dializa tot 2007
TRANSCRIPT
1
Prof. Univ. Dr. Eugen MoţaUMF Craiova
Curs Nr 1 18.10. 2007
Simptome şi semne nefrourinare
Sindroame glomerulare
RinichiulDimensiuni
lungime = 10 – 12cmlăţime = 5 – 8cmgrosime = 2,5 – 3cm
GreutateaB = 125 – 170gF 115 – 155g
Forma – bob de fasolePoziţie
oblică de sus în jos şi dinăuntru în afarădistanţa dintre polii renali (superiori = 4 – 5cm,
inferiori = 7 – 8,5cm)
Delimitare
superior, linia orizontală care trece prin corpul T11
inferior, linia orizontală care trece prin corpul L2 sau L3
medial, verticala care trece prin vârful proceselor transversale ale vertebrelor
lateral, verticala care trece la 2 – 3cm de masa musculară comună lombară
NB Paralel cu marginea externă a muşchiului psoas iliac
• Rinichiul drept este situat cu 1 – 2cm mai jos decât rinichiul stâng
• Rinichiul stâng are lungimea mai mare şi grosimea mai mică decât rinichiul drept
Principalele funcţii ale rinichilor sunt:
funcţia de excreţie a produşilor finali ai metabolismului şi a substanţelor străine: uree, creatinină, acid uric, medicamente, pesticide, aditivi alimentari etc
funcţia de menţinere a compoziţiei organismului (homeostatică) prin menţinerea constantă a: volemiei, osmolarităţii, echilibrului acido – bazic
funcţia de producţie şi secreţie a unor enzime şi hormoni• renina, enzimă proteolitică produsă de celulele granulare
ale aparatului juxtaglomerular şi catalizează transformarea angiotensinogenului în angiotensină I
• eritropoietina, produsă de către celulele interstiţiale corticale, stimulează eritropoieza în măduva hematoformatoare
• 1,25 – dihidroxistamina D3, generată de celulele tubului proximal (a 2-a hidroxilare) cu rol important în homeostazia fosfo-calcică
Principalele simptome renourinare:
durerea nefrogenă
tulburările diurezei
tulburările micţiunii
Durerea nefrogenă
Forme clinice:
colica renală
durerea renală necolicativă
durerea hipogastrică de origine vezicală
durerea pelvi-perineală de origine urinară
durere uretrală
durere funiculo-scrotală
Colica renală (nefretică)
Definiţie
Sindrom dureros paroxistic produs de creşterea presiunii intrapielice (45-55cm H2O) datorită apariţiei unui obstacol în scurgerea urinii
Obstacolul poate fi:
organic (intrinsec): calcul, cheag de sânge, fragmente de ţesut necrozat, dopuri de puroi
extrinsec, prin compresie de vecinătate: fibroza retroperitoneală, tumori pelvine
funcţional: spasm al musculaturii netede a bazinetului şi/sau ureterului, malformaţii
1
2
Caractere semiologice ale durerii:debut brusc
localizare : în regiunea lombară sau în flanc
iradiere : pe traiectul ureterului, de-a lungul nevilor ilio-inghinal şi ilio-hipogastric, spre regiunea regiunea inghinală şi organele genitale externe
factori declanşatori: efortul fizic, trepidaţiile, ingestia unei mari cantităţi de lichide
durata : minute, ore, zile (rar)
factori care ameliorează sau remit durerea: medicaţia antispastică, expulzarea calcului sau revenirea lui în poziţia iniţială
Mecanisme patogenice:
creşterea presiunii intrapielice
modificările mari de pH şi concentraţie a urinii “irită”terminaţiile nervoase ale uroepiteliului
ischemia locală
scăderea concentraţiei calciului în fibra musculară netedă
Manifestări la distanţă (reflexe) în colica renală:
manifestări reno-renale iradierea durerii în regiunea lombară contralaterală oligo-anurie cauzată de scăderea/suprimarea filtrului glomerular prin spasmul sfincterului pre-glomerular Clara
manifestări reno-vezicale: polakiurie, senzaţie de arsuri uretrale
manifestări renodigestive: greaţă, vărsături, pareză intestinală (ileus dinamic)
manifestări cardio-vasculare: tahicardie, scăderea TA până la colaps (rar), creşterea TA (tranzitor)
manifestări nervoase: anxietate, agitaţie psiho-motorie
Examenul obiectiv
manevra Giordano pozitivă (provoacă durere “vie”)
puncte costo-vertebrale şi costo-musculare dureroase
puncte ureteral superior, mijlociu şi inferior dureroase
nefromegalie unilaterală (hidronefroză, pielonefrită acută)
Febra ≈ 38oC, nu semnifică neapărat infecţie urinară, dar persistenţa sa, însoţită de frisoane, semnifică stază şi infecţie urinară
NB
Nefromegalie unilaterală cu durere lombară intensă şi persistentă, însoţită de febră de tip septic ridică suspiciunea de hidronefroză sau abces renal
După remisiunea colicii renale, bolnavul poate prezenta hematurie macroscopică totală, poliurie (după eliminarea calcului)
Persistenţa unei senzaţii de jenă lombo-iliacă însoţită de tulburări micţionale (polakiurie, disurie), semnifică persistenţa unui calcul în ureter şi/sau infecţie urinară
Explorări paraclinice
examenul sumar de urină relevă:
- hematurie (litiază migratorie)
- leucociturie moderată (pielită aseptică)
-leucociturie intensă, chiar piurie = calcul coraliform
proba cristaluriei provocate (restricţie hidrică în ziua precedentă), evidenţiază în sedimentul urinar din urina proaspăt emisă:
- cristale de acid uric şi uraţi în litiaza urica
- fosfaţi amoniaco-magnezieni în litiaza fosfatică
- oxalaţi în litiaza oxalică
2
3
Explorări paraclinice
determinarea pH-ului urinar are valoare diagnostică şi terapeutică:
-pH acid = litiază urică, cistinică
-pH alcalin = litiază fosfatică
-pH indiferent (acid sau alcalin) = litiază oxalică
ecografia renală
radiourografia intravenoasă
tomografia computerizată
Durerea renală necolicativă
Substratul fiziopatologic al acestui tip de durere este reprezentat de distensia capsulei renale ca urmare a:
unor procese inflamatorii (glomerulonefrite difuze acute, nefropatii interstiţiale acute, tuberculoză renală)
unor obstrucţii vasculare (embolie sau tromboză arterială, tromboza veneirenale)
unor procese mecanice (distensii limitate ale calicelor sau bazinetului)
unor colecţii subcapsulare (hematom)
unor colecţii perirenale (hematom, abces perinefretic)
Diagnosticul diferenţial, semiologic, al durerii lombare acute sau cronice de origine renală, se face cu afecţiunile de vecinătate
1. Durerea vertebrală, în care percuţia coloanei vertebrale lombare şi mişcările de elongaţie ale sciaticului exacerbează durerea:
discartroză cu lumbago cronic sau lombosciatică hiperalgicăhernie de disc
spondilită ankilopoieticăMorbul lui Pottprocese neoplazice
2. Durerea musculară sacrospinală se accentuează după efort, la frig şi extensia bruscă a coloanei vertebrale
3. Durerea diafragmatică şi pleuro-diafragmatică se intensifică în inspir profund, se însoţeşte de tuse, uneori
4. Durerea viscero-abdominală din colica biliară - are sediul în hipocondrul drept şi iradiază în spate
şi umărul dreptgastrite şi ulcer - au sediul în epigastru, este ritmată de mese
(alimente) şi calmată de antisecretoriiafecţiuni pancreatice - localizată în etajul abdominal superior ("în
bară"), iradiază în spate (rahis) cu exacerbare nocturnă colica apendiculară - localizată în fosa iliacă dreaptă, accentuată
de mers şi însoţită de hiperestezie cutanată orhiepididimită şi rinichiul ectopic pelvin - pot provoca durere cu
iradiere într-una din lombeunele afecţiuni mai rare:
-porfiria acută intermitentă se manifestă prin dureri abdominale difuze, însoţite de emisiuni de urini roşu-bordo- febra familială mediteraniană cu apariţie periodică-saturnismul cronic pus in evidenţă de anamneza profesională, lizereul gingival şi nevrita radială
Durerea hipogastrică de origine vezicală (cistalgia)
Este localizată în hipogastru şi irediază spre meatul urinar sau spre gland cu accentuare mictională terminală
Cistalgia poate avea următoarele caractere:permanentă cu apariţie diurnă în: cistita acută, cistita
interstiţială cronică, cistopatia endocrinădiurnă şi nocturnă, în: tuberculoza vezicală, tumorile
vezicale maligne după efort, în: litiaza vezicală
Aspectul macroscopic al urinii poate fi evocator:
limpede, în cistita tuberculoasă, cistopatia endocrinăopalescent, în infecţia urinarăhipercrom sau hematuric, în cistita litiazicăpiohematuric, în adenocarcinomul vezical
Durerea pelvi - perineală de origine urinarăEste localizată la nivelul rafeului ano-bulbar şi iradiază spre
feţele interne ale coapselor. Intensitatea durerii este variabilă, fiind accentuată de mers şi poziţia şezândă
Durerea uretralăApare continuu sau intermitent şi este accentuată de
micţiune şi de palparea uretrei anterioare. Are caracter de arsură cu intensitate mare şi se însoţeşte de polakidisurie şi o secreţie purulentă sau limpede ce orientează diagnosticul către uretrita microbiană sau virotică
Durerea funiculo - scrotalăEste o durere continuă, de intensitate mare care este
localizată la nivelul testiculului şi epididimului iradiind de-a lungul cordonului spermatic în hipogastru şi, uneori, în regiunea costo-vertebrală, fiind accentuată de palpare
3
4
Cauzele diurezei funiculo-scrotale sunt:
procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acutedilataţii venoase: varicocelul primitiv sau simptomatic
(apariţia durerii fiind condiţionată de efort)traumatisme testiculare sau scrotale microchistoza epididimarătorsiunea unei hidatite testicularetorsiunea cordon ului spermatic (cu evoluţie severă, ce
impune intervenţia chirurgicală)
Tulburările diurezeiDiureza (volumul urinar pe 24 ore) medie este de 1500mlla
bărbat şi de 1000ml la femeie (cu limite cuprinse între 800-200Oml/24ore), respectiv in jur de 1520ml/kgcorp/24ore sau 2ml/minDin punct de vedere etiologic, în practica medicală, întîlnim:
- poliurii tranzitorii- poliurii permanente
Poliuriile tranzitorii sunt descrise in următoarele situaţii:- ingestie abundentă de lichide- la frig- emoţionale, psihogene- postcritice (convalescenţa bolilor infecţioase, aritmii cu alură ridicată, după colică renală, grand-mal, histerie)- după diuretice- lRA in faza poliurică- după ridicarea unui obstacol urinar
Poliurii permanente se întîlnesc în:
diabetul zaharatdiabetul insipid
- hipotalamo-hipofizar- nefrogen
IRC faza poliuricăboala Addisontulburări metabolice
- dobindite- congenitale
tubulopatii congenitaleamiloidozădupă transplant renal (precoce)
Nicturia are următoarele cauze:
ingestia de lichide sau de alimente diuretice, seara inainte de culcare
obstacole subvezicale (adenom de prostată, disectazie de cal, stricturi uretrale
IRC compensată prin poliurieedemele generalizate (cardiac, nefrotic, hepatic) în faza
de resorbţie
OliguriaReprezintă scăderea diurezei sub 800ml (între 500-
800ml)
Mecanismele de producere a oliguriei sunt:
scăderea filtratului glomerular prin reducerea suprafeţei de filtrare sau prin scăderea presiunii eficiente de filtrare
creşterea reabsorbţiei tubulare de apă
prezenţa unor obstacole ureterale incomplete (calculi, stricturi, compresiuni)
Din punct de vedere etiologic şi clinic, oliguriile pot fi:tranzitoriipermanente.
Oligurii tranzitorii se pot întîlni în următoarele situaţii:oligopatie (obiceiul de a ingera lichide în cantitate mică, sub
800ml/24ore)transpiraţii abundentesindroame febriledeshidratăricolică nefriticăpostmedicamentoase: clorpropamidă, opiacee, barbiturice,
izoproterenol
Oliguriile permanente pot însoţi:IRCtubulopatii obstructiveobstrucţia căilor urinare
glomerulonefrită difuză acutăsindrom nefrotic în perioada de stareinsuficienţa cardiacăciroza hepatică decompensată portal (cu ascită)denutriţia avansatăexces de hormon antidiuretic
4
5
Opsiuria reprezintă formarea şi eliminarea întîrziată a urinei în raport cu momentul şi volumul ingestiei de lichide. Cantitatea de lichide ingerată se elimină, în mod normal, în aproximativ 4 ore de la ingestie
Perturbarea resorbţiei, transportului şi circuitului apei în organism determină întîrzierea eliminării lichidelor (într-un timp dublu sau mai mult)
Opsiuria se întîlneşte în:cirozele hepatice cu hipertensiune portală importantă;în modificările secreţiei sau inactivării aldosteronului,
hormonului antidiuretic şi estrogenilor
AnuriaScăderea diurezei sub 300ml (adesea între 50-100ml)
defineşte anuria. Oligoanuria reprezintă diminuarea diurezei, între 500-300ml şi este tranzitorie în IRA , reversibilă şi definitivă în IRA, ireversibilă sau IRC în stadiul uremic
Mecanismele de producere ale anuriei sunt:
prerenale: scăderea volumului circulant, scăderea tensiunii arteriale (sistolică sub 70mmHg), redistribuirea sîngelui în parenchimul renal, dezechilibre electrolitice şi acido-bazice severe şi bruşte
renale: nefropatii glomerulare, interstiţiale, tubulare, vasculare şi globale
postrenale: obstacole funcţionale şi organice, care împiedică scurgerea urinei spre vezica urinară.
În funcţie de aceste mecanisme, anuria poate fi:
secretorie, produsă prin încetinirea marcată sau suprimarea formării urinii la nivelul nefronilor de cauze renale sau extrarenale
excretorie, datorată împiedicării scurgerii urinei prin căile urinare superioare, afectate direct printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec, sau indirect prin obstrucţie urinară joasă
mixtă, produsă prin coexistenţa ambelor modalităţi, la acelaşi bolnav
Oligoanuria şi anuria pot fi întîlnite în următoarele situaţii:
în stadiul de debut al IRA-obţinut până la a 6-a, a 9-a ziîn stadiul final, uremic, al IRCla bolnavii hemodializaţi iterativ
Oligoanuria şi anuria trebuie diferenţiate de retenţia acută de urină în care există globul vezical iar sondajul vezical se evacuează cantitatea de urină care nu a putut fi emisă
Tulburările de micţiuneMicţiunea este un act reflex, declanşat, în mod
normal, numai în timpul stării de veghe. Micţiunea normală este spontană, imediată, completă, inodoră şi este constituită dintr-un jet abundent şi regulat cu un debit de lO-20ml/sec. Micţiunea se termină în mod net, evacuînd vezica aproape în totalitate (un reziduu sub 25ml este nesemnificativ) şi face să dispară senzaţia de a urina
Tulburările micţiunii pot fi determinate de:obstacole în calea eliminării normale a urinei;asincronismul senzitivo-motor al musculaturii
vezicale, datorat unor afecţiuni congenitale sau dobîndite
PolakiuriaFrecvenţa crescută a micţiunilor defineşte această
tulburare de micţiuneMecanismele polakiuriei sunt-reducerea capacităţii, totale sau utile a vezicii urinare-polakiuria prin poliurie-iritabilitatea crescută a sfincterului vezical sau detursorului-disectazia de col vezical (falsa polakiurie)
Asocierea polakiuriei cu alte simptome este sugestivă pentru anumite afecţiuni, astfel:-asocierea cu piurie şi durere micţională caracterizează cistita acută-asocierea cu lombalgia iradiată în fosa iliacă evocă o litiază renoureterală-asocierea cu lombalgia şi piuria în context febril sugerează o pielonefrită acută-asocierea cu piolomaturia, orientează spre o tumoră de tract urinar (îndeosebi vezicaIă)
5
6
Polakiuria trebuie diferenţiată de:
disurie, unde predomină dificultatea la micţiune
micţiunea incompletă, asociată cu reziduu vezical
incontinenţa de urină, caracterizată prin pierderi involuntare şi inconştiente de urină
BradiuriaSe caracterizează prin micţiuni rare, care pot fi
însoţite de diureză scăzută, normală sau chiar crescută
Cauzele bradiuriei pot fi:scăderea diurezei întîlnită în oligurie
anomalii congenitale (megavezică, megauter cu orificii uterovezicale beante, diverticuli vezicali mari) care determină bradiurie cu volum urinar crescut (700-900 ml/micţiune)
tulburări neurologice cu perturbarea controlului tonic şi contractil al vezicii urinare
Disuria
Se caracterizează prin dificultate la micţiune, cu efort premicţional, prelungirea timpului între senzaţia de micţiune şi apariţia jetului urinar, însoţită de dureri în timpul micţiunii. Jetul urinar are presiune scăzută, calibru neregulat, răsfirat (împrăştiat), întrerupt pentru moment sau de durată şi apariţia de urină după senzaţia de terminare a micţiunii
Din punct de vedere al cauzelor generatoare, disuria poate fi:
iniţială, care se manifestă prin greutatea declanşării micţiunii în caz de adenom sau cancer de prostată, stenoze sau calculi la nivelul ureterului juxtavezical
completă - persistă pe tot parcursul micţiunii (scleroză în plăci, mielite transverse infecţioase, tabes)
terminală sau în mai mulţi timpi (alternanţe de micţiuni normale şi dificile): cistite, cervicotrigonite, calculi vezicali,uretrite acute, stricturi uretrale
Micţiunile dureroase fac parte din tabloul clinic al disuriei
În raport cu momentul apariţiei în timpul actului micţiunii, durerea poate fi:• durere iniţială (adenom de prostată, hipertrofia de col vezical, uretrită posterioară)• durere terminală asociată sau nu cu tenesme vezicale, observată în cistita acută• durere persistentă tot timpul actului micţiunii (uretrita acută, polipoza uretrală, uretrotrigonită)
Disuria trebuie diferenţiată de:• polakiurie• micţiunea incompletă
Retenţia de urină (micţiunea imposibilă)
Retenţia completă de urină reprezintă imposibilitatea golirii conţinutului vezicii urinare
şi poate fi acută şi cronică
Retenţia acută de urină se datorează existenţei unui obstacol subvezical şi se manifestă prin: necesitatea de micţiune însoţită de durere hipogastrică, nelinişte şi agitaţie. La examenul obiectiv se decelează globul vezical. Evacuarea vezicii se poate face prin sondaj vezical sau prin puncţie suprapubiană. Micţiunea se poate relua spontan sau după sondaj vezical
6
7
Retenţia cronică de urină este precedată de polakidisuria fazei de stagnare vezicală prin disectazie de col vezical care marchează retenţia cronică incompletă de urină cu creşterea progresivă a reziduului vezical. Urina vezicală se infectează şi transmite infecţia, pe cale ascendentă, parenchimului renal, ducînd la apariţia pielonefritei cronice obstructive cu evoluţie spre IRC În absenţa infecţiei, se constituie o nefropatie interstiţială cronică prin uropatie obstructivă
Cauzele retenţiei complete de urină1. Cauze urinare:• uretrale: stricturi, polipi, cancerul uretral, calculi, corpi străini• cervicoprostatice: boala de col vezical, adenomul de prostată,cancerul de prostată, prostatita acută, abcesul de prostată• vezicale: cheaguri de sînge, calcul, corp străin, tumoră,
diverticul vezical mare• renale: unele pielonefrite acute (pe cale refleză), tuberculoza
renală însoţită de cistită
2. Cauze extraurinare:• leziuni ale sistemului nervos: traumatisme medulorahidiene,
mielitele transverse (infecţioase sau virusale), tabesul, zona zoster, leuconevraxita• pelvine: fibromul uterin, anexite, tumori retrovezicale la
bărbaţi, hematocolposul (constituit în urma imperforării himenului)
Diagnosticul de retenţie acută completă de urină se formulează pe baza următoarelor elemente:
• durere hipogastrică asociată cu imposibilitatea de a urina• păstrarea senzaţiei de micţiune• palparea globului vezical
Diagnosticul de retenţie cronică de urină va fi evocat de existenţa polakidisuriei ce precede apariţia retenţiei şi de manifestările clinice ale sindromului de IRC
Incontinenţa de urină
Reprezintă imposibilitatea de a reţine urina în cavitatea vezicală
În funcţie de prezenţa sau absenţa senzaţiei de micţiune deosebim:
micţiunea imperioasăincontinenţa adevărată de urină
Micţiunea imperioasă
Este caracterizată de imposibilitatea de a reţine urina odată cu apariţia senzaţiei de micţiune
Cauze:urinare: cistita, prostatita acută, adenomul
de prostată, uretrita posterioară, litiaza, tuberculoza vezicală
extraurinare: cerebro-meningoscleroza difuză, cistopatia endocrină, schimbările bruşte ale pH-ului urinar (de diferite cauze)
Incontinenţa adevărată de urină se manifestă prin scurgerea involuntară a urinii prin uretră sub formă de picături succesive sau de jeturi intermitente, datorită imposibilităţii vezicii de a înmagazina urina
Trebuie diferenţiată de incontinenţa uretrală manifestată prin scurgerea întîrziată a cîtorva picături de urină din uretră din cauza pierderii elasticităţii uretrei sau stricturilor uretrale la bărbat. În incontinenţa adevărată de urină, vezica urinară este goală la cateterism
Incontinenţa falsă sau prin regurgitare este caracterizată de pierderi de urină cu vezica umplută permanent la maximum şi este precedată de polakidisurie
7
8
Incontinenţa falsă se poate manifesta sub forma
micţiuni inconştiente în care emisiunea urinei nu este precedată sau însoţită de senzaţia de micţiune
micţiuni involuntare pe care bolnavul nu le poate preveni, deoarece nu îşi poate controla necesitatea imperioasă de a elimina urina
Enurezisul nocturn este o variantă a micţiunii involuntare şi se manifestă prin emisiuni involuntare de urină în timpul somnului de noapte, avînd, cel mai frecvent, la origine lipsa de maturaţie a detursorului. Se manifestă la copii cu spina bifida, malformaţii ale uretrei şi maturarea incompletă a sistemului de control sfincterian
Cauzele incontinenţei de urină
1. Cauze urinare:insuficienţa sfincterianăboli vezicale: cistite severe (tuberculoase,
litiazice, neoplazice)leziuni uretrale: calculi, tumori, veromontanite
2. Cauze extraurinare:neurologice: encefalomielite, mielite transverse
(infecţioase, traumatice, virusale)psihice: histerie, post-mal comiţial, nevrozedisfuncţii endocrine: hiperfoliculinemia,
insuficienţa hipofizară, disfuncţiile tiroidiană sau paratiroidiană şi adenomul suprarenalian
Semne Nefrologice. Proteinuria
DefiniţiePrezenţa în urină a proteinelor reprezintă cea
mai frecventă manifestare de laborator a bolilor renale.
NomenclaturăProteinuria fiziologică
- 30 -150 mg/zi la adolescent- 30 - 100 mg/zi la adult
Proteinuria patologică- > 150 mg/zi
Microalbuminuria- 30 -300 mg/24 ore (20-200μg/min)
Proteinuria glomerulară-datorită afectării glomerulare ce determină modificarea filtrării glomerulare
Proteinuria tubulară-alterarea reabsorbţiei tubulare a proteinelor
Paraproteinele-proteine anormale ca structură
Proteinuria tisualră-datorată afectării structurale, inflamatorii sau neoplazice a tractului urinar
Proteinuria nefrotică- >3,5g/zi (>2,5 mg/min) şi asociază tulburări ale metabolismului protidic şi lipidic
Proteinuria non- nefrotică- <3,5g/zi
Proteinuria tranzitorie-perioadă scurtă (ore, zile) asociată unor boli acute
Proteinurie intermitentă-episodică dar repetitivă
Proteinurie persistentă-apare în mai multe eşantioane de urină la rînd
Proteinurie constantă-apare în toate eşantioane le de urină, indiferent de condiţiile de recoltare
Proteinurie izolată-în absenţa altor modificări urinare
Proteinuria asimptomatică-în absenţa anomaliilor clinice, biologice şi urinare
Metode de determinare
1. mijloace rapide de detectare (dip-stick tests). Paraproteinele nu sunt detectate cu aceste teste
2. modalitate estimativă de evaluare a proteinuriei tataIe:
(mg/dl) în primul eşantion de urină matinală
< 0,2 sugerează o proteinurie < 200mg/24 ore.> 3,5 sugerează o proteinurie > 3,5 g/24 ore.
albumină urinarăcreatinină urinară
8
9
Proteinuria fiziologicăEste rezultatul a trei procese:1. Filtrarea glomerulară a proteinelor şi a altor macromolecule se realizează printr-un proces pasiv de difuziune prin filtrul glomerular
2. Reabsorbţia tubulară a proteinelor filtrate normal are loc în tubul confort proximal, printr-un proces activ de endocitoză, asociat cu unul enzimatic, de hidroliză lizozomală a proteinei pînă la polipeptide şi aminoaciziTm = 50g/zi
3. Secreţia tubulară şi epitelială: -secreţia de novo a unor proteine (Famm Horsfal)
- pierderea unor proteine structurale ale nefronului în procesul de degradare fiziologică (histurie)
- secreţia unor proteine de către epiteliul tubular secundar injuriei tisulare
Originea proteinuriei plasmatică tisulară
Proteinele urinare de origine plasmatică-50-60% din total-compoziţie
- 10-30mg/zi albumină- imunoglobuline (IgG, IgA, lanţuri uşoare de Ig)- α 2 - microglobulină- β2 - microglobulină- fibrinogen- LDH (tip 1, II, III, IV, V)- tripsinogen- tripsina- adenilciclasa- hormoni: FSH, LH, insulina
Proteinele de origine tisulară sau urinară
40 - 50% din totalcompoziţie
- Tamm - Horsfal- IgA secretată de celulele tubulare- urokinaza- histurie
Proteinuria patologică
Mecanisme fizio-patologice de producere:
1. Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular2. Scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară a
proteinelor normal filtrate3. Modificări ale configuraţiei fizico-clinice a
proteinelor plasmatice4. Creşterea secreţiei tubulare
1. Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular (proteinurie de tip glomerular):
determinată de leziuni anatomice ale MBG şi leziuni funcţionale constînd in diminuarea electronegativităţii membranare
cantitativ: 300 mg/zi - > 20g/ziProteinurie > 3g/zi orientează spre originea
glomerulară
compoziţie: albumină predominat- > 85% = proteinurie selectivă- < 80% = proteinurie neselctivă
2. Scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară a proteinelor filtrate normal (proteinurie de tip tubular):
leziuni ale TCPcantitativ: moderată =1-2g/24 ore
- electroforetic: - 30-50% globuline- β2- microglobulină- α2- globuline rapide post γ globulină + lizozim, amilază, retinol binding protein
β2-microglobulina este marker-ul proteinuriei de tip tubular
9
10
3. Modificările configuraţieifizico-chimice a proteinelor plasmatice (proteinurii de suraîncărcare - overflow proteinuria):• creşterea bruscă a concentraţiei proteinelor plasmatice prin
producţie crescută de proteine normale (Hb, mioglobină, amilaze)
producţie de proteine anormale (Bence-Jones, amiloid, lanţuri uşoare de IG)
4.Creşterea secreţiei tubulare şi a producţiei epiteliale:degradare exagerată a elementelor nefronului
(histurie)producerea crescută a unor proteine tubulare (Tamm
Horsfal)Proteina Tamm Horsfal (uromucoidul sau uromodulina)
glicoproteină cu GM mare sintetizată la nivelul ansei Henle şi TCD
eliminare zilnică = 50mgprincipalul component al cilindrilor hialini
leagă şi inctivează lL-1 şi TNF-αcreşterea de peste 10 ori in litiaza renală
Clasificarea proteinuriilor1. Proteinurii glomerulare:
permanente, cauzate de nefropatii glomerulare de diverse etiologii Electroforetic, pot fi: selective şi neselective
intermitente, funcţionale, nefiind insoţite de alte semne sau simptome
proteinuria de efort:- 2-3g/1- neselectivă- uneori se asociază hematuria
proteinuria ortostatică benignă:- apare după 1-2ore de ortostatism şi dispare în clinostatism
Clasificarea proteinuriilor
proteinuria din bolile febrile:- cantitativ redusă- tranzitorie- frecvent însoţită de oligurie- dispare după defervescenţă
proteinuria de stază:-creşterea permeabilităţii MBG datorită stazei şi hipoxieidin insuficienţa cardiacă şi pericardita constrictivă- proteinuria din bolile neurologice- hemoragii- ramolismente- traumatisme cerebrale
Clasificarea proteinuriilor
2. Proteinurii tubulare:nefropatia indusă de aminoglicozidenefropatia endemică balcanică
nefropatia indusă de metale grele nefropatia indusă de substanţe de contrastnefropatii tubulo-interstiţiale acute şi
croniceinfecţii urinare înalterejetul acut al transplantului renal
Clasificarea proteinuriilor
3. Proteinurii tisulare:- origine:-degradarea celuleor tractului urinar
-cantitativ: 0,5 - 1,5g/24ore;-apar în: pielite, cistite, tbc căi urinare, tumori uro-epiteliale
Evaluarea clinică a proteinuriei:proteinurie decelată într-un eşantion de urină
-persistentă-tranzitorie-izolată sau asociată cu alte anomalii ale sedimentului urinar-cantitate
proteinuria izolată la pacienţi sănătoşi, impune:-ex. clinic complet-investigaţii biologice extinse-evaluare clinica - biologică la 1 an-nu necesită puncţie biopsie renală (decît dacă apar HTA sau modificări ale sedimentului urinar)
Hematurla
Prezenţa în urină a unui număr anormal de mare de eritrocite de origine nefro-urinară, prevenind de deasupra sfincterelui striat al uretrei, trădează totdeauna existenţa unei boli organice
Metode de determinare:cantitative
metoda Addis (n =0-1000 h/min)metoda Stansfeld-Webb (n=0-5 h/mm3)
semicantitativăexaminarea la microscop a sedimentului urinar
centrifugat (n = 1-3h/câmp)
10
11
Clasificare:microscopică < 1.000.000 h/minmacroscopică > 1.000.000 h/min
Etiologie:Hematuria constituie o urgenţă de diagnosticHematuria poate fi:
persistentăintermitentă
În raport cu actul micţional, hematuria poate fi:iniţialăterminalătotală
În funcţie de manifestările clinice care o însoţesc, hematuria poate fi:izolatăînsoţită de: durere, tulburări de micţiune, piurie,
proteinurie, cilindrurie, cheaguri etc
1. Hematuria izolată
Forgue: "furtună pe cer senin"Examenul endoscopic evidenţiază patru situaţii particulare:
hematuria de cauză vezicală- tumori vezicale (papiloame, cancer)- tuberculoză- inflamaţii nespecifice- calculi, corpi străini- parazitoze (bilharzioza)- ulcere vezica le spontne sau iatrogene (ciclofosfamidă)- diverticuli- varice vezicale
hematuria unilaterală (dintr-un singur meat ureteral)Este de cauză urologică - cancerul renal este cauza,
de regulă
Alte cauze: polipoza pielo-ureteraIă tuberculoza renală litiaza renalăanomalii de dezvoltare
polichistoza renală (uneori)Hematuria bilaterală:
rinichiul polichistic rinichiul in potcoavă necroza papilară rinichiul cu medulara spongioasădegenerescenţa chistică a mucoasei pielo-ureterale, anomalii vasculare litiaza renală bilaterală tromboza de venă cavă extinsă la venele renaletumori renale bilaterale (foarte rar)glomerulonefrite
Afecţiuni extraurinare:hemopatii (leucemii, poliglobulii, trombocitopenii, hemofilie)hemolize (toxice, infecţioase, alergice, imunologice)avitaminozeboli cardio-vasculareafecţiuni apendiculare sau colecistice
Eliminări ureterale limpezi:adenom periuretralpapiloame ale uretrei prostaticeangioameuretrita vegetantădiverticuli prostatouretrali
2.Hematuria asociată cu alte manifestări:
-hematurie însoţită de nefromegalie unilaterală:- neoplasm renal- chisturi simple sau parazitare- pionefroză- obstacol extrinsec sau intrinsec
-hematurie însoţită de nefromegalie bilaterală:- polichistoză renală- tumoră renală bilaterală- hidronefroză congenitală bilaterală- hidronefroze bilaterale
-hematurie însoţită de dureri:- litiază renală- tuberculoză renală- neoplasm renal- infarct renal
-hematuria însoţită de semne vezicale:
- adenom- adenocarcinom de prostată- tumori veziale- litiaza vezicală- afecţiuni ale uretrei post- tbc. renală- PNC- papiloame ureterale- procidente intravezical- calculi ureterali juxtavezicali
11
12
• pot însoţi hematuria:- polakiurie- disurie- durere hipogastrică su perineală- modificări ale jetului urinar
hematuria însoţită de proteinurie şi cilindrurie:• cu predominanţa proteinuriei:
- nefropatia diabetică- pielonefrita cronică- amiloidoza renală- nefropatia lupică- nefroangioscleroza benignă
• cu predominanţa hematuriei:- polichistoza renală- trombocitopenii- litiaza renală- necroza papilară- tbc renală
hematuria cu cheaguri:• afecţiuni uretrale• afecţiuni vezicale• afecţiuni bazinetale şi renale• tbc renală(hematurie cu cheaguri mici, filiforme asociate cu piurie)
hematuria şi anamneza bolnavului:• hematuria precedată de o infecţie streptococică amigdaliană sau cutanată sugerează o GNPS• hematuria asociată cu rash sau manifestări articulare este
sugestivă pentru LES, vasculite, purpură Henoch-Schonlein• hematurie + hemoptizii + anemie microcitară → sdr. Goodpasture• hematurie + surditate + istoric familial de boală →sdr.Alport• hematurie + parestezii + angiokeratoame cutanate →boala Fabry• hematurie + FA cr. + infarct miocardic acut →embolie renală• hematurie + scădere în greutate →neoplasm renal sau tbc renală• hematurie + creştere în greutate → sdr. nefrotic• hematurie precedată de consum îndelungat de analgezice → necroza papilară
Medicamente care produc hematurie:
analgezicecontraceptiveantibioticeanticoagulantecitostatice
şi alcoolul.
Diagnostic diferenţial
Hematuria trebuie diferenţiată de alte situaţii in care urina are culoare roşie-brună dar de alte cauze:
- hemoglobinuria- mioglobinuria- porfirinuria- urina bogată în uraţi- analgezice (antipirina)- anticoagulante (fenindiona)- anticonvulsivante (fenitoin)- laxative- sfeclă- ardei- sedative (sulfonal)- antibiotice (rifampicina)- tranchilizante- pigmenţi biliari- melanina, acidul homog - antihipertensive (metildopa)- fenacetina- antiparkinsoniene (levodopa) - miorelaxante
SINDROMUL NEFRlTIC (SINDROMUL GLOMERULAR)
Definiţie
Sindromul nefritic sau glomerular reprezintă un complex de manifestări clinicobiologice cu etiologie multiplă avînd drept substrat o inflamaţie a parenchimului renal, îndeosebi glomerulară, caracterizat prin- proteinurie- hematurie- cilindrurie – cilindrii hematici
granuloşi- edeme la membrele iriferioare- HTA cu/fără IR12
13
Clasificare
Modalitatea de debut şi evoluţia, definesc două tipuri de sindrom nefritic:
sindrom nefritic acutsindrom nefritic cronic
1. Sindromul nefritic acut
Se caracterizează prin instalarea rapidă a semnelor de suferinţă renală, la un subiect îndemn de orice suferinţă renală cu manifestări clinice zgomotoase, adesea
Este remarcabil debutul brusc şi caracterul rapid rezolutiv al sindromului nefritic acut. Tabloul clinic poate defini un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne extrarenale ce integrează nefropatia într-un context clinic mai general care include manifestări şi din partea altor organe
În funcţie de manifestările clico-biologice, sindromul nefritic poate fi tipic şi atipic
Sindromul nefritic acut tipic - este caracterizat de:proteinuriehematurieoligurieedeme
IR, frecvent
Trăsătura esenţială a acestui sindrom este brutalitatea apariţiei sale
Sindromul nefritic acut atipic
Se manifestă variabil:insuficienţă renală oligo-anurică, care face dificilă
diferenţierea dintre nefropatia glomerulară acută şi o nefropatie tubulo-interstiţială acută
sindrom nefritic acut disociat (în cadrul unor glomerulonefrite pauci sau asimptomatice), ce se manifestă doar prin proteinurie izolată, HTA acută izolată
glomerulonefrită proliferativă indiscutabilă în absenţa oricărui semn clinic şi cu manifestări urinare minime (mai ales în colectivităţile de copii)
Leziuni glomerulare importante pot surveni în absenţa manifestărilor clinice şi a anomaliilor sedimentului urinar, chiar în absenţa proteinuriei semnificative
Semnele clinice generale asociate, sugerează o afecţiune mai generală, astfel:
semnele cutanate, îndeosebi purpuramanifestări articularesimptome pulmonare - în special hemoptizie,
glomerulonefrita fiind secundară
Sindromul nefritic cronic
De regulă, continuă sindromul nefritic acut, rareori se instalează de la început cu alură cronică
Caractere clinice:- evoluează cu poliurie multă vreme- hematuria este mai puţin pregnantă- cilindrii granuloşi sunt mai frecvenţi- edemele sunt preyenite doar în puseele acute evolutive- HTA este mult mai frecventă şi cu valori mai radicale- IR se instalează progresiv şi este ireversibilă
Sindromul nefritic imunologic poate fi produs prin două mecanisme:- anticorpi anti-MBG- complexe imune (CI)
13
14
Semne de leziune glomerulară:-proteinurie-hematurie
la care se pot asocia edeme, HTA şi IL1. Proteinuria este semnul cel mai frecvent dintre toate
semnele glomerulare. Proteinuria este considerată patologică cînd depăşeşte 0,15 g/24 ore, adică O,10mglmin
Dacă lipsesc simultan proteinuria şi hematuria se poate exclude o afectare glomerulară
Proteinuria glomerulară conţine întotdeauna în mod predominant albumină iar cînd conţine mai mult de 80% albumină este selectivă. Absenţa albuminuriei permite să se excludă fără excepţie, natura glomerulară a nefropatiei
Determinarea comparativă a clearance-lui IgG şi transferină permite calcularea coeficientului de selectivitate (Cameron)
Dacă < 0,1 este vorba despre o proteinurie selectivăCI transferină
CI IgG
2. Hematuria este sigur patologică atunci cînd numărul de hematii pe minut este mai mare de 10.000 (5 hematii/ml) şi devine macroscopică cînd acesta este mai mare de 1.000.000/min
Addis: 0 – 1000hematii/minStansfeld – Webb: 0 – 5hematii/mlMicroscopic: 1 – 3hematii/câmp
Prezenţa cilindrilor hematici permite să se afirme cu siguranţă originea glomerulară a unei hematurii. Hematuria se însoţeşte, uneori, de leucociturie; dar aceasta este inferioară hematuriei
În funcţie de durata intervalului între infecţia de focar şi apariţia hematuriei, suspectăm: o NG cu depozite mezangjale de IgA cînd acesta este de 24 - 48 ore sau o GN proliferativă endocapilară dacă intervalul este de 8 - 12 zile
3. Hipertensiunea arterială, mai ales diastolică, cu valori moderate, poate surveni în trei circumstanţe diferite
poate fi contemporană semnelor urinare, ca în sindromul nefritic acut
poate succede semnelor urinare la mai multe luni sau ani, ca în GN membrano proliferative
poate surveni la mai mulţi ani după dispariţia semnelor urinare ale unei GN acute, semnificînd cronicizarea
4. Edemul:Poate fi localizat la glezne, gambe, faţă sau
generalizat Debutul este, de regulă,brusc, rareori se
instalează insidiosEste moale, pufos şi nedureros şi poate apărea
independent de un sindrom nefrotic
5. Insuficienţa renală este constantă, fie minimă, fie majoră care impune epuraţie extrarenală
Circumstanţele descoperirii unui sindrom nefritic
examenul clinic poate evidenţia o HTA, o proteinurie şi hematurie la examenul de urină
prezenţa unui semn frapant; cum ar fi edemele feţei sau ale membrelor inferioare, respectiv hematuria macroscopică
alterare profundă a stării generale dată de oligurie, anurie, insuficienţă cardiacă sau encefalopatie hipertensivă
manifestări clinice ale unei IRC
decelarea afectării glomerulare în cursul unei boli generale sau metabolice: diabet zaharat, amiloidoză, LES
Principalele sindroame clinice glomerulare
1. Sindromul nefritic acut (Cameron) debutează brusc cu un ansamblu de manifestări: oligurie, proteinurie, hematurie, edeme, HTA şi/sau IR. Edemul nu este de natură nefrotică ci se datorează retenţiei hidrosaline
14
15
Tipuri de sindrom nefritic acut:a) sindromul nefritic acut din GN proliferativă endocapilară apare mai frecvent după o infecţie streptococică (gît, ureche)Caracteristici
-densitate urinară normală sau crescută- proteinurie- hematurie- cilindrii hematici
la care se asociază frecvent- edeme- HTA- edem pulmonar acut- insuficienţă cardiacă- hemoragie cerebrală
b) Sindromul nefritie acut din GN oligo-anurică, apare în special la adult, la care găsim semne de infecţie streptococică şi semne de IR cu evoluţie rapidă, necesitînd hemodializăc) GN acută eu sindrom nefrotic
Caracteristici:anomalii urinare severesemne de IRse întîlneşte în GN membrano-proliferative sau în GN proliferativă extracapilară
evoluează nefavorabilcomplement seric scăzut (constant)
d) Sindromul nefritic acut din vasculitele sistemice cum ar fi: purpura Henoch-Schönlein, po!iarterita nodoasă, LES, sindromul Goodpastum, granulomatoza Wegener
e) Hematuriile maeroseopice recidivante,fără HTA, oligurie, cu proteinurie discretă sau absentă şi dureri lombare moderate. Aceste manifestări apar precoce, după infecţii ale tractului respirator la copii şi tineri şi sunt evocatoare pentru boala Berger
Sindromul nefrotic
Asociază trei semne fundamentale: proteinurie peste 3,5g/24ore (> 2,5mg/min), hiposerinemie sub 30g/l, hipercolesterolemie peste 3g/l. O preoteinurie persistentă peste 3,5g/24ore sau 2,5mg/min permite afirmarea unui sindrom nefrotic
Cu cît proteinuria este mai mare, cu atît apariţia manifestărilor clinice ale sindromului nefrotic este mai precoce
Hiposerinemia care rezultă explică majoritatea celorlalte manifestări, edemele fiind definitorii în acest sens.
Tipuri de sindrom nefrotic (SN):a) SN pur caracterizat prin
absenţa hematuriei macroscopiceabsenţa HTAabsenţa IRCfrecvenţă mare la copil
b) SN impur asociază la elementele sindromului nefrotichematurie persistentăHTAIRCfrecvenţă egală la copil şi la adult
Se întîlneşte la bolnavii cu afectiuni vasculare sistemice: diabet zaharat, amiloidoză, LES, purpura Henoch-Schönlein.
Proteinuria şi/sau hematuria izolată
Proteinuria (persistentă) permanentă, hematuria microscopică sau asocierea lor, fără existenţa vreunui semn clinic definesc acest tip de sindrom glomerular
15
16
Hematuria microscopică recidivantă survine uneori în urma unui efort sau a unei infecţii de căi respiratorii superioare, dar, adesea, fără o cauză decelabilă (nu există nici anomalii urologice)
Insuficienta renală
a) funcţională - Na + urinar este sub 20mεq/24ore. Apare în majoritatea cazurilor de GN acută poststreptococică
b) organică - acest tip de IR apare d' emblee în GN proliferativă extracapilară şi secundar în NG cronice
În sinteză, putem spune că natura glomerulară poate fi afirmată în două situaţii: sindrom nefrotic acut şi sindrom nefrotic, cu două exceptii: staza glomerulară din insuficienţa cardiaca şi rinichii gutoşi care pot determina o proteinurie peste 3g/24ore
Explorări paraclinice
Obiectiveprecizarea diagnosticului de sindrom nefriticprecizarea etiopatogeniei a tipului histopatologic şi evoluţiei SN
Pentru formularea diagnosticului de sindrom nefritic sunt esenţiale
examenele de urină (examenul sumar de urină, dozări în urina din 24ore, sediment urinar
cantitativ, uroculturi)biopsia renală
Alte examene sunt utile pentru completarea diagnosticului, cum ar fi:
determinări ale complementului şi fracţiunilor sale (C3, C4)dozarea imunoglobulinelor (G,A,M,E)antigenele asociate hepatitei BcrioglobulinelePDF serici şi urinarifactori antinuclearianticorpii anti-ADNANCAfactorii reumatoiziASLOcomplexe imune circulante
Diagnosticul sindromului nefritic
Datele clinice şi investigaţiile paraclinice menţionate anterior permit formularea diagnosticului pozitiv de sindrom nefritic acut
În practica medicală întîlnim trei circumstante
1. Sindrom nefritic tipic, întîlnit la bolnavii cu NG acută pastinfecţioasă (cel mai frecvent poststreptococică). Anamneza nefrologică este pozitivă. Complementul seric, mai ales fractiunile C 3 şiC4, sunt scăzute. IR este adesea prezentă
2. Alte forme de glomerulopatii izolateExistenţa unui sindrom nefritic acut atipic, necesită
puncţie biopsie renală
3. Glumerulopatii asociate bolilor sistemicecolagenoze majore (LES)angeitelor necrozante (P AN, granulomatoza
Wegener)purpura reumatoidăcuoglobulinemii mixteboli infecţioase
16
17
Diagnosticul diferenţial
Sindromul nefritic acut trebuie diferenţiat de:infecţia urinară acută, care se poate însoţi de proteinurie sub
1g/24ore, dar lipsesc celelalte semne glomerulare, HTA şi IR.nefrita interstiţială bacteriană. Leucocituria este superioară
hematuriei, lipsesc edemele, proteinuria este moderată iar HTA este foarte rară
GNC în puseu acut. Densitatea urinară este scăzută, apar cilindrii granuloşi la examenul sedimentului urinar, iar rinichii apar mici la investigatiile imagistice
nefropatiile ereditare care evoluează cu HT A, proteinurie, hematurie şi IR
Anamneza, examenul clinic şi ecografia renală vor orienta diagnosticul către o polichistoză renală sau studiul antecedentelor, al auzului şi biopsia renală vor confirma diagnosticul de sindrom Alport
Aspecte clinice evocatoare:
În faţa unei lRA ne gîndim la o cauză glomerulară şi vom practica biopsia renală
Sindromul nefritic acut poate face parte din tabloul clinic al unei boli de sistem, mai ales LES, dacă se întîlneşte la o femeie tînără
Etiologia infecţioasă poate fi exclusă, dacă complementul serie este normal în cadrul unui sindrom nefritic acut
EvoluţieEvoluţia sindromului nefritic acut depinde de tipul
de nefropatie în contextul căreiaapare, practic se confundă cu cea a nefropatiilor glomerulare
Factorii care influenţează evoluţia sunt:vîrsta bolnavuluietiologiaforma anatomo-patologică (tipul histopatologic este elementul fundamental)tratamentul instituit
Evoluţia sindromului nefritic poate fi spre remisiune sau cronicizare. Evoluţia sindromului nefritic acut duce la reducerea progresivă a masei funcţionale renale, care este înlocuită de atrofii glomerulare şi tubulare, de fibroză difuză. Aceste modificări morfologice vor determina scăderea fluxului renal şi a filtrării glomerulare, reducerea proteinuriei glomerulare, scăderea capacităţii de concentrare a rinichiului şi imposibilitatea excretării metaboliţilor
Scleroza renală este rareori acută (vasculite necrozante) apărînd in evoluţia unui proces cronic
Factorii care afectează evoluţia leziunilor glomerulare:1. HTA prin hipertrofia vasculară secundară induce scleroză glomerulară ischemică iar prin hipertensiunea intraglomerulară induce un flux sanguin crescut pe nefron, cu lezare endotelială consecutivă.
2. Proteinele din dietă:Dieta hipoproteică are următoarele efecte:-reduce hipertrofia glomerulară- reduce presiunea intraglomerulară prin scăderea fluxului sanguin glomerular- scade nivelul lipidelor- reduce activarea celule lor imune interferind factorii mitogeni- reduce eliberarea de tromboxan cu inhibarea coagulării intraglomerulare
3. Nivelul lipidelor sericeAcumularea de lipide in celula mezangială ar contribui la
dezvoltarea glomerulosclerozei focale, iar creşterea aderenţei monocitelor faţă de celulele endoteliale poate exacerba progresia bolii glomerulare cronice.
4. Hipertrofia glomerularăNu afost dovedit rolul hemodinamicii renale anormale in
inducerea hipertrofieiglomerulare. Factori de creştere încă neidentificaţi, locali sau circulanţi, ar accentua formarea matricei mezangiale sau pot suprima degradarea acesteia, determinind apariţia hipertrofiei glomerulare
Hipertrofia glomerulară este redusă de inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei I
17
18
Complicaţiile
Constau, de fapt, în agravarea a două manifestări ale sindromului nefritic acut. Hipertensiunea arterialăpoate determina o insuficienţă ventriculară stingă acută cu edem pulmonar acut sau o encefalopatie hipertensivă (mai ales la copii). Acest tablou clinic se întîlneşte în formele de nefropatii glomerulare oligoanurice, care mai implică riscul hiperhidratării şi al hiperkaliemiei
Insuficienţa renală anurică întîlnită în glomerulonefritele cu proliferare intensă endo sau
extracapilară (evidenţiate prin Funcţie biopsie renală)
Prognosticul
Două criterii stau la baza aprecierii prognosticului sindromuluinefritic acut:
- examenul clinic- examenul histopatologic
Factorii care influenţează prognosticul sunt:- vîrsta - prognosticul este mai sever la adulţi decît la copii- sexul nu influenţează semnificativ prognosticul- sindmmul nefrotic este un element de prognostic nefavorabil- hematuria - se pare că pacienţii cu hematurii macroscopice
recidivante au un prognostic favorabil- HTA - concură la accelerarea IR şi expune la complicaţii
vasculare- tabloul histopatologic - reprezintă elementul fundamental în
aprecierea prognosticului
GNDSA (malignă)Debut brutal cu:
- proteinurie constantă, redusă din cauza oliguriei, cel mai adesea neselectivă cu IgG, IgA şi îndeosebi PDF- hematuria este constantă, macroscopică mai ales- edemele sunt rare, discrete- IR este prin constanţa şi gravitatea sa, trăsătura
determinantă a GNDS
În general, se observă oligurie, care apare la 10 - 30 zile după primele simptome, urmată qvasiconstant de anurie
Există şi cazuri de IR cu diureză conservată. În toate cazurile ureea sanguină creşte rapid, atingînd 200mg% în 2 - 4săptămîni cu scăderea rezervei alcaline şi hiperkaliemie
Caracterul adesea normal al TA este de subliniat faţă de gravitatea IR: O HTA uşoară apare rareori. Răsunetul său rămîne moderat, aşa cum demonstrează FO
Paraclinic:anemie (moderată) constantă, precoce,
importantăleucocitoză > 10000/mm3 , uneori eozinofilieVSH crescută (adesea> lOOmm/1oră)hiperfibrinemiehipoalbuminemiecreşterea α2- globulinelorcreşterea γ-globulinelorPIgG, IgA (anomalie particulară GNDS)TC şi ECHO = rinichi normali
18
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
5
6
7
8