diagnostico y tratamiento de la diabetes mellitus dr. josè g. jimènez montero, face decano de...
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Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus
Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACEDr. Josè G. Jimènez Montero, FACEDecano de Posgrados UCIMEDDecano de Posgrados UCIMED
ClasificaciónClasificación
I. I. Diabetes Tipo 1Diabetes Tipo 1– Destrucción célula ßDestrucción célula ß– Deficiencia insulinaDeficiencia insulina
II. II. Diabetes Tipo 2Diabetes Tipo 2– Defecto progresivo en secreción de insulinaDefecto progresivo en secreción de insulina– Resistencia a insulinaResistencia a insulina
III. III. Otros tipos de DMOtros tipos de DM
IV. IV. Diabetes gestacional Diabetes gestacional
DiagnósticoDiagnóstico
Paciente con síntomasPaciente con síntomas
Glicemia Glicemia
> 200 mg/dl > 200 mg/dl
Paciente asintomáticoPaciente asintomático
– GlicemiaGlicemia
> 126 mg/dl ayunas (dos > 126 mg/dl ayunas (dos ocasiones)ocasiones)
– CTOG 75 g (0-60-120 min)CTOG 75 g (0-60-120 min)
Glicemia 2 horas Glicemia 2 horas ≥≥ 200 mg/dl 200 mg/dl
Adapted from American Diabetes Association. Diabetes Care 2012; 27:S5–S10.
HbA1c > 6.5 %
Prevalencia estimada de Diabetes en la Población Adulta Global, 1995-2025
King H, et al. Diabetes Care. 1998;21:1414-1431.
Mundo Desarrolladas En vías de desarrollo
Millo
nes
Naciones
1995 2025
350
300
250
200
150
100
50
0
135
300
5172 84
228
Diabetes mellitus tipo 2: Estado de hiperglicemia Diabetes mellitus tipo 2: Estado de hiperglicemia crónica asociado con dislipidemia e HTAcrónica asociado con dislipidemia e HTA
Progresiva
Elevada morbi-mortalidad
Heterogénea
Complicaciones micro/macrovasculares
Complicaciones microvasculaesComplicaciones microvasculaes
Hiperglicemia
Hipertensión arterial
Duración de la enfermedad
Diabetes es un FR CV Diabetes es un FR CV (Framingham Study y Joslin Patients)(Framingham Study y Joslin Patients)
Krolewski AS et al. Am J Med. 1991;90(suppl 2A):56S-61S
Años de seguimiento
Mujeres60
50
40
30
20
10
00–3 4–7 8–11 12–15 16–19 20–23
Tasa de Mortalidad CV por 1000
DiabetesNo diabetes
60Hombres
50
40
30
20
10
00–3 4–7 8–11 12–15 16–19 20–23
2x
4–5x
CV=cardiovascular
Fisiopatología de la Diabetes Tipo 2Fisiopatología de la Diabetes Tipo 2
Pancreas Sano=Tolerancia Normal a la glucosa
Pancreas no es suficiente=Intolerancia a la glucosaQue puede progresar a
DM Tipo 2
Disfunción de islotes Pancreáticos
Estilos de vida no saludables y medio ambiente + factores genéticos.
Resistencia Insulina
Función pancreática normal
Insulin
X
SuficienteInsulina
Glucagon adecuado
NGT: Normal glucose tolerance; IGT: Impaired glucose tolerance; T2DM: Type 2 diabetes mellitus.Courtesy of Dr Davidson.
Reducida captación de glucosa
Hiperinsulinemia compensadora
Más trabajo para las células beta
Insuficienteinsulina
Exceso glucagon
Suceptibilidad genéticaSuceptibilidad genética
ObesidadSedentarismoEdad Resistencia
a la insulina
Nutrición intrauterinaBajo peso al nacerAlimentación con fórmula
Intolerancia a la glucosaFunción de la
Célula β
Diabetes tipo 2
Historia natural y fisiopatología de la diabetes
Función de la Célula alfa
Células L(ileum+ colon)
Proglucagon
GLP-1 [7-37]
GLP-1 [7-36NH2]
Células K(yeyuno)
ProGIP
GIP [1-42]
Síntesis y Secreción de GLP-1 y GIPSíntesis y Secreción de GLP-1 y GIP
Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.
Incretinas y homeostasis de la glucosa: efectos sobre células insulares
GLP-1 y GIP activos
Liberación de hormonas
intestinales incretinas
Páncreas
Control de glucosa en
sangre
Tracto GI
Dependiente de glucosa Insulina de células beta(GLP-1 y GIP)
Células β
La insulina aumenta la captación periférica de glucosa
Ingestión de
alimentos
Glucagon de células alfa
(GLP-1)Dependiente de
glucosa
El aumento de insulina y la reducción de glucagon reducen liberación de glucosa
Efecto Incretino: Respuesta de la Insulina a la Efecto Incretino: Respuesta de la Insulina a la Glucosa Oral y IV de GlucosaGlucosa Oral y IV de Glucosa
Venous
Pla
sma G
luco
se (
mg/d
L)
Time (min)C
-pepti
de (
nm
ol/L)
200
100
001 60 120 180 01 60 120 180
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
Time (min)02
02
Incretin Effect
Oral Glucose IV Glucose
**
*
*
**
*
Mean ± SE; N=6; *p.05; 01-02=glucose infusion time.Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492-498. Copyright 1986, The Endocrine Society ©.
*p < 0,05; diabetes tipo 2 vs. TNG
EN LA DIABETES TIPO 2 DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLP-1EN LA DIABETES TIPO 2 DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLP-1
GLP
-1 (
pm
ol/l)
0
5
10
15
20
0 60 120 180 240
Tiempo (min)
Adaptado de Toft-Nielsen MB y cols J Clin Endocrinol Metab;86:3717.2001.
TNG
DMT2
La patofisiologia de la diabetes tipo 2La patofisiologia de la diabetes tipo 2es multifactoriales multifactorial
IncretinasGLP-1 GIP
Celula Alfa Glucagón Deficiencia
de insulinaCelula Beta
Resistenciaa la insulina
HiperglucemiaHiperglucemia
DiabetesTGAObesidad
350
250
150
50
250200150100500
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Glu
cosa
(m
g/d
L)
Funció
n r
ela
tiva
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
Glucemia posprandial
Insulinorresistencia
Glucemia de ayuno
Falla de célula B
Insulinemia normal
Años de diabetes
Años de diabetes
100
75
50
25
0
-10 -6 -2 20 6 10 14-12
Años de diagnóstico
IGTHiper-
glucemiaPost-
prandial Diabetes tipo 2
fase I Diabetes tipo 2
fase II y III
Diabetes tipo 2
fase IV
Funcióncélula-beta
(%)
Fuente: UKPDS
Etapas de la DM2 en relación al funcionamiento de las células Beta
Masa insular: 53%
Masa insular: 24%
Pèrdida del 50% en 5 años
HiperglicemiaHiperglicemia
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Dislipidemia Apo B HDLDislipidemia Apo B HDL
Factores hemorreológicosFactores hemorreológicos
Modificación estilos de vidaModificación estilos de vida
Control del Diabético Control del Diabético
HbA1c
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Enfermedad macrovascular
DCCT
9 7%
63%
54%
60%
41%*
Kumamoto
9 7%
69%
70%
–
–
UKPDS
8 7%
17-21%
24-33%
–
16%*
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J MedN Engl J Med. 1993;329:977-986.. 1993;329:977-986.
Ohkubo Y et al. Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin PractDiabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.. 1995;28:103-117.
UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: LancetLancet.. 1998;352:837-853.1998;352:837-853.
* No significativo* No significativo
El control de la glicemia reduce la incidencia El control de la glicemia reduce la incidencia de complicaciones crónicasde complicaciones crónicas
1919
Cada 1% de reducción de
HbA1c
Reducción del Riesgo
(P<0.0001)
1%
Muerte Relacionada a
Diabetes
Infarto al Miocardio
Complicaciones Microvasculares
Amputaciones o muerte por desórdenes
vasculares periféricos
UKPDS: Mejorar el Control de HbA1c UKPDS: Mejorar el Control de HbA1c Reduce Complicaciones Relacionadas a DiabetesReduce Complicaciones Relacionadas a Diabetes
21%
14%
37%
43%
Data adjusted for age, sex, and ethnic group, expressed for white men aged 50–54 years at diagnosis and with mean duration of diabetes of 10 years. Adapted with permission from Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.
Inci
denci
a A
just
ada
por
10
00
pers
onas
año (
%)
Mean HbA1c (%)
N=4585Incidencia de Complicaciones Riesgo Relativo
N=3642
0
20
40
60
80
100
120
140
160
5 6 7 8 9 10 11
Todo relacionado a Diabetes
Eventos Microvasculares Infarto al Miocardio
Metas de la glucemia en el manejo Metas de la glucemia en el manejo clínico de la diabetesclínico de la diabetes
Guideline for MANAGEMENT OF POSTMEAL GLUCOSE IDF 2007
HbA1c< 6.5 %
Glucemia ayunas < 100 mg/dl
Glucemia post prandial < 140 mg/dl
Variabilidad de la glucosaVariabilidad de la glucosaHemoglobina glicosilada 7,0 %
Glucemia
Analisis de los estudiosAnalisis de los estudios HbA1c < 7% HbA1c < 7%
IndividualizarIndividualizar
– Historia de hipoglicemia, complicaciones crónicas, Historia de hipoglicemia, complicaciones crónicas, esperanza de vida limitada, hay que ser cauteloso.esperanza de vida limitada, hay que ser cauteloso.
– Menos riesgo CV (Menos riesgo CV (de menor edadde menor edad), se puede procurar bajar ), se puede procurar bajar la HbA1c a menos de 6.5 %.la HbA1c a menos de 6.5 %.
Tratamiento de la Hiperglicemia Tratamiento de la Hiperglicemia
Mantener al paciente asintomáticoMantener al paciente asintomático
Prevenir complicaciones agudas y crónicasPrevenir complicaciones agudas y crónicas
Restablecer función de células beta y alfaRestablecer función de células beta y alfa• Revertir el patrón fisiológico de la secresión de insulinaRevertir el patrón fisiológico de la secresión de insulina
• Revertir la alteración en la secresión de glucagonRevertir la alteración en la secresión de glucagon
Control de la apoptosis de la célula betaControl de la apoptosis de la célula beta
Regeneración de la célula beta??Regeneración de la célula beta??
Tratamiento HiperglucemiaTratamiento Hiperglucemia
Guías de TratamientoGuías de Tratamiento
ADA/EASDADA/EASDIDFIDFACCEACCEALADALAD
Estado MetabólicoEstado Metabólico
A1cA1c– ≤ ≤ 6.0-7.5 %6.0-7.5 %
A1cA1c– ≥ ≥ 7.5 ≤ 9.0%7.5 ≤ 9.0%
A1cA1c– >9.0%>9.0%
Monoterapia:Monoterapia:• Agente OralAgente Oral
Terapia combinada:Terapia combinada:• Agentes Orales/InsulinaAgentes Orales/Insulina
Terapia combinada: Terapia combinada: • Agentes Orales/InsulinaAgentes Orales/Insulina• Insulina Insulina
Adaptado: Jiménez JG. Diagnostico y Abordaje Terapéutico de la Hiperglucemia en Diabetes. Revista Centroamericana y Republica Dominica de Endocrinología 2008
Barreras del tratamientoBarreras del tratamiento
Efectos adversos de tratamientoEfectos adversos de tratamiento
Percepcion del paciente/entorno acerca de la DMPercepcion del paciente/entorno acerca de la DM
Edad/comorbilidades (Depresión)Edad/comorbilidades (Depresión)
Condiciòn socioeconomicaCondiciòn socioeconomica
Nivel educativoNivel educativo
HipoglicemiaHipoglicemia
Es uno de las principales limitaciones para alcanzar un Es uno de las principales limitaciones para alcanzar un control en DM Tipo 2control en DM Tipo 2
El riesgo de hipoglicemia aumenta:El riesgo de hipoglicemia aumenta:
– Estricto de las metas Estricto de las metas – Sobrevida de los pacientesSobrevida de los pacientes– Insuficiencia renalInsuficiencia renal– Combinación de agentesCombinación de agentes
Inicio de la terapia hipoglicemianteInicio de la terapia hipoglicemiante
Si el paciente está Si el paciente está catabólicocatabólico, estado hiperosmolar, , estado hiperosmolar, en cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo en cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo con hiperglicemia marcada:con hiperglicemia marcada:
– HidratarHidratar
– Insulino terapia Insulino terapia • Basal bolo (análogos 24 horas + ultracorta Basal bolo (análogos 24 horas + ultracorta
acción)acción)Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes:
a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:1711-1721
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes:
a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:1711-1721
Inicio de la terapia hipoglicemianteInicio de la terapia hipoglicemiante
Paciente no Paciente no catabólicocatabólico, estado hiperosmolar, en , estado hiperosmolar, en cetoácidos, capaz de hidratarse por sí mismo cetoácidos, capaz de hidratarse por sí mismo (glicemias < 180 mg/dl):(glicemias < 180 mg/dl):
– Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en el estilo de vidael estilo de vida
– Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente requerirá terapia combinadarequerirá terapia combinada
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes:
a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:1711-1721
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes:
a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:1711-1721
Ajustar tratamiento si A1c > 7.0%
Intervenciones que mejoran el control Intervenciones que mejoran el control glicémicoglicémico
Agentes hipoglicemiantesAgentes hipoglicemiantes
– Sensibilizadores (Sensibilizadores (Metformina, TZDMetformina, TZD))
– Secretagogos (Secretagogos (SulfoniureasSulfoniureas))
– Agonistas GLP 1 (Agonistas GLP 1 (ExanetideExanetide))
– Inhibidores de DPP-4 (Inhibidores de DPP-4 (SitagliptinaSitagliptina))
– InsulinaInsulina
Agentes Orales: SulfoniureasAgentes Orales: Sulfoniureas
Mecanismo acciónMecanismo acción
Secresión deSecresión de
insulinainsulina
Producción hepáticaProducción hepática
de glucosade glucosa
Efectos adversosEfectos adversos
PesoPeso
HipoglicemiaHipoglicemia
Neutro sobre mortalidad Neutro sobre mortalidad CV ?CV ?
Agentes Orales: MetforminaAgentes Orales: Metformina
Mecanismo acciónMecanismo acción
GluconeogenesisGluconeogenesis
hepáticahepática
Captación deCaptación de
glucosa en músculoglucosa en músculo
Efectos adversosEfectos adversos
PesoPeso
Acidosis lactica ?Acidosis lactica ?
Intolerancia GIIntolerancia GI
Riesgo CVRiesgo CV
Agentes Orales: TiazolidenedionasAgentes Orales: Tiazolidenedionas
Mecanismo acciónMecanismo acción
Acción de la insulinaAcción de la insulina
LipólisisLipólisis
InflamaciónInflamación
Efectos adversosEfectos adversos
PesoPeso
Riesgo en pacientes con Riesgo en pacientes con ICCICC
Riesgo de fracturasRiesgo de fracturas
SulfonilureasMetformina
UKPDS: disminución del control glucémico con el tiempo con UKPDS: disminución del control glucémico con el tiempo con metformina o sulfonilureasmetformina o sulfonilureas
Adaptado de Turner RC, et al. UKPDS 49. JAMA 1999; 281:2005–2012.
44%
34%
13%
0
10
20
30
40
50
60
3 6 9
50%
34%
24%
0
10
20
30
40
50
60
3 6 9Años Años
% p
cien
tes
con
Hb
A1c
< 7
%
% p
acie
nte
s co
n H
bA
1c <
7%
Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*
Medicamento Reducciòn A1C ( %)
Monoterapia Oral
Sulfonilureas 0.9-2.5
Metformina 1.1-3.0
Tiazolidinedionas 1.5-1.6
Glinidas 0.5-1.0
Inhibidores de la -Glucosidasa
0.6-1.3
Inhibidores de DPP-4
Colesevalam
0.8
0.5 – 0.54**
*Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147:386-389.
** combianda con metformian, SU o Insulina
Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*
Medicamento Reducciòn adicinal A1C %
Terapia Combinada
Sulfonilureas + Metformina -1.0
Tiazolidinedionas + Metformina -0.6
Tiazolidinedionas + Sulfoniureas -1.0
Sitagliptina + Metformina -07-1.3
Sitaglliptina + Tiazolidenediona -0.7
Insulina basal + Metformina -2.5
*Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147:386-389.
** combianda con metformian, SU o Insulina
Estrategias para mejorar el potencial Estrategias para mejorar el potencial terapéutico de la GLP-1terapéutico de la GLP-1
Agentes que mimetizan las acciones de GLP-1Agentes que mimetizan las acciones de GLP-1
– Derivados de GLP-1 resistentes a la DDP-IVDerivados de GLP-1 resistentes a la DDP-IV
ExenatideExenatide
Agentes que prolongan la actividad de la GLP-1 endógenaAgentes que prolongan la actividad de la GLP-1 endógena
– Inhibidores de la DPP-4 Inhibidores de la DPP-4
SitagliptinaSitagliptinaOtrasOtras
Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26:2929-2940.; Baggio LL, et al. Diabetes. 2004;53:2492-2500.
Eje de las incretina: sitio para Eje de las incretina: sitio para intervención terapéuticaintervención terapéutica
Inactivo GLP-1inactivo GIP
DPP-4t1/2 ~ 1 min
Incretinas •GLP-1 Intacto•GIP Intact
Análogo GLP-1
•Exenatide •Liraglutide
Intacto GLP-1
15
10
5
0
Comida
DPP-4 inhibitor
•Sitagliptina•Vildagliptina•Saxagliptina
Inhibidor DPP-4
Tratamiento con InsulinaTratamiento con Insulina
DM tipo 1DM tipo 1
No retardar su uso en diabetes tipo 2No retardar su uso en diabetes tipo 2– UUso tempranoso temprano– EEn pacente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl n pacente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl – En paciente durante infeccion o cirujiaEn paciente durante infeccion o cirujia
EEn DMGn DMG
Tratamiento con insulinaTratamiento con insulina
Dosis Insulina basalDosis Insulina basal
0.3 /kg peso/día0.3 /kg peso/día
Ajuste: Ajuste: Treat to TargetTreat to Target
Meta de glicemia 100 mg/dlMeta de glicemia 100 mg/dlAumentar 2 UI Aumentar 2 UI Cada tres días Cada tres días
Tratamiento con insulinaTratamiento con insulina Dosis insulina prandialDosis insulina prandial
– 0.1 – 0.15 U/kg0.1 – 0.15 U/kg
Ajuste:Ajuste:– Si glicemia Si glicemia > 140 mg/dl > 140 mg/dl
Dosis Dosis IncrementoIncremento
<10 UI <10 UI 1 UI1 UI> 10 UI> 10 UI 3 UI3 UI> 20 UI> 20 UI 3 UI3 UI
Paso 3. Terapia insulínica intesificada Paso 3. Terapia insulínica intesificada
Ultra Rápida Ultra rápida Ultra Rápida
Desayuno Almuerzo Cena Al acostarse
Glargina
Hiperglucemia intrahospitalaria
Hiperglucemia en pacientes con y sin diabetes, se asocia con un riesgo Hiperglucemia en pacientes con y sin diabetes, se asocia con un riesgo mayor de mortalidad y complicaciones hospitalariasmayor de mortalidad y complicaciones hospitalarias
1. Umpierrez G et al, J Clin Endocrinol Metabol 87:978, 2002; 2. Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478; 3. van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367
Mortality Rate (%)
Mean Glucose Value (mg/ dL)N = 1826 ICU patients x 4 yrs
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
80-99 100 -119 120 -139 140 -159 160 -179 180 -199 200 -249 250 -299 > 3000
5
10
15
20
25
30
35
40
45
80-99 100-119 120 -139 140 -159 160 -179 180 -199 200-249 250 -2990
5
10
15
20
25
30
35
40
45
80-99 100-119 120 -139 140 -159 160 -179 180 -199 200-249 250 -299 > 300
Hiperglucemia y Mortalidad en UCIM
Cualquier valor de glucemia >140 mg/dl
Se presenta en el 40% de pacientes criticamente enfermos y hasta en el 80% de los pacientes de cirugia cardiaca
80% de los pacientes hospitalizados en UCI con hiperglucemia no hay historia previa de diabetes
Hiperglucemia en el paciente hospitalizado
Metas Glucemia: pacientes criticamente enfermosMetas Glucemia: pacientes criticamente enfermos(American Association of Clinical Endocrinologist and(American Association of Clinical Endocrinologist and
American Diabetes Association)American Diabetes Association)
Niveles entre 140 y 180 mg/dl para la mayoria de los pacientes en Niveles entre 140 y 180 mg/dl para la mayoria de los pacientes en UCI y entre 110 y 140 mg/dl en pacientes de UCI.UCI y entre 110 y 140 mg/dl en pacientes de UCI.
Centros con experiencia y soporte adecuado de enfermeria,Centros con experiencia y soporte adecuado de enfermeria,Pacientes con cirugia cardiaca, Pacientes con cirugia cardiaca, Pacientes con control glucemico estabale sin hipoglucemiaPacientes con control glucemico estabale sin hipoglucemia
Glucemia >180 mg/dl o <110 mg/dl no son recomendadas en Glucemia >180 mg/dl o <110 mg/dl no son recomendadas en pacientes en UCI.pacientes en UCI.
Manejo intrahospitalario de la hiperglucemiaManejo intrahospitalario de la hiperglucemia
Esquemas tradicionales: Esquemas tradicionales:
"sliding scale"sliding scale" o esquema a dosis variables de insulina regular por vía " o esquema a dosis variables de insulina regular por vía subcutánea. subcutánea.
Uso frecuente, facil de implementar.Uso frecuente, facil de implementar.
Pocos datos que soporten su beneficio.Pocos datos que soporten su beneficio.
Potencialmente más peligroso este esquema de insulina de acción Potencialmente más peligroso este esquema de insulina de acción rápida cada 4-6 horas según la glicemia capilar, sin proveerles rápida cada 4-6 horas según la glicemia capilar, sin proveerles insulina insulina basal. basal.
Goldberg PA. ACE/ADA Intpatient Diabetes and Glycemic Control Consensus ConferenceEndocrine Practice 2006:12 (Suppl 3): 79-85
Manejo intrahospitalario de la Manejo intrahospitalario de la hiperglucemiahiperglucemia
Dosis fija de insulina basal o en su defecto NPHDosis fija de insulina basal o en su defecto NPH
Dosis preprandial de insulina preprandial o en su Dosis preprandial de insulina preprandial o en su defecto insulina cristalina.defecto insulina cristalina.
ConclusionesConclusiones
Educar al paciente para:Educar al paciente para:
Glicemia capilar frecuentementeGlicemia capilar frecuentemente
Medir Hb A1c por lo menos 4 veces al añoMedir Hb A1c por lo menos 4 veces al año
Si usa insulina conozca cómo hacer los ajustes Si usa insulina conozca cómo hacer los ajustes correctoscorrectos
Conozca cómp evitar la hipoglicemiaConozca cómp evitar la hipoglicemia
