diabetes mellitus tipo 1 y 2, criterios diagnosticos, tratamiento, insulinoterapia, diabetes...
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DIABETES MELLITUSDra Yenifer lares
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Dintel de glucosa
• >180mg/dl
Glucosuria
•Arraste osmótico de agua. POLIURIA
Deshidratación.
•Estimula el centro de la sed causando POLIDIPSIA
FISIOPATOLOGÍA.
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CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS
Hg glicosilada
>6.5%
Glicemia en ayuno
> 126mg/dl
Glicemia post carga
>200mg/dl
Glicemia
>200mg/dl
mas síntomas clínicos.
El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan
con los criterios, si no se debe monitorizar y
repetir la prueba a los 6 meses.
AYUNO: Se considera ausencia de la
ingesta de alimentos > 8 horas.
Glicemia basal
alterada
•100 – 125 mg/dl
Intolerancia a la glucosa
•140- 199 mg/dl
Hg Glicosilada
• 5.7 –6.4%
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CRIBADO DE DIABETES MELLITUS
• Todos los mayores a 45 años sin
factores de riesgo cada 3 años.
• 1 vez al año en personas con factores
de riesgo:
• Intolerancia a la glucosa.
• IMC mayor de 27 Kg/m2
• Familiares diabéticos de primer grado
• Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional
• Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer.
• Resistencia previa a la insulina.
• Menor de 50 años con enfermedad coronaria.
• Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm de Hg
• Hiperuricemia.
• Albuminuria.
• Neuropatía periférica.
• Síndrome de ovário poliquístico.
• Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C < de
35 mg/ml
• Alteración previa de la glucosa.
• Factores raciales
• Acantosis nigricans.
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SÍNDROME METABÓLICO.
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COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA
• Hipoglicemia < 54mg/dl.
• Hipoglicemia grave < 50
mg/dl.
• ALERTA < 70 mg/dl.
Causas de
hipoglicemia.
1. Uso de hipoglicemiantes
orales.
2. Enfermedad renal crónica
reagudizada.
3. Ayuno prolongado.
4. Actividad física intensa.
5. Consumo de alcohol sin
ingesta adecuada de
alimentos.
Manejo de la
hipoglicemia.
• Ingesta o administración
de 25gr de glucosa.
• 1 mg de Glucagon IM
STAT.
Clasificación
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COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.
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COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.
Hidratación
20cc /kg/ hora.
Hasta obtener 0.3cc/kg/hr.
Luego 30 cc /kg/ 24 horas.
Control de glicemia horaria.
Insulina.
0.1 Und/Kg/hr.
Bolo: 0.4Und/kg STAT si la glicemia no baja un 10% a la hora repetir bolo.
Potasio.
Se inicia una vez que la paciente tenga diuresis.
No administrar mas de 40mEq/hr.
Bicarbonato
Si el Ph < 7.0
HCO3 < 10mEq
1-2 mEq/kg la primera hora o
hasta que el PH > 7.1
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Hidratación
Solución dextrosa al 5%
Iniciar vía oral lo antes posible
Insulina.
0.2und por cada 1 gramo de glucosa.
Suspender al iniciar vía oral.
El paciente supera la fase aguda si:
• Ph > 7.3
• Osm < 330
• Supera el estado de hipovolemia
• Glicemia < 250mg/dl.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.
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COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.
• Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de 250mg/dl
Hipoglicemia
•Uso de solución 0.9%
• Iniciar la VO lo antes posible.Edema cerebral
•Con su correcta correcciónHipokalemia
•Uso de medias anti embolicas.
• Indicación de tromboprofilaxis.Trombosis
•Correcto uso de la HP.Acidosis hipercloremicas
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COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
• El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el
momentos del diagnostico.
• Control anual.
• Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona
Intravitrea.
• Entre las manifestaciones se encuentran:
• Neuropatia de los oculomoteres.
• Neuritis del trigémino.
• Glaucoma.
• Cataratas.
FISIOPATOLOGIA
MICRO
ANEURISMAS
ISQUEMIANEO
VASCULARIZACION
CEGUERA
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Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
• Leve: Solo microaneurismas.
• Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados durosy algodonosos.
• Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario,anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR)
en 1 cuadrante.
• Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas enrosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.
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Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Incipiente: Neovasos
2. Con signos de alto riesgo:1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana.
2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin hemorragia vítrea o pre-retiniana.
3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia vítrea o pre-retiniana.
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Anormalidad Retinal
Normal
RDNP leve
RDNP moderada
RDNP severa
EMCS
RDP
Seguimiento Sugerido
Anual
Cada 9 meses
Cada 6 meses
Cada 4 meses
Cada 2 a 4 meses
Cada 2 a 3 meses
COMPLICACIONESOFTALMOLÓGICAS
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COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA
Glomeruloesclerosisdifusa.
Hiperfiltración glomerular
> Presión capilar glomerular.
Glomeruloesclerosisnodular
Kimmestiel Wilson.
Hialinizacion.
Depositos de fibrina.
La disminución de la síntesis
de proteoglicanos de sulfato
de heparán origina una
pérdida de la carga negativa
en la membrana y, en
consecuencia escape de
albúmina.
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COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
Estadio I
Hipertrofia glomerular.
Hiperfiltración>150ml/mi.
Estadio II
A los 5 años del diagnostico.
Expansión mesangial
Engrosamiento de la membrana
basal.
Micro albuminuria transitoria.
Estadio III
HTA.
Hiperglicemia.
Retinopatía diabética.
<TFG
Micro albuminuria peristente
Estadio IV
HTA
<TFG
Sx nefrotico
Dislipidemia
Hipoalbuminemia.
Estadio V
Aparicion 20 años del dx.
Sobrevida el 20% a los 10 años.
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COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
• Control de microalbunuria a los 5 años
del diagnostico de DM tipo 1.
• Anual desde el momento del
diagnostico de DM tipo 2.
PROTEINURIA:
1. Normal <30 mg/dl
2. Microalbuminuria 30- 300mg/dl
3, Macroalbuminuria > 300mg/dl.
4. Nefrotico > 3 gr/dl
Persiste positiva en 2 – 3 veces en 6
meses, con control metabolico y ausencia
de ITUB.
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COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABETICA
Control glicémico
Control de la PA:
• ICA o ARA
• Bloqueadores de los canales de calcio.
Dieta
hipo proteica <0.8 gr/kG/día.
Uso de estatinasy fibratos
Algunos estudios muestran que
los IECA disminuyen los
incrementos de la presión
glomerular y el volumen y
previenen la expansión de la
matriz mesangial y la
glomeruloesclerosis focal.
La atorvastatina mejora la
nefropatía renal. Al igual que la
rosuvastatina por su efecto
pleotrofico.
El uso de Gemfibrozil esta
indicado, y no requiere ajuste
renal.
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COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.
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COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.
1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs.
2. Tramadol 200mg/día.
3. Antidepresivos tricíclico.
1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora
de acostarse
4. Anticonvulsivantes
1. Carbamazepina 200-600 mg.
2. Gabapentina 600 a 2.400 mg.
5. Ansiolíticos.
1. Flufenazina 1-3 mg al acostarse
2. Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por
día
7. Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg.
Pregabalina y duloxetina
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Hipotensión ortostatica
Midodrina
Droxidopa
Gastroparesis
Gammagramaalimento solidos
cada 15 min por 4 horas
Metoclopramida
Disfuncion eréctilInhibidores
fosfodienterasa
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Filamento de Semmes-Weinstein
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PIE DIABÉTICO: CLASIFICACIÓN WAGNER
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NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT
• La mas desbastadora complicación del pie
diabético.
• Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos
conservados sospechar. Limitación
dorsiflelxion del pie.
• 4 articulaciones que afecta
• Tibioastragalina
• Subastragalina
• Art metatarsofalangica del 1er dedo
• Tarso metatarsiana (Art Lisfranc)
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COMPLICACIONES:DISLIPIDEMIA
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ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CRIBADO EN DM TIPO 1
Hipotiroidismo
•Ant Antiperoxidasa
•Ant tiroglobulina
Al momento del diagnostico y repetir a
los 2 años
Enf Celiaca
Antantitransglutaminasa
Ant Gliadina desaminasa
Repetir a los 2 años y a los 5 años
Dislipidemia/Neuropatia/Nefropatia
Cribado a los 5 años del diagnostico. A los 10
años, con el incio de la pubertad
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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Dieta mediterránea.
• Perdida del 7% del peso corporal.
• Jóvenes: Caminar 60min diario de
actividad aerobica y fortalecimiento
muscular 3 veces por semana.
• Adulto: 150min semanales, con no mas
de 2 días sin actividad.
• Dejar de fumar.
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SULFUNILUREAS
Se une a los canales de K,
dependientes de ATP.
Inhibiendo el flujo de K.
Carga de la celula se hace +
Apertura de los canales de calcio
voltaje dependientes.
Aumenta la salida de insulina
Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas.
Incrementan las cifras de insulina al reducir la depuración de la hormona en el hígado.
Estimulan la liberación de Somatostatina y pueden suprimir levemente la secreción de
glucagón.
Potencian acción de insulina en los tejidos
Meglitinidas: Mismo mecanismo de acción pero actúan en la
primera fase por lo que previenen las hipoglicemias post
pandriales tardías.
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BIGUANIDAS
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TIAZILENODIONAS: PPAR
Agonistas selectivos para el receptores activadores de la proliferación de
peroxisomas gamma
Hígado, adipocito y musculo.
Estimula la salida de insulina a nivel
pancreático.
> Expresión de GLUT 1 y 4.
<Gluconeogenesis.< Producción de ácidos grasos.
Rosiglitazona
• ITUB
Pioglitazona
•Ca de vejiga
AUMENTAN EL RIESGO DE ICC
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INHIBIDORES DE LA DPP4
Inhibidores dipeptidasa 4
Vidagliptina
Son análogos que actúan sobre la enzima DPP4, anulando la acción inhibitoria que esta tiene sobre las
llamadas incretinas (GLP1)
Saxagliptina
Riesgo cardiovascular
Sitagliptina
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ANALOGOS DE LA GLP1
Estimula la liberación de
insulina al ingerir alimentos
Inhibe la secreción de glucagón
Efectos tróficos sobre la células B
Enlentece el vaciado gástrico.
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![Page 34: Diabetes mellitus tipo 1 y 2, criterios diagnosticos, tratamiento, insulinoterapia, diabetes gestacional](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050900/5a64e7b97f8b9a6c118b4573/html5/thumbnails/34.jpg)
LIRAGLUTIDA
•Disminución del peso.
•Administración OD.
•Disminuye riesgo cardiovascular.
•Menor riesgo de hipoglicemia.
EXENATIDE
•Menor reducción del peso
•Administración dos veces al día.
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![Page 36: Diabetes mellitus tipo 1 y 2, criterios diagnosticos, tratamiento, insulinoterapia, diabetes gestacional](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050900/5a64e7b97f8b9a6c118b4573/html5/thumbnails/36.jpg)
SGLT2
Inhibidores transportador Glucosa-Na
1. Empaglifozina
Dapaglifocina
2. Remoglifocina
3. Serglifocina
Riesgo de cetoacidosis e
infecciones micoticasvaginales
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DIABETES MELLITUS MANEJO
Diabetes Tipo 1
No esta aprobado el uso de:
Metformina
GLP1
SGLT2
Trasplante de islotes
Trasplantados renales
Cetoacidosis recurrente
Hipoglicemias graves
Diabetes tipo 2
Metformina Si a los 3 meses no mejora se inicia agregación de otros tto
InsulinaGlicemia >300mg/dl
Hg1c >10%
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![Page 39: Diabetes mellitus tipo 1 y 2, criterios diagnosticos, tratamiento, insulinoterapia, diabetes gestacional](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022050900/5a64e7b97f8b9a6c118b4573/html5/thumbnails/39.jpg)
INSULINIZACION + HPO
Metfomina.
Tiazolidenodionas. Rosiglitazona.
Sufunilures.> Riesgo de
hipoglicemia.
DPPA.
Sitagliptina.
Vidagliptina.
SGLT1.
En obesos.
Exenatide.
Liraglutide.
Cambios en el estilo de vida.
Combinar hasta 3 fármacos.
Basal: Iniciar con 10Und diao 0.5und/kg/dia
Bolo: 10% de la insulina basal
o 0.1und/kg/dia
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INSULINAS
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INSULINIZACION
• Criterios Mayores:
• Glicemia basal > 250 – 300mg/dl
• Embarazo
• Presencia de cetonemia o cetonuria.
• Criterios Menores: (Al menos dos criterios)
• Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso.
• Edad < 40 años
• Familiar de 1er grado con DM tipo 1.
• Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada.
Dosis: 0.2UI/Kg/día.
Debe aumentarse 2 und C/3 días.
Según requerimientos de insulina.
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INSULINA: QUE DEBEMOS SABER
• EFECTO SAMOGY
• Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche, reaccionando el
organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol,
catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana.
• TTO Bajar dosis de insulina
• EFECTO ALBA
• Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia
durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento.
• TTO: Subir dosis de insulina
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CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA
IMC > 4o mt2/kg, con o sin
control metabolico.
IMC 35 - 39 mt2/Kg solo si la
glicemia esta controlada
IMC < 35mt2/kg si a pesar de las medidas no se
controla.
Alta intensidad
•Atorvastatina
•Rosuvastatina
Mediana intensidad
•Pravastatina
•Lovastatina
Ezetimiba
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METAS PARA CONTROL
METABÓLICO
1. Glicemia en ayuno:
80 – 130 mg/dl
1. Glicemia Post pandrial:
< 180 mg/dl.
1. Hemoglobina glicosilada:
1. Larga expectativa de
vida < 6.5%
2. Normal < 7.0%
3. Paciente critico < 8%
1.Triglicéridos
2. < 150 mg/dl
HDL > 40mg/dl
LDL < 70 mg/dlPA < 140/90
mmhg.
PA en paciente joven
< 130/80 mmhg
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METAS PARA CONTROL
METABÓLICO
ADULTO MAYOR
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DIABETES GESTACIONAL
Factores de riesgo
•> 30 años
•Ovario poliquistico
•Sindrome metabolico
•Feto macrosomico
•Antecedentes familiares de DM
•IMC >30Kg/m2
Diagnostico
•Test Sullivan (1er consulta)
•A las 24-28 sem
•A las 32-34 sem
Criterios
•Glicemia en ayuno: >92 <126mg/dl
•Glicemia a 1 hora >180mg/dl <200mg/dl
•Glucemia 2 horas >153mg/dl
Metas
•Glicemia en ayuno 70 - 95mg/dl
•Glicemia 1 hora 90 -140mg/dl
•Glicemia 2 horas <120mg/dl
•Hemoglobina glicosilada <6%
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TTO:
•Insulina
•NPH
•Glargina y detemir
•Lispro y aspart
•Metformina
•Sulfunilureas (Gliburida)
Post parto:
•> Riesgo de Hipoglicemia en el RN
•Feto macrosomico
•DPP
•>Infecciones complicadas en el RN
Control de HgG a las 4 12 semanas con criterios de
px no diabetica
DIABETES GESTACIONAL
INTRAPARTO
• Mantener Glicemia entre
72-120mg/dl
• Mitad de la dosis previa de
insulina
• Planificar en horas de la
mañana
• Infusion de dextrosa
durante la cirugía.
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