diagnostica in vivo del diabete mellito
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Diagnostica del diabete mellito
PATOLOGIA MEDICA VETERINARIA
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1) Appropriati segni clinici (segnalamenti, anamnesi, esame fisico)
2) Documentata iperglicemia persistente
3) Glicosuria
Non disponibili criteria diagnostici per glicemia (uomo)
Criteri di iperglicemia in qualche modo “vaghi”
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Quadro clinico nel cane
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Carenza relativa oassoluta insulina
Diminuzione utilizzazioneglucosio, aminoacidi,
acidi grassi
IPERGLICEMIADIETA
Mancata attivazione Centro Sazietà
(unico centro insulino dipendente del SNC)
GLICOSURIAPoliuriaosmotica
LIPOLISI
DIMAGRIMENTO
POLIURIAPOLIDIPSIA
POLIFAGIA
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GLICOSURIA
CANE
180-220
mg/dl
GATTO
250-300
mg/dl
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Glicosuria: ripercussioni cliniche
Un cane con glicemia < 180-220 mg/dl difficilmente presenterà PU osmotica (buon controllo)
Un gatto con glicemie < 250-300 mg/dl e oltre NON presenta PU osmotica (buon controllo)
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Quadro clinico diabete mellito non complicato
•Polidipsia
•Poliuria
•Polifagia
•Perdita di peso
4 P
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SEGNALAMENTO
Cani di età compresa 4-14 a. (picco 4-10; 5-12)
Forma giovanile < 1 anno (rara!)
Maschi due volte più predisposti in alcuni studi, femmine nei 2 più recenti (Guptill et al., 2003; Davidson et al., 2005)
Numerose razze a rischio: Barboncino, Bassotto tedesco, Schautzer nano, Beagle, Cairn Terrier, Pinscher, Setter irlandese, Setter inglese
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ANAMNESI
4 P
Diabete non clinicamente manifesto fino a glicemia > 180-220 mg/dl
Cecità “improvvisa”
Chetoacidosi diabetica (da giorni a mesi)
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Completa e dettagliata
Identificare eventuali problemi presenti
PERCHE’ IL CANE HA MOSTRATO I SEGNI CLINICI SOLO ORA?
LA DIAGNOSI DI DIABETE MELLITO E’ SPESSO SOLO UN PUNTO DI PARTENZA
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ANAMNESI
Disordini concorrenti
Infezioni batteriche
Pancreatite
Estro recente
Insufficienza cardiaca congestizia
Iperadrenocorticismo
Ipotiroidismo
Farmaci
Malassorbimento
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Esame fisico diretto
DIPENDE DA:
Presenza o meno di chetoacidosi
Durata del diabete mellito
Natura di ogni eventuale disordine sottostante
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Esame fisico diretto
segni clinici poco marcati o irrilevanti…
Soggetti spesso obesi o in ottimo stato ma…..
Dimagrimento sempre presente
Cachessia non comune: diagnosi tardiva o malattia concomitante
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Cataratta bilaterale
Eccesso di glucosio convertito in sorbitolo (+ fruttosio) con effetto osmotico
Cataratta
50% entro 6 mesi
80% entro 18 mesi
…complicazioni
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Mantello opaco, secco, mal adagiato, ipercheratosi
Epatomegalia
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GATTO
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DIAGNOSI
Presentati in visita quando compaiono i segni clinici di iperglicemia (PU/PD: soglia renale gatto sano = 250-310 mg/dl
• Gatti sani non stressati di solito glicemia < 171 mg/dl
Link e Rand, 1996; Rand, 2006
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SEGNALAMENTO
> 5 anni (95%)
Maschi (70-80%): di solito castrati
Australia, Nuova Zelanda e UK: burmese
No burmese in USA
50-60% obesi, 10-20 % dimagrimento, 30-40% normopeso
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DM NON COMPLICATO
Tradizionalmente 4P (cane)
Stretta dipendenza dalla precocità della diagnosi
Correlazione con malattie intercorrenti
Studio su 104 gatti con DM
PU/PD. . . . . . . . . . . . . .75%
DEPRESSIONE. . . . . . . .73%
DIMAGRIMENTO. . . . . . 62%
ANORESSIA. . . . . . . . .61%
DIMINUITA ATTIVITA’. . 54%
VOMITO . . . . .. . . . . . . 38%
ALTERATA DEAMBUL. .. .13%
POLIFAGIA. . . . . . . . . 12%
Crenshaw and Peterson, 1996
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PU/PD
Acqua assunta normalmente
gatto sano con dieta umida
10 ml/kg/die
Acqua assunta normalmente
gatto sano con dieta secca
< 60 ml/Kg/die
PU/PD se > 100 ml/Kg/die (ma considera anche l’acqua libera nell’alimento!)
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NEUROPATIA DIABETICA
90% cane e gatti con DM ha neuropatia simile all’uomo (demielinizzazione e rimielinizzazione)
Solo il gatto mostra segni neurologici Plantigrado (arti posteriori)
Palmigrado (meno frequente)
Debolezza
Paraparesi, tetraparesi
deficit propriocettivi
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Diagnosi del Diabete Mellito
Appropriati segni clinici (segnalamento, anamnesi, esame fisico)
Documentata iperglicemia persistente
Glicosuria
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VALUTAZIONE GLICEMIA
Laboratorio esterno
Metodologia analitica
Strumento utilizzato
Venoso vs capillare
Ittero, emolisi, lipemia
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VALUTAZIONE GLICEMIA
Laboratorio esterno:
Separare siero e refrigerare
Glicemia scende di un 5%/ora, fino a 40% in 3 ore……….
Provette con Fluoruro di sodio
(inibizione enzimi glicolitici)
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STRESS IPERGLICEMIA
L’iperglicemia da stress descrive un transitorio aumento della glicemia in gatti ammalati o in gatti che manifestano segni di paura
Grave problema per differenziare dai soggetti con DM
Stress iperglicemia può raggiungere valori di 360–613 mg/dL
Glicemia > 270 può comportare glicosuria
Stress iperglicemia più frequente nel gatto (3.2%) che nel cane (0.57%)
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STRESS IPERGLICEMIA
In uno studio su 320 gatti*, iperglicemia transitoria nei gatti ammalati associata soprattutto a:Malattie del tratto urinario,
Infezioni virali e batteriche,
Malattie gastrointestinali,
Neoplasie,
Insufficienza renale
Cardiomiopatie.*Opitz, 1990
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STRESS VS DIABETE MELLITO
Ripetizione della glicemia durante il ricovero (normalizzazione)
Determinazione delle fruttosamine
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FRUTTOSAMINE
Prodotto irreversibile fra glucosio e aminoacidi delle proteine plasmatiche
NORMOGLICEMIA IPERGLICEMIA
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FRUTTOSAMINE
Glicazione delle proteine
albumine nel cane
globuline nel gatto
Considerata l’emivita delle proteine, si ritiene riflettano il valore glicemico medio nelle precedenti 2 settimane
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FRUTTOSAMINE
In un paziente con DM le fruttosamine tendono ad essere elevate
Sensibilità c96% g100%; Specificità c98% g98%
TUTTAVIA
1) Necessaria iperglicemia e durata
2) Alcuni fattori possono influenzare i valori anche in presenza di iperglicemia
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FRUTTOSAMINE
Nella diagnosi
Nella valutazione dello stato di controllo durante la terapia
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GLICOSURIA IN ASSENZA DI IPERGLICEMIA
Glicosuria renale
Difetti tubulo prossimale
Primaria (ereditaria)
Acquisita gentamicina,
Tossine piante
Ipoparatiroidismo
SINDROME DI FANCONI Glicosuria
Aminoaciduria
Proteinuria
Fosfaturia
Ipofosfatemia
Basenji
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Principali alterazioni
laboratoristiche nel diabete mellito
non scompensato
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Spesso assolutamente non rilevanti
Iperglicemia (attenzione lab.!)
Iperlipidemia
(colesterolo, trigliceridi)
Aumenti ALT e ALP
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PRINCIPALI ALTERAZIONI EMATO-BIOCHIMICHEIN 104 GATTI CON D.M.
Leucocitosi . . . . . . . . 45%
Incrementi AST. . . . . .42%
Incrementi ALT. . . . . .74%
Incrementi SAP. . . . . .77%
Ipercolesterolemia . . . 44%
Incrementi creatinina. .39%
Incrementi BUN. . . . . .43%
Iperproteinemia. . . . . .41%
Iperbilirubinemia. . . . . 37%
(Crenshaw and Peterson, 1996)
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Principali alterazioni urinarie
Comunemente urine con PS 1025-1035
Attenzione se presente glicosuria e PS< 1020
Glicosuria, corpi chetonici (quale significato?)
Batteriuria associata o meno a sedimento attivo
- Infezioni occulte -
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Infezioni occulte molto frequenti
Presenza di sedimento inattivo
INFEZIONI BATTERICHE BASSE VIE URINARIE
• SEMPRE ESCLUDERE TALE SITUAZIONE
• IDEALE CISTOCENTESI
• ESAME BATTERIOLOGICO E SENSIBILITA’
• NON BASARSI SULL’ESAME DELLE URINE STANDARD
• Fino al 25% dei cani con DM
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INFEZIONI BASSE VIE URINARIE
Esame colturale e antibiogramma di routine anche in assenza di sedimento attivo o batteriuria (cistocentesi)
Più frequentemente isolati E.coli
Segnalazioni sporadiche di infezioni da Candida
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Corpi chetonici urinari
3-Beta idrossi butirrato ed aceto acetato i 2 più importanti corpi chetonici
Urine: aceto acetato
Non sempre se presente
significa DKA
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INSULINO TERAPIA SOLO
UNO DEGLI ELEMENTI
NECESSARI AD UNA
CORRETTA GESTIONE
Gestione DM cane
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Preparazione e somministrazione
1
2
3 4
5 6 7
6
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OBIETTIVI DELLA TERAPIA
RISOLUZIONE DEI SEGNI CLINICI
EVITARE IPOGLICEMIA
PREVENIRE:
- INFEZIONI SECONDARIE
- CHETOACIDOSI
- CATARATTA
- RETINOPATIE
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GESTIONE DEL D.M. NEL CANE
1) INSULINA
2) DIETA
3) ESERCIZIO
FISICO
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L’INSULINA E’ IL FARMACO DI ELEZIONE
PER LA TERAPIA DEL DIABETE MELLITO
NEL CANE
INSULINA
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Perché l’insulina è il farmaco d’elezione nel cane?
SI RITIENE CHE TUTTI I CANI, AL MOMENTO DELLA DIAGNOSI SIANO AFFETTI DA DM DI I TIPO E QUINDI INSULINO-DIPENDENTE
NEL DIABETE DIESTRALE E IN QUELLO DA FARMACI, POTENZIALE RECUPERO DELLE CELLULE BETA E POSSIBILITA’ DI REMISSIONE DEL D.M. (D.M. TRANSITORIO)
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APPROCCIO TERAPEUTICOGATTO
Tradizionalmente lo scopo principale della terapia del DM risiedeva nel controllo dei segni clinici
(soddisfare le
richieste dei proprietari)
OGGI IL GOAL DELLA TERAPIA E’ CERCARE DI OTTENERE LA REMISSIONE DEL DIABETE OPERANDO DIRETTAMENTE SUI FATTORI DI RISCHIO
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APPROCCIO TERAPEUTICOGATTO
La terapia deve essere istituita il più presto possibile ed essere adeguata (TEMPESTIVITA’ ED EFFICACIA)
Buon controllo glicemico raggiunto precocemente, può portare ad un elevato indice di remissione
Il controllo glicemico deve essere perseguito anche attraverso il trattamento di ogni possibile malattia sottostante
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TERAPIA DM GATTO
DIETA
INSULINA
Ipoglicemizzanti orali
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DIETA D.M. NEL GATTO
Gatto carnivoro obbligato
Gluconeogenesi più attiva a partire da
aminoacidi e grassi rispetto ai carboidrati
Raccomandate diete a basso tenore di carboidrati per rispettare le peculiarità del felino
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GATTI CON DM CHE CONSUMANO UNA
DIETA A BASSO TENORE DI CARBOIDRATI
HANNO IL TRIPLO DELLE POSSIBILITÀ DI
INTERROMPERE LA TERAPIA INSULINICA
E DIVENTARE NON DIABETICI
Diete a basso tenore di carboidrati“low carbohydrate”
Bennett et al., 2006; Kirk, 2006
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DIETA E D.M. NEL GATTO
Ottimi risultati con le seguenti 3 diete:
1) Dieta povera di carboidrati e fibra, ricca di proteine (Hill’s m/d, Purina DM)
2) Dieta povera di carboidrati e fibra, ricca in grassi (Diete kitten o feline growth)
3) Dieta con moderati carboidrati, grassi e riccain fibra (Hill’s w/d, Purina OM, Royal Canine )
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Cosa abbiamo imparato
Patogenesi sintomi DM
Differenza soglia renale glucosio C e G
Cause iperglicemia
Valutazione glicemia e problematiche
Iperglicemia e stress
Fruttosamine
Complicazioni DM
Obiettivo terapia e approccio alla gestione DM
Insulina quale farmaco di elezione
Dieta nel gatto con DM