Di studi populasi negara Erie, terdapat hubungan positif yang kuat antara bone loss dengan rata-rata jumlah bungkus rokok pertahun. Seseorang dengan pengeroposan tulang berat mempunyai riwayat banyaknya bungkus rokok pertahun 5 kali lebih banyak dibanding seseorang dengan tulang normal. Investigasi lain melaporkan hubungan positif antara level metabolit nikotin dalam serum, cotinine, dengan keparahan dari klinis lepasnya perlekatan, termasuk kedalaman dan tinggi crestal alveolar pada seseorang berusia 25-74 tahun.Pengaruh Rokok Pada Deposi GigiMerokok diketahui dapat meningkatkan aliran saliva. Walaupun terdapat penurunan awal dari konsentrasi kalsium pada stimulasi aliran saliva, setelah beberapa menit saat aliran saliva konstan, konsentrasi kalsium meningkat hingga ke konsentrasi rata-rata di dalam mulut.Prevalensi juga derajat keparahan kalkulus supragingival ditemukan lebih banyak pada perokok daripada bukan perokok. Seorang perokok beresiko 3 kali terjadi kalkulus supragingival dibandingkan dengan bukan perokok.Metabolisme karbohidrat oleh mikroba plak mengarah kepada pembentukan asam, berakumulasi sehingga terjadi dissolusi dari permukaan gigi. Selain itu metabolism substrat nitrogen berakibat pada pembentukan basa dan tingkat pH yang tinggi, yang dapat menuju ke deposisi dan akumulasi kalsium fosfat sebagai kalkulus. PH yang tinggi ditemukan tidak hanya pada plak yang berlokasi di region aliran saliva tinggi tetapi juga pada plak sesorang dengan tingkat aliran lebih tinggi dari saliva yang tenang.

Etiopatogenesis progresi penyakit periodontal pada perokokMikrobiologi1. efek merokok pada perkembangan plak dan akumulasi plakPerokok menunjukkan prevalensi yang tinggi dari plak gigi dibandingkan non-perokok diduga penyakit periodontal pada perokok lebih parah pada perokok mungkin karena lebih besarnya akumulasi dari plak.

2. efek merokok terhadap mikroflora subgingival pada periodontitisResiko dari infeksi subgingival dengan T. forsythensis pada perokok 2,3 kali dibangkan dengan non-perokok.ImunologiA) efek meroko pada neutrofil1) merokok &fungsi neutrofil

PMNs dihasilkan dari gingival junction seorang perokok menunjukkan kapasitas fagosit yang menurun dibandingkan PMNs non-perokok.Perpindahan neutrofil melewati mikrovaskular periodontal terhambat oleh tembakau.Neutrofil mengekspresikan reseptor fungsional untuk beberapa komponen dan metabolit dari tembakau rokok, seperti nikotin dan kotinin. Jumlah dari reseptor nikotin yang diekspresikan oleh neutrofil manusia meningkat pada perokok.2) neutrofil asal degradative proteaseTembakau rokok secara signifikan meningkatkan beban sirkulsi elastase neutrofil dan MMPs pada manusia. Tembakau rokok terlihat juga pada kulit menurunkan sintesis dari kolagen tipe spesifik, dengan meningkatkan produksi enzim collagen-degrading dan menurunkan level inhibitor MMP endogen utama, inhibitor jaringan MMP-1.3) kerusakan neutrofil respiratorikKerusakan respiratory mewakili proses ketergantungan oksigen dimana neutrofil membunuh sel bakteri fagosit melalui pembangkitan oksigen reaktif multiple dan spesies nitrogen. Kerusakan respiratory dapat menurunkan kemampuan neutrofil untuk menghancurkan bakteri plak. Beberapa studi menduga bahwa unsur asap rokok menghambat kerusakan neutrofil respiratorik.B) Pengaruh merokok terhadap fungsi limfositPengaruh merokok terhadap fungsi limfosit dan produksi antibody sangat kompleks, mempunyai potensi menyebabkan imunosupresi atau stimulasi. Fase partikulat dari tembakau rokok memberikan sifat imunosupresi. Paparan akut atau kronik hidrokarbon, dapat menstimulasi atau menghambat respon imun, yang efeknya tergantung dari dosis dan lamanya paparan dari tembakau rokok. Pada perokok terjadi leukositosis yang merupakan hasil dari peningkatan jumlah limfosit T dan B. merokok mempengaruhi fungsi limfosit B maupun limfosit T, menginduksi ketidakpekaan pada sel T.1) Limfosit TTerjadi penurunan, peningkatan atau tidak ada perubahan pada jumlah dari sel CD4. Perokok lebih sering menderita infeksi pernapasan dibandingkan non-perokok. Jumlah total limfosit meningkat pada BALF dan subpopulasi dari sel CD4 produksinya menurun sehingga menurunkan rasio sel CD4/CD8 pada perokok disbandingkan dengan non-perokok, ketika rasio CD4/CD8 pada perifer darah sama.2) limfosit B dan immunoglobulinSel B mengenali antigen ketika antigen berikatan dengan binding-site-antigen dari immunoglobulin pada reseptor antigen sel B, yang disebut ekspresi antibody pada permukaan sel B. untuk mencapai respon imun humoral, sel B membutuhkan sitokin sel T helper untuk berproliferasi dan berdiferensiasi ke dalan sel plasma. Percobaan pada hewan dan manusia menunjukkan bahwa tembakau rokok mempengaruhi imunitas humoral dan imun yang dimediasi sel. Paparan kronik nikotin pada tikus menghambat respon sel untuk membentuk antibody dan imunosupresi ini muncul dari hasil kerusakan sinyal antigen yang dimediasi sel T. penemuan ini didukung oleh laporan yang mengindikasikan bahwa level serum IgG menurun pada perokok dan pasien periodontitis, sedangkan non perokok mempunyai level IgG2 yang lebih tinggi dibandingkan dengan perokok.Pengaruh tembakau rokok pada IgA dan IgM serum masih controversial, beberapa laporan menjelaskan terjadi supresi pada IgM dan IgA, sedangkan studi lain menyebutkan tidak ada pengaruhnya tetapi pada IgE meningkat pada perokok dan tidak berhubungan dengan reaktivitas dari kulit.3) sel Natural KillerSel NK, komponen dari system imun, merupakan sel bukan limfosit B dan limfosit T yang memberi sedikit bagian sel limfoid darah perifer. Tidak seperti sel T dan B, sel NK tidak mempunyai reseptor spesifik, tetapi dapat mengenali dan membunuh sel target yang diselimuti antibody (antibody dependent cellular cyto-toxicity) dan ini dipicu ketika antibody berikatan dengan permukaan dari sel dengan reseptor Fc pada sel NK. Mekanisme dari a1lack analog dengan sel T sitotoksik meliputi pelepasan granul yang mengandung perforin dan granzym.Pengaruh merokok pada sel NK adalah reversible dan aktivitas sitolitik mungkin meningkat bahkan setelah sebulan berhenti merokok. C) sitokin dan factor lainLevel TNF pada GCF pada perokok dan perokok pemula lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok, dengan tingkat yang dapat dibandingkan antara periodontitis berat dan sedang. Tidak terdapat perbedaan antara level IL-6, yang sering dibawah level deteksi dari ELISA.IL-1 dan IL-1ra secara signifikan lebih rendah pada GCF dari situs penyakit pada perokok dibandingkan non-perokok, menggunakan paper strip 3 menit diukur dengan periotron 6000.C) merokok dan fungsi fibroblast1) fibroblast gingivalFibroblast gingival pada perokok mungkin kurang rentan terhadap efek sitotoksik level nikotin yang tinggi kemungkinan karena perkembangan toleransi.Terjadi penurunan viabilitas sel dan gangguan pada mikrotubulus, filament intermediet dan actin. 2) PDL fibroblastPerlekatan sel pada permukaan akar pada perokok berat lebih sedikit dibanding non-perokok.

MerokokDestruksi matriks ekstraseluler dan tulang alveolarsitokin proinlamasi dan mediator inflamatorik, eg IL1, TNF, nd PGE2 MMPsProgresi penyakit periodontal dan respon perawatan yang burukPertahanan Host fungsi PMN rasio CD4+/CD8+ IgG, IgA salivaLuka sukar sembuhPerubahan pada jaringan ikat dan vaskuler suplai O2 dan nutrisi sintesis kolagen