Paso Teórico Internado de MedicinaHospital Víctor Ríos RuizInt: Marisol Donoso Alé

Los Ángeles, Enero 2014

Prevalencia en Chile 15-17% Mortalidad 35,7/100.000 hab Etiología: OH, HCV, HBV

Tipos de DHC:1. Hepatitis crónica: Hay una daño hepatocelular inflamatorio

crónico delimitado. Puede progresar a cirrosis

2. Cirrosis: Fibrosis nodular difusa por necrosis e inflamaciónprevios.

Definición de DHC:Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas porevidencias de inflamación hepática persistente y aspectoshistológicos característicos.

Formas de presentación:

Subclínica o disfunción hepática progresiva

Ictericia, coagulopatía, encefalopatía, ascitis, várices, fiebre (PBE)

Laboratorio

Albúmina , Tiempo de protrombina Bilirrubina ASAT y ALAT Fosfatasas alcalinas hepáticas GGT

Imágenes: Eco y Eco Doppler

Biopsia hepática: percutánea o transyugular

Hipertensión Portal Ascitis Desarrollo de la Circulación Colateral Encefalopatía Portal Sindrome Hepatorenal Peritonitis bacteriana espontánea Anemia y Déficit nutricionales

Presión Capilar y

permeabilidad esplácnica

Producción de Linfa

Fisiopatología de la Encefalopatía Portal-Neurotoxicidad del Amoniaco-Mercaptanos-Falsos neurotrasmisores-Inhibición de la neurotrasmisión

Disminuye Flujo Renal

Cambios en la

barrera intestinal

Acumulación de líquido dentro del abdomen Matidez desplazable en flancos y abdomen

bajo.

Cuantificación:

Ascitis grado 1: Solo ecográfica (Desde 50-100cc)

Ascitis grado 2: Clínica (desde 1500-3000 cc)

Ascitis grado 3: A tensión (10 Lts)

Evaluacióna. Pruebas Hepáticas: albuminemia, TP.b. F n renal: BUN, creatinina, ELP, n

urinaria de electrolitos en 24 h.

c. Paracentesis exploradora:a. Citoquímico:b.Cultivo (aerobios y anaerobios)c. Citología: Gram

d. a abdominal: Descartar CA

Paracentesis exploradora:a. Citoquímico:

a.Recuento celular 2˃50 PMN cel/cc sugiere PBE

b.concentracion total de proteínas y de mina:a. 2˃,5 g/dL en cirrosis

b. 2˃gr/dL sugiere PBE

c.Glucosa 5˃0 mg/dL sugiere PBE

d.LDH 2˃25 mU/L es no tumoral

e.Gradiente 1˃,1 es Ascitis por HTP

b.Cultivo (aerobios y anaerobios)

c. Citología: Gram

a. Diuréticos b. Paracentesis

evacuadora + Albúmina

c. Derivaciones porto sistémicas

d. Transplante hepático

Se evaluar cada 5 díaspeso, diuresis/día,BUN, crea y ELP

Ascitis grado 1: Dieta dica (2 g/ a) y Espironolactona 100 mg/ a.

Ascitis grado 2: n urinaria de sodio mayor de 10 mEq/ a:

Espironolactona Menor de 10 mEq/ a + BUN normal:

Furosemida (40 mg/ a) + Espironolactona (100 mg/ a). Creatinina y/o BUN iguales o superiores de 1,2 mg/dl y 25 mg/dl:

Furosemida (80 mg/ a) + Espironolactona (200 mg/ a)

Ascitis grado 3: El tratamiento ideal es la paracentesis total asociada a tratamiento tico de n.

Paracentesis seriadas (menos de 6 lts) no requieren reposición de volemia.

Paracentesis de gran volumen (6-10 Lts) requieren albúmina. Se repite cada dos semanas.

Reposición de volumen: 6-8 gr de Alb por cada 1.5 Lt de ascitis evacuada (Mitad durante la paracentesis, mitad 6 hrs después)

TÉCNICA• En fosa ilíaca izquierda, en el puntode unión entre el 1/3 medio y el 1/3externo de una línea imaginaria queune la cresta ilíaca anterosuperior izqcon el ombligo. Aguja perpendiculara la piel.

Técnica asépticaAnalgesia Local Aguja calibre pequeño para muestra diagnósticaAguja mayor calibre para drenaje.

Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena n

tica y como puente al TH.

Disminuye el gradiente de presión portal reduce la actividad de los sistemas vasopresores y antinatriuréticos.

No indicados en Child C ni en EH

Manejo Disacáridos no absorbibles Antibióticos Régimen normoprotéico (1gr/Kg/día) Corregir precipitantes Flumazenilo Oclusión de colaterales Portosistémicas Evitar alcalosis, deshidratación, hipokalemia Prevención Secundaria

Manejo Disacáridos no absorbibles Lactulosa: 30 a 120 gr/día 2-3 veces para 2 a 4

evacuaciones /d

Lactitol: 30 a 45 gr/día

Antibiótico

RIFAXIMINA 400 mg/8h

Corregir precipitantes

Prevención Secundaria-Lactulosa -Rifaximina 550 mg/12h

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Sindrome Hepatorrenal

n (Club Internacional del Ascitis)

1) SHR tipo 1: Deterioro pido y progresivo de la n renal.• creatinina > 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas • clearance de creatinina hasta < 20 ml/min en menos de 2 semanas.

⁻ Por complicación

2) SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo, generalmente con ascitis refractario.• creatininemia > 1,5 mg/dl • o clearance de creatinina < 40 ml/min

⁻En ausencia de shock, foco infeccioso, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.⁻Que no mejora al suspender diuréticos y expandir con albúmina.⁻Proteinuria < 500 mg/d con US negativa

TRATAMIENTO Vasoconstrictores esplácnicos (norepinefrina, midodrine, ornipresina y

terlipresina) asociados a albúmina TIPS Transplante hepático es de elección .

PROTOCOLO MIDODRINE, OCTREÓTIDE Y ALBÚMINA PARA SHR1

Midodrina 12,5 mg /8 hrs

Octreótido 200 mcg /8 hrs

Albúmina 1gr/Kg/ día

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Sindrome Hepatorrenal

Definición: Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis u otro foco.

-10-30% de cirróticos que ingresan al hospital. -Recurrencia anual de 75%. -Mortalidad asociada de 20%. -El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%.

CLÍNICA: -Diversa. Signos o ntomas de peritonitis o de n mica,

a tica o deterioro n renal, Hemorragia digestiva-Se busca en forma dirigida en todo ascítico hospitalizado

DIAGNOSTICO Paracentesis ExploradoraRecuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 Cultivo de líquido ascítico.

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Peritonitis Bacteriana Espontánea

TRATAMIENTO 1. ATB: Cefotaxima 2mg ev/8hrs por 5 días (cefotaxima, ceftraxiona,

ceftazidima).

-Ofloxacino solo si no hay encefalopatía o IRA

-Amoxicilina/Clavulánico

2. Albúmina ev 1.5 gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer díaMejoría en 48 hrs o hago nueva pct

FRACASO DEL TRATAMIENTOAjustar ATB según antibiogramaConsiderar PBS

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Peritonitis Bacteriana Espontánea

PROFILAXIS 1. Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, o ciprofloxacino, o cefotaxima, o

amoxicilina-ac. nico iv durante 7 as.

2. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis.

3. Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis Trimetoprim/ Sulfametoxazol

PBS s de los siguientes metros:• [glucosa] < 50 mg/dl• [ nas] > 10 g/l• [LDH] > LDH plasma• Varios rmenes en cultivo LA, n de gram LA o en ambos →Ascitis polimicrobiana

Resolución quirúrgica

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Peritonitis Bacteriana Espontánea

García Martínez R., Córdoba Cardona J.. Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev. esp. enferm. dig. [revista en la Internet]. 2008 Oct[citado 2014 Ene 22] ; 100(10): 637-644. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008001000007&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082008001000007.

Weber FL, Fresard KM, Lally BR. Effects of lactulose and neomicin on urea metabolism in cirrhotic subjects. Gastroenterology 1982;82:213-7.

Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Libro electrónico de Temas de Urgencia : PARACENTESIS. Servicio Navarro de Salud. Osasunbidea. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/2.Tecnicas%20de%20Urgencias/PARACENTESIS.pdf

Bhuva M, Ganger D, Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management, and prevention. Am J Med. 1994 Aug;97(2):169-75.

Strauss E , Caly WR . Peritonitis bacteriana espontánea: una actualización terapéutica. Expert Rev contra Infect Ther. 2006 Apr; 4 (2) :249-60. . Aldo Torre Delgadillo, Sonia García Calderón, Héctor Manuel Huerta Guerrero , Federico Juárez de la Cruz , Heriberto Rodríguez Hernández, Jaime Raúl Zúñiga

Noriega . Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía hepática. Tratamiento y perspectivas a futuro. Rev Gastroenterol Mex. 2009;74:170-4 -Vol. 74 Núm.02

Matías Deprati. Actualización: Ascitis en la practica ambulatoria. Evid. actual. práct. ambul. Unidad de Medicina Familiar y Preventiva. Hospital Italiano de Buenos Aires . 2005;8:120-123

World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Manejo de la ascitis como complicación de la cirrosis en adultos

Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez. Manual de Gastroenterología. Universidad de la Frontera. Pg 119-150

Dr Juan Carlos Weitz, Dr Zoltan Berger, Dr Samuel Sabah, Dr Hugo Silva. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterologñia. 2008. pg 269-275

Hernán Bolaños Rodríguez. SINDROME HEPATORRENAL (Revisión Bibliográfica). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (590) 357-361 2009

DR. JAVIER BRAHM B., RODRIGO QUERA P. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622

R. Ortega, B. Calahorra y P. Ginès. Vasoconstrictores en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002

Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico

Bibliografía