diabetes mellitus profª nutti msc maria de lourdes marques camargo
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Diabetes mellitus
Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo
CONCEITO DE DM O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas porhiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiênciade vários órgãos,especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração evasos sangüíneos.
Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos
destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros
Epidemiologia do DM O diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995,atingia 4,0% da população
adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%.
A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos.
Hoje no Brasil estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).
14.2
17.5
15.6
22.5
9.4
14.1
26.5
32.9
84.5
132.3
1.0
1.3
2000 (milhões) 2010 (milhões)
TOTAIS2000 : 151 milhões
A Epidemia de Diabetes
Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001
+23%
+44%
+50%
+24%+57%
+33%
2010 : 221milhõesAumento de 46%
Tipos de DM Diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como
diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos
Diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos.
Diabetes gestacional, de etiologia desconhecida,é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.
Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2
DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis)
DM 2 90 % Metabólica Resistência Insulínica e
Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento
(Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000)
Múltiplos defeitos genéticos
Hiperglicemia
Obesidade
Diabetes Mellitus tipo 2
Predisposição genética
Caracterização e FisiopatologiaFatores ambientais
Defeito primário das células β
Resistência periféricaUtilização inadequada de insulina
Comprometimento da secreção de insulina
Alterações metabólicas
CETONEMIA
Diabetes tipo 1
O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.
Diabetes tipo 1 A destruição das células beta é geralmente causada por
processo auto-imune Pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes
como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina,
Pode estar associado a outras doenças auto-imunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Addison miastenia gravis.
Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).
Diabetes tipo 1 O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer
de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos)
de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos)
embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio.
Estima-se que 5-10% dos pacientes nicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.
Diabetes do Tipo 1• 99 % - Auto-Imune (1 A)• 1 % - Idiopática (1 B)
A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo
Início Abrupto:PoliúriaPolifagiaPolidipsiaEmagrecimento
Cetoacidose Diabética
“A Morte da Célula Beta” Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado?
Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectadosmeses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica
Anticorpos eCélulas T, NK, B
Célula Beta Célula BetaMORTE!
Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?
Morte da Célula Beta
Agressão Celular
Agressão Humoral
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAISPREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS““QUEBRA”QUEBRA”
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICATOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICASESPECÍFICAS
ATIVAÇÃOATIVAÇÃO::
• CÉLS. B (B)CÉLS. B (B)• CÉLS. NK (NK)CÉLS. NK (NK)• CÉLS. CD8CÉLS. CD8+ + (T-CD8(T-CD8++))• MACRÓFAGOS (MMACRÓFAGOS (M))
AUTO-AUTO-IMUNIDADEIMUNIDADECELULAR E CELULAR E HUMORALHUMORAL
T-CD4+
T-CD8+
MNKB
IL-1ßIL-1ßTNF-TNF-INF-INF-
ILHOTASILHOTASLANGHERHANSLANGHERHANS
INSULITEINSULITE
CÉLULA BETACÉLULA BETA
MENOR PRODUÇÃO INSULINAMENOR PRODUÇÃO INSULINA
DIABETESDIABETES
Ataque Imune Contra Células BetaAtaque Imune Contra Células Beta
?
Quem Iniciou o Levante Contra as Células Beta?
Genética Fatores Ambientais+ (Desencadeamento)
Ataque Celular + Humoral (Anticorpos)
Lesão Mortal da Célula Beta
DIABETES TIPO 1A
Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição
significativa das células beta ocorra
INSULITEINSULITE
No curso da insulite os macrófagos e células T ativadassecretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico,
radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuempara a disfunção e morte da célula beta
Mononucleares
Células Beta
Diabetes Mellitus Tipo 1A Ao Diagnóstico
5 Anos Após Diagnóstico
Insulina
Nenhuma Célula Beta
X
Princípios da Terapia
Ingestão de Energia
Gasto de Energia
Insulinas e Análogos
Plano Alimentar (Dieta)
Atividade Física
Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas
Aplicações
INSULINAS TIPO DE AÇÃO
PERFIL DE AÇÃO
INÍCIO PICO DURAÇÃO EFETIVA
DURAÇÃO MÁXIMA
Aspart/Lispro
Ultra-rápida 5-15 m 1-2 h 3-4 h 4-6 h
Regular Rápida (R) 30-60 m 2-4 h 3-6 h 6-10 h
NPH/lenta Intermediária 1-2 h 4-8 h 10-16 h 14-18 h
Ultralenta Prolongada 2-4 h Não previsível
18-20 h 20-24 h
Detemir /Glargina
Prolongada 1-3 h - 20-24h
Tipos de InsulinaTipos de Insulina
I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition - 1998 - Americam Diabetes Association.
Parâmetros de Bom Controle
Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre
70 e 100 mg/dL Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL
Diabetes tipo 2
O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina.
A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico.
A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.
Diabetes tipo 2 A maioria dos casos apresenta excesso de peso
ou deposição central de gordura. Em geral, mostram evidências de resistência à
ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência.
Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.
Diabetes gestacional É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de
intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos.
Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos
procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez considerando como diabetes gestacional valores referidos fora
da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.
Estágios do desenvolvimento do diabetes
Rastreamento do DM tipo 2
Prevenção do DM tipo 2 mudanças de estilo de vida redução de peso (5-10% do peso), Manuntenção do peso perdido, aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras, especialmente as saturadas, aumento de atividade física regular Intervençõesfarmacológicas
Metformina - reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3anos. Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.
Sintomas de DM 4 Ps
Poliúria Polidipsia Polifagia Perda involuntária de peso (os “4 Ps”).
Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: Fadiga fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar infecções de repetição.
Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia doença cardiovascular aterosclerótica.
Sintomas do DM
Diagnóstico / exames laboratoriais
Glicemia de jejum : nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas;
Teste oral de tolerância à glicose (TTG TTG- 75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão;
Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.
Diagnóstico / exames laboratoriais
Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h.
Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.
Critérios laboratoriais
Interpretação
Valores de glicemia para o diagnóstico de diabetes Normal:
glicemia de jejum - 70 mg/dl e 99mg/dl ≤ 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose
Intolerância à glicose: glicemia de jejum -100 a 125mg/dl.
Diabetes: 2 amostras (dias diferentes) ≥ 126mg/dl glicemia aleatória ≥ 200mg/dl na presença de sintomas
Teste de tolerância à glicose: 120 minutos ≥ 200mg/dl.
Fonte: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro 2005
Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação
Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação
Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação
Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos
Utilizada desde 1935 na Europa.
A partir do relatório da American Diabetes Association, em 1994, passou a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional.
No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997 e, hoje, vários grupos têm utilizado
Pode ser utilizada diabéticos tipo 1 diabéticos tipo 2
Tem como objetivo otimizar o controle glicêmico em função das menores variações das glicemias pós-prandiais, através de noções básicas sobre os alimentos e a sua relação com os níveis de glicemia no sangue.
Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos
Está relacionado com o nível de açúcar no sangue. Classificar os carboidratos de acordo com a velocidade com que
estes entram no sangue;
A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como alimento padrão.
Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são chamadas de baixo valor glicêmico, e os que têm descarga alta, de alto valor glicêmico.
Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG)
Diabéticos Consumo preferencial de alimentos IG < 50; Consumo moderado de alimentos IG 50 a 90;
associação com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes).
Consumo eventual de alimentos IG >90
Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG)
Objetivos da Terapia Nutricional Atingir controle glicêmico;
Atingir perfil lipídico desejado: LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200;
Fornecer calorias adequadas;
Crescimento normal, gravidez e lactação;
Prevenir, retardar ou tratar complicações;
Promover saúde e bem estar.
Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM VET: necessidades do indivíduo
Carboidratos: Sacarose: sem restrição ? Frutose: não se recomenda adição nos alimentos
Fibra alimentar: mínimo de 20 g/dia
Proteína: 15 a 20%
Gordura total: ~30 % do VET o
Ácidos graxos saturados (AGS): <10% das calorias totais
Ácidos graxos poliinsaturados (AGPI): até10% das calorias totais
Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 60 a 70%
Colesterol: < 300mg/dia
Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM
Índice glicêmico dos alimentos
ervilha
espaguete
laranja
arroz
pão integral
bananabatata
maçãespaguete integral
iogurte
leite
sorvete frutas frescas
Pão branco = 100%
Complicações
Complicações
Pé diabético
Pé diabético