BETABLOQUEANTES

• DosisCarvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas

duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25 mg/12 h

Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200 mg/24 h.

Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 10 mg/24 h.

IC por disfunción diastólica

• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a: al envejecimiento de la población. cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.

• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas Tto empírico especulativo.

• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un beneficio inequívoco.

• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los síntomas.

• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y pacientes con disfunción sistólica.

Manejo terapéutico

• Descartar otras causas de esa sintomatología• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA,

CI)• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar

si existe disfunción ventricular)• ↓ HVI: IECA o ARA II• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA

Pronóstico

• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco• Factores de mal pronóstico

FE disminuida (fc más importante) Tiempo de esfuerzo reducido (<3min) ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B

• Alta tasa de reingresos. Favorecen: Altas precoces (<5 dias de ingreso) Edad avanzada Comorbilidad asociada Mal cumplimiento terapéutico Recomendaciones: Seguimiento precoz

ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas: control de TA, CI, valvulopatías

Consejos prácticos

• Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de signos/síntomas de descompensación

• Énfasis en cumplimentación del tratamiento• Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg),

creatinina, sodio y potasio• Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC

asociadas• Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada

(hasta un 40% de casos)• El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de

valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba

Errores más frecuentes

• No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes

• No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso, excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas

• No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente con sospecha infundada de IC

• No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen (cardiaco o pulmonar)

• No reconocer la IC por disfunción diastólica• Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos

efervescentes con excesivo contenido en sodio)

Más errores frecuentes

• No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según la situación clinica

• No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a dosis inapropiadas

• No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad ( la mayoría)

• Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte esencial del tratamiento.

• No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones

"Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la humanidad."

(Platón)