diabetes mellitus
DESCRIPTION
Diabetes Mellitus. Tip I Diyabet. Beta hücrelerinin otoimmun tahribatına bağlı olarak gelişen ağır insülin eksikliği ile karakterizedir; Ketozis'in önlenebilmesi için dışarıdan insülin verilmesine gerek olduğu için " İnsüline bağımlı diyabet " (IDDM) adı da verilir. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/1.jpg)
Diabetes Mellitus
![Page 2: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/2.jpg)
Tip I Diyabet
• Beta hücrelerinin otoimmun tahribatına bağlı olarak gelişen ağır insülin eksikliği ile karakterizedir;
• Ketozis'in önlenebilmesi için dışarıdan insülin verilmesine gerek olduğu için "İnsüline bağımlı diyabet" (IDDM) adı da verilir.
• Daha çok (%95) çocukluk çağında başlar (Juvenil diyabet).
![Page 3: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/3.jpg)
Tip II Diyabet• Başlangıçta insülin sekresyonu yüksektir, fakat
insüline karşı direnç söz konusudur.
• Yıllar içinde insülin sekresyonu da azalır.
• Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi temel nedendir.
• Genetik faktörlerin rolü ikinci derecededir.
• Ketozis nadirdir ve dışardan insülin verilmesine genellikle gerek olmadığı için "İnsüline bağımlı olmayan diabet (NIDDM) " adını almıştır.
![Page 4: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/4.jpg)
Tip I ve Tip II diyabet farklılıkları
Tip I (Juvenil) DM Insuline bağımlı DM
Tip II DM (Insuline bağımlı olmayan DM)
Başlangıç yaşıBaşlangıç şekliEtyoloji Ketoasidoza eğilimEndojen insülin salgısıBeslenme durumuSpesifik HLA antijenleriICA ve anti-GAD Adacık patolojisiSülfonilürelere cevap
Genellikle <30yaşGenellikle ani
OtoimmünVar
Minimal ya da yokZayıfVar
Başlangıçta varBeta-hücre kaybı
Yok
Genellikle >30yaşSinsi
İnsülin direnciNadir
YüksekObez ya da normal
YokYok
NormalBaşlangıçta var
![Page 5: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/5.jpg)
Sekoner diyabet• Pankreas hastalığı: Kistik fibroz, pankreatit,
alkolizm, hemokrmatoz, pankreatektomi.
• Endokrinopatiler: Cushing sendromu, feokromatositoma, glukagonoma, aldosteronoma, akromegali, otoimmün hastalıklar (Graves Hastalığı, Hoshimoto Hastalığı, Addisson Hastalığı)
• Kimyasal Diyabet: Glükokortikoidler, tiazidler, klonidin, lityum, oral kontraseptifler, fenotiazinler
• Genetik sendromlar: Turner sendromu, leprechaunism, Prader-Willi sendromu, Down sendromu
![Page 6: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/6.jpg)
Epidemiyoloji
Prevalans: (USA)• 5 yaşta: 1:4300• 16 yaşta: 1:360• Türkiye (orta öğrenim): 1:3700 (?)
İnsidans • Finlandiya: 100,000 nüfus için yılda 30
yeni olgu • USA : 100,000 nüfus için yılda 15 yeni olgu • Japonya: 100,000 nüfus için yılda 1 yeni
olgu
![Page 7: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/7.jpg)
EpidemiyolojiMevsimsel insidans: Sonbahar ve kış aylarında
daha sık (enfeksiyonlar?, hipoaktivite?, D vit?)
Ortaya çıkış yaşı• Süt çocuklarında nadir
En çok görüldüğü yaşlar• 5-7 yaşlar: Enfeksiyona maruz kalma riskinin
artması (okula yeni başlama)
• Puberte zamanı: Gonadal steroidler ve büyüme hormonunda artış
![Page 8: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/8.jpg)
Tip I Diyabet-Otoimmünite
• Kesin nedeni bilinmemekle birlikte beta hücreleri tahribatının genetik, otoimmmün ve çevresel etkenlere bağlı olduğuna dair güçlü deliller mevcuttur.
• Viral etkenlerin (Coxsakie B, kabakulak, rubella vb.) ve diyetetik etkenlerin (anne sütü yerine inek sütü kullanımı, D vitamini, gluten) diabet patogenezinde oynadığı rôl iyi bilinmemektedir.
![Page 9: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/9.jpg)
Tip I Diyabet- Doku Antijenleri
• Tip I diabetli hastaların yaklaşık %90'nından fazlasında HLA-DR3 ve /veya HLA-DR4 ve/veya mütant HLA-DQ doku antijenleri mevcuttur.
• Normal popülasyonda bu oran %20-35 kadardır.
Tip I diyabet riski• HLA-DR3 ya da HLA-DR4: 2-3 kat
• HLA-DR3 ve HLA-DR4: 7-10 kat
• HLA-DQ mütasyonu: 100 kat
![Page 10: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/10.jpg)
Tip I Diyabet-Mekanizma• Genetik yatkınlığı olan kişilerde bazı çevresel
faktörlerin tetiklemesi ile birlikte adacık hücrelerinde bir enflamasyon (insulitis) oluşur.
Enflamatuvar harabiyet sonucu antikorlar oluşur; • Beta hücresi sitoplazmasına karşı adacık hücresi
antikorları (ICA)
• Beta hücresi membranına karşı glutamik asit dekarboksilaz (Anti- GAD) antikorları
• Endojen insüline karşı insülin otoantikorları (IAA) oluşur.
![Page 11: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/11.jpg)
Tip I Diyabet-Mekanizma
• Bu antikorlar HLA-DR ve DQ doku antijenleri ile bir kompleks oluştururlar.
• Sonuçta total lenfosit sayısı azalır;
• Yardımcı (T4) / supressor (T8) hücre oranı düşer; katil hücrelerin aktivitesi artar.
• Pankreas adacıkları mononükleer hücre enfiltrasyonu mevcuttur.
![Page 12: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/12.jpg)
Klinik bulguların Patogenezi
• Anabolizan bir hormon olan insülinin eksikliğinde glikojenoliz, glükoneogenezis, proteoliz ve lipoliz artar.
• Kontrinsüliner sistemin (glükagon, ACTH, büyüme hormonu, epinefrin) aşırı faaliyeti de bu olayları şiddetlendirir.
• Sonuçta hiperglisemi ve ketozis gelişir
![Page 13: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/13.jpg)
Klinik Bulguların Patogenezi• Kan şekeri böbrek eşiğini (180 mg/dL) aştığında
glükozüri oluşur.
• Sonuçta osmotik diürez (poliüri, enuresis) ve susuzluk hissi arttığndan aşırı su içilmesi (polidipsi) gözlenir.
• Eğer poliüri kompanse edilemezse elektrolit ve sıvı kaybı (dehidratasyon) gelişir.
• Organizmanın glükozdan enerji kaynağı olarak yararlanamaması nedeni ile açlık hissi uyanır;
• Yağ ve kas proteinleri yıkılır; hasta fazla yemek yer (polifaji) fakat buna rağmen zayıflar ve halsizleşir.
![Page 14: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/14.jpg)
Klinik Bulguların Patogenezi
• Lipoliz sonucu yapımı artan keton cisimcikleri (asatoasetat, beta-hidroksibütirat) Krebs döngüsünün kapasitesini aştığından ketonemi ve ketonüri oluşur.
• Ketonemi sonucu, kusma, bulantı, karın ağrısı (zaman zaman apandisiti andırabilir) ve ağızda aseton kokusuna (ekşi elma kokusu) neden olur.
• Ketoasidoz nedeni ile intraselüler potasyum, sodyum ve fosfor kaybı olur.
• Asidozun kompansasyonu nedeni ile solunum sayısı ve derinliği artar (Kussmaul solunumu)
![Page 15: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/15.jpg)
Tip I Diyabetin Tanısı
• Tipik klinik belirtileri olan hastada Tip I diyabetin tanısı oldukça kolaydır.
• Rastgele olarak bakılan plazma glükoz düzeyi 200 mg/dL'nin üzerindedir.
• ICA, IAA ve GAD pozitifliği varsa tanı kesinleşir.
![Page 16: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/16.jpg)
• Beta hücrelerinin %90 kadarı tahrip olduğunda aşikâr klinik belirtiler ortaya çıkar.
• Ekzojen insülin verildikten 5-10 gün sonra hastalık tam ya da kısmî bir remisyona girer.
• Balayı dönemi denilen bu devre 3-15 ay kadar sürebilir.
• Fakat sonunda bütün beta hücreleri tahrip olarak insüline mutlak bağımlılık gelişir.
![Page 17: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/17.jpg)
Amerika Diabet Cemiyeti’nin diabet kriterleri (1997)
mg/dL
Normal açlık plazma glükozuAçlık plazma glükozu bozukluğuGlükoz toleransının bozulması (OGTT’den iki saat sonra)
Diyabet kriterleri1. kriter: Rastgele plazma glükozu2. kriter: Açlık plazma glükozu3. kriter: (OGTT’den iki saat sonra)
<110110-126140-200
>200>126>200
![Page 18: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/18.jpg)
Çeşitli insülin tiplerine ait etki sürelerinin (saat) karşılaştırılması
Etkinin Başlamas
ıZirve Etki
Etki
Süresi
Çok Kısa etkiliLispro(Novorapid®,Humalog®)Kısa etkiliKristalize (Actrapid®)Orta etkiliNPH (Insulotard®)LenteUzun etkiliUltralenteGlargine (Lantus ®)
<0.25
0.5-1.0
2-43-4
3-54
0.5-1.5
2-3
6-106-12
10-16—
3-4
3-6
10-1612-18
18-2024
![Page 19: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/19.jpg)
Hb A1c (glikozillenmiş hemoglobin)
• Son 2-3 aydaki glükoz düzeylerinin ortalamasını gösteren iyi bir kontrol kriteridir (bu süre eritrosit ömrü ile ilgilidir).
• Normal kişilerde Hb A1c %4.5-6.0 arasında değişir.
• %10'nun üzerindeki değerler çok kötü kontrolü gösterir.
![Page 20: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/20.jpg)
İnsülin Tedavisiİnsulin dozu: 0.1-2.0 U/kg/gün
Klasik tedavi• 2/3 Kahvaltıdan önce+ 1/3 akşam yemeğinden önce
(genellikle 2/3 NPH+1/3 kristalize insülin karışımı)
Yoğun (çoğul) tedavi• %20-30 kahvaltıdan önce (kristalize ya da karışım)• %20-30 öğle yemeğinden önce (kristalize)• %20-30 akşam yemeğinden önce (kristalize)• %20-30 yatmadan önce (Glarjin ya da NPH ya da
karışım)
![Page 21: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/21.jpg)
Gestasyonel diyabet
• Gebeliklerin %20’sinde olur.
• Marjinal insülin direnci başlamış kadınlarda gebeliğin diyabetojenik özelliği nedeni ile ortaya çıkar.
• Doğumdan sonra normale döner. Gestasyonel diyabet eğer tedbir alınmazsa,daha sonraki yıllarda genellikle Tip II diyabete dönüşür.
![Page 22: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/22.jpg)
Oral Antidiyabetikler
Etki tarzı Yan etkisi Sulfonilure
Biguanid
Tiazolidinedion
Alpha-glükozidaz inhibitörü (Akarboz ve miglitol)
İnsulin sekratogogu
Glukoneogenez inhibisyonu
Insulin sensitivitesini artırır
Karbonhidratların emilimini geciktirir
Hipoglisemi, kilo artışı, hiperinsulinemi
Gastrointestinal
Sıvı tutulması, ödem, anemi, transaminaz yüksekliği
Gastrointestinal
![Page 23: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/23.jpg)
Beslenme• Çocuklarda verilecek kalori 1000 kcal + (yaşx100)
olarak hesaplanır. Erişkinde 2500-3500kcal arasında verilir.
• Kalori dağılımı %50 karbohidrat, %30-35 lipid ve %15-20 protein olacak şekilde ayarlanır.
• Glisemik endeksi (yükü) yüksek olan bütün gıdalar (çay şekeri, meyve suları, un, ekmek, reçel, bal, gazoz, kola, tatlı meyveler vb) tümü ile diyetten çıkarılır.
• Tatlandırıcılar (früktoz, aspartam, sakarin, sukraloz) yan etkileri nedeni ile kullanılmamalıdırlar.
![Page 24: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/24.jpg)
Egzersiz
• Egzersizler insülin reseptör sayısını ve dolayısıyla glükozun periferik kullanımını arttırır ve kan şekerini insülinden bağımsız olarak düşürürler.
• Bu nedenle diyabetli hastaların egzersiz yapmaları ve her türlü oyuna ve spor faaliyetlerine girmesi teşvik edilmelidir.
• Egzersiz sırasında ya da sonrasında enjeksiyon bölgesinden insülinin dolaşıma geçmesi artar ve hipoglisemi gelişebilir.
![Page 25: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/25.jpg)
Akut Komplikasyonlar
• Hipoglisemi: Başlıca hipoglisemi nedenleri, insülinin fazla kullanılması, beslenme hataları ve egzersizlerdir.
• Smogy fenomeni: (Hipogliseminin oluşturduğu hiperglisemi). Akşam yatmadan önce verilen insülin etkisini gece yarısı gösterir ve hipoglisemiye neden olur. Hipogliseminin kompanse edilmesi ile kan şekeri yükselir.
• Şafak fenomeni: Hasta akşam insülinini eksik almıştır. Bu nedenle sabah bakılan kan şekeri yüksektir.
![Page 26: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/26.jpg)
Diabetik ketoasidoz Tedavisi: 0-12 saat
Miktar
Hız/Cins
Dekstroz
Potasyum
Bikarbonat
İnsülin
Defisit+ idame sıvısının 1/4'ü İV
Eşit hız (% 0.9 NaCl)
Glükoz düzeyleri 300 mg/dL'nin altına inince eklenecek
30-40 mEq/L
pH > 7.0 ise verilmez
0.1 ü/kg/ saat İM ya da İV (devamlı)Kan glükozu <300 mg/dL: 0.05 Ü/kg/saat IM ya da 0.25Ü/kg/6 saat (derialtı)
![Page 27: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/27.jpg)
Diabetik ketoasidoz Tedavisi: 12-48 saat
Miktar
Cins
Potasyum
Bikarbonat
İnsülin
Defisit+ idame sıvısının 3/4'ü.
%0.45 NaCl + %5 Dekstroz
30-40 mEq/L
-
0.25Ü/kg/6 saat (derialtı)
![Page 28: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/28.jpg)
DKA'da bikarbonat tedavisinin sakıncaları
• Oksijen ayrışım eğrisinin sola dönmesi Sonuç: hipoksi ve laktik asidoz
• Asidoz 2,3-DPG'ı arttırarak eğriyi sağa çevirir. Böylece oksijenin hemoglobinden ayrılması kolaylaşır.
• Potasyumun hızla hücre içine girmesi: Sonuç: hipopotasemi
• Paradoksal serebral asidoz: Eğer sistemik asidoz düzeltilirken bikarbonat kan beyin seddinden çok az geçebilirken, yükselen karbondioksit rahatlıkla MSS ye diffüze olur. Böylece BOS' da bikarbonat: karbondioksit oranı ve dolayısıyla da pH düşer.
![Page 29: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/29.jpg)
Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK)
• Aşırı hiperglisemi (genellikle >1000 mg/dL)
• Ağır dehidratasyon,
• Hiperosmalarite (>320 mOsm/kg, N: 280 mOsm/kg)
• Bilinç kaybı
• Ketonemi minimal ya da yoktur (lipolizde azalma ?).
• Tip II diyabetin nadir görülen bir komplikasyonudur.
• Mortalite oranı %50’nin üzerindedir.
![Page 30: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/30.jpg)
Diyabetin Kronik (geç) Komplikasyonları
• Retinopati: Diyabet iyi kontrol edilmez ise maküler ödem, proliferatif retinopati ve retina ayrılması nedeni ile körlük gelişebilir.
• Göz dibi incelemeleri 6 ayda bir yapılmalıdır.
• Kataraktın nedeni relatif sorbitol dehidrogenaz yetersizliği nedeni ile aşırı sorbitol birikimidir.
• Glükoz (aldoz redüktaz) Sorbitol (sorbitol dehidrogenaz) Fruktoz.
![Page 31: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/31.jpg)
Diyabetik Nefropati1. Hipertrofi evresi: Böbrekler büyük olup, bazal membran
kalındır. İdrar ile albümin atılmaz (normal albümin miktarı <15-30mg/ gün).
2. Sessiz dönem: Bazal membran kalındır. Arteriyel tansiyon normaldir. GFR artmıştır. Efor sırasında mikroalbuminüri (15-300mg/gün) görülebilir.
3. Mikroalbüminürik dönem: Efor sırasında arteriyel tansiyon artar. Efor olmaksızın da mikroalbuminüri olur.
4. Aşikar nefropati: Patolojik olarak papiller nekroz ve diffuz glomerüloskleroz görülür. Nodüler interkapiller glomerüloskleroz (Kimmelsteil-Wilson sendromu) diyabet için karakteristiktir. Arteriyel tansiyon yüksektir. Makroalbüminüri (>300 mg/gün) mevcuttur. GFR düşüktür.
5. Üremik dönem: GFR’de ilerleyici azalma son dönem böbrek hastalığının habercisidir.
![Page 32: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/32.jpg)
Diyabetik Nöropati
• Periferik nöropati: Periferik nöropatiye en çok neden olan hastalık diyabettir.
• Diyabetik nöropati genellikle distal, simetrik ve duyusaldır (karıncalanma, uyuşma, hiperestezi).
• Hastalık ilerledikçe motor nöropati ve fonksiyon kayıpları gelişir.
• Otonomik nöropati postüral hipotansiyon, terleme bozuklukları, empotans, mide boşalma zamanında uzama, kabızlık ve ishale yol açabilir.
![Page 33: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/33.jpg)
Diğer komplikasyonlar• Ayak yaraları: Duyusal nöropati, travmanın, ayak
temizliği
• Hiperglisemi, dolaşım yetersizliği (duyusal nöropati ve vasküler bozukluklar) ve hücresel immünite bozuklukları nedeni ile diyabette enfeksiyon riski artmıştır.
• En çok deri enfeksiyonları, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları, moniliasis (oral, vajinal) ve otitis eksterna (psödomonas) görülür.
![Page 34: Diabetes Mellitus](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062308/56813432550346895d9b212d/html5/thumbnails/34.jpg)
Diğer komplikasyonlar
• Kötü kontrollü diyabetiklerde kardiyovasküler komplikasyonlar ve hipertansiyon sıktır.
• Trigliserid ve LDL kolesterol artar.
• HDL kolesterol azalır.
• Eklem hareketi kısıtlılığı: en iyi el ayaları birbirine yapıştırılarak gösterilir. Arada açıklık varsa test pozitiftir.